Der Relatioun tëscht gastric emptying, Plasma cholecystokinin, an peptide yy zu kritesch krank Patienten VerfÜgung méiglech VerfÜgung Background VerfÜgung Cholecystokinin (CCK) an peptide yy (PYY) sinn an Äntwert ze intestinal nährstoffaarme Hit an eng wichteg Fro gestallt Roll spillen zu Regulatioun vun gastric emptying (GE). Plasma CCK an PYY Konzentratioune sinn zu kritesch krank Patienten nik, besonnesch vun deenen, mat enger Geschicht vun feed Intoleranz. Dës Etude fir d'Relatioun tëscht CCK an PYY Konzentratioune an GE zu kritescher Krankheet. VerfÜgung Method VerfÜgung GE vun 100 ml vun derfier
® Iessen (106 kcal, 21% Fett) ze diskutéieren war e gemooss mat 13C-octanoate Goalchance Test vun 39 mechanesch gelëfter, kritesch krank Patienten (24 Männercher; 55,8 ± 2,7 Joer al). Goalchance Echantillon fir 13CO 2 Niveauen am Laf vu 4 Stonnen gesammelt goufen, an der GE souguer gemaach ginn (GEC) (normal = 3,2 bis 3,8) war berechent. Miessunge vu Plasma CCK, PYY, an Zocker Konzentratioune goufen direkt virun an op 60 an 120 Minutten an der Administratioun vun derfier. VerfÜgung Resultater VerfÜgung GE war zu 64% (25/39) vun de Patienten Verspéidung. Baseline Plasma CCK (8,5 ± 1.0 versus 6.1 ± 0,4 pmol /L; P VerfÜgung = 0.045) an PYY (22.8 ± 2,2 versus 15,6 ± 1,3 pmol /L; P VerfÜgung = 0,03) Konzentratioune sech zu Patiente méi mat Verspéidung GE a sech inversely mat GEC soll (CCK: r VerfÜgung = -0,33, P VerfÜgung = 0,04, an PYY: r VerfÜgung = -0,36, P VerfÜgung = 0.02). No gastric derfier, während zwou Plasma CCK (P VerfÜgung = 0,03) an PYY (P VerfÜgung = 0.02) Konzentratioune vun Patienten mat Verspéidung GE méi héich waren, war et eng direkt Relatioun tëschent de Fëllement vun Plasma CCK (r
= 0,40, P VerfÜgung = 0.01) an PYY (r VerfÜgung = 0,42, P VerfÜgung &Si besteet;. 0.01) aus baseline um 60 Minutten no dem Iessen an dem GEC VerfÜgung Conclusioun an kritescher VerfÜgung Krankheet, et ass eng komplex Interaktioun tëscht Plasma CCK, PYY, an GE. Hellgiel Plasma CCK an PYY mëttelméisseg mat leider GE soll, verlaangt d'pathogenetic Roll vun dësen GUT liicht zu verspéiten GE weider Evaluatioun mat spezifesche antagonists. VerfÜgung Erschléisse VerfÜgung An Gesondheet, cholecystokinin (CCK) an peptide yy (PYY) si wichteg humoral mediators vun Nährwert-entschlof kleng intestinal Feedback, déi gastric emptying (GE) an Energie ofgeroden [1-5] reguléieren. An enger Äntwert op d'Präsenz vun nährstoffaarme (besonnesch Fett an FAQ) am klengen Daarm, CCK an PYY sinn an engem Laaschten-ofhängeg Manéier aus enteroendocrine Zellen, virun allem am proximal kleng Daarm fir CCK an der distal kleng Daarm fir PYY Verëffentlechung [5 -8]. CCK huet och den initial postprandial release vun PYY zu Mediate [9, 10] gemellt ginn. Zu gesonde Mënsch, exogenous Administratioun vun CCK an PYY Erhuelung vun der proximal Mo inhibition vun antral Motorik verbonnen ass, Stimulatioun vun contractions zu der pylorus en der, bewegt vun GE [1, 2, 4, 7, 11, 12], an eng Reduktioun vun der Energieproduktioun ofgeroden [3, 4, 13-16]. CCK antagonists goufen am Mënschen [17-19] gestiermt GE an Energie ofgeroden gewisen. D'Auswierkunge vun PYY antagonism op GE zu Mënschen, sinn awer onbekannt. Ausserdeem, souwuel Plasma CCK an PYY Konzentratioune sinn an Patienten mat chronescher Nährwert Entzuch nik, Ënnerernährung, an anorexia nervosa [20-22], Konditiounen datt mat enger héich prevalence vun verspéiten GE [23, 24] verbonne sinn bekannt ze ginn.
leider gastric Funktioun Motorik an verbonne feed Intoleranz geschéien bis zu 50% vun kritesch krank Patienten an a béid morbidity a veruerteelt behandelt Afloss kann [25, 26]. Während de Mechanismen GE zu kritescher Krankheet verspéiten Basisdaten bleiwen schlecht definéiert, iwwerdriwwe inhibitory Feedback op GE mat der klenger Daarm vun der Interaktioun vun nährstoffaarme entstane ass wahrscheinlech wichteg [27] gin. Zum Beispill, an Äntwert ze ausléisen Nährwert, do ass e groussen Ofschloss vun antral Ënnerzocker-motility, pyloric hyperactivity [27], an iwwerdriwwe Fräisetzung vu béiden CCK an PYY zu kritesch krank Patienten [28, 29]. Ausserdeem, ginn d'CCK an PYY Äntwerte méi grouss an déi Patienten déi Intoleranz feed hunn [28, 29]. An der fasted Staat, do ass eng Erhéijung vun Plasma Konzentratioune vun liicht datt lues GE, wéi CCK an PYY, an enger Ofsenkung vu liicht datt GE, wéi ghrelin Boost kann [28-30]. D'Auswierkunge vun exogenous CCK an PYY op gastric motility sinn och ähnlech zu de Motor Stéierungen an souwuel de proximal an distal Mo. zu kritesch krank Patienten observéiert [27, 31, 32]. VerfÜgung Well heivun Beweiser e Potential Roll fir béid ënnerstëtzt CCK an PYY an der Mediatioun vun verstäerkte Nährwert-entschlof enterogastric Feedback während kritescher Krankheet, d'Relatiounen tëscht Plasma CCK an PYY Konzentratioune an GE zu kritescher Krankheet hun bis dohin net bewäert ginn. Dës Etude konzipéiert de folgenden hypotheses ënnersicht:. (En) luesen GE mat nik Plasma Konzentratioune vun CCK an PYY, an (b) GE ass e Projet vun postprandial Konzentratioune vun CCK an PYY am kritesch krank assoziéiert ass VerfÜgung spontan a Methoden VerfÜgung Themen VerfÜgung Ënnersich elo gesuergt huet am 39 * e kritesch krank Patienten (24 Männercher; 55.8 ± 2,7 Joer al), deen zu engem Niveau-3 Intensivstatioun Eenheet (ICU) tëscht Mee 2005 an November 2006 eragelooss goufen. all Patient op d'mannst 17 Joer al war beliwwert fir Inclusioun wann hien oder hatt gerooden war, mechanesch gelëfter, a konnt enteral Ernährung ze kréien. Exklusioun Kritären agebaut all contraindication zu Passage vun enger enteral eraus; eng Geschicht vun gastric, oesophageal, oder intestinal gesin; leschte groussen postwendend misse gesin; Beweiser vu Liewer Viagra; Administratioun vun prokinetic Therapie bannent 24 Stonnen op d'Etude virewech; an eng Geschicht vun Zockerkrank. All Patienten goufen feieren eng Insulin infusion no engem normalen Protokoll, deen de Bluttzocker Konzentratioun tëscht 5.0 an 7,9 mmol /L [27-29, 31] ze erhalen entworf gouf. Schrëftlech informéiert Zoustëmmung war fir all Patienten aus der nächster vun Heemechts kritt an der Etude virun Aschreiwung. D'Etude gouf vun de Mënscherechter Research IFLA- Comité vun der Royal Adelaide Hospital guttgeheescht an standing no der Nationaler Gesondheet an Medical Fuerschungen Richtlinne fir d'Behuelen vun der Fuerschung op Koma Patienten. VerfÜgung Protokoll an Techniken Sécuritéit VerfÜgung kritesch krank Patienten goufen an de Moien studéiert, no engem Minimum 8-Stonne séier. All Patienten goufen gerooden, mat entweder propofol oder enger Kombinatioun vun doseiren an midazolam, an engem Minimum vu 24 Stonnen virun der Etude. Déi Zort vun kollidéiert war vun der intensivist Responsabelen vun de Patient sech an hat Afloss net Patient Auswiel. An all Patienten, eng 14- bis 16-franséisch Jauge Levin nasogastric erofzesetzen Rouer (Pharma-PLAST, Lynge, Dänemark) war schonn an situ VerfÜgung am Mo, als Deel vun de Medeziner Betreiung, an déi richteg Positioun vun de Mo. Rouer radiologically virewech bestätegt gouf de Studium zu geéiert. VerfÜgung GE gouf vun engem 13C-octanoate Goalchance Test, mat dem Patient an der supine Positioun an der Spëtzt vun der Bett gemooss zu 30 ° erhuewen. Gastric Inhalter sech Ufank aspirated an discarded, an dann 100 ml vu flëssegem Nährwert Iessen (derfier ™; Abbott Australien, Kurnell, Australien) mat 106 mat 21% vun Fett kcal a Fortgeschratten mat 100 μL vun 13C-octanoate (100 mg /ml; Cambridge Isotop Laboratoiren, Inc., Andover, MA, USA) war lues am Laf vun 5 Minutten de Mo. via de nasogastric Rouer tatsächlech éischtklasseg Ënnerhalung. End-expiratory Goalchance Echantillon waren aus der Ventilatioun eraus kritt en T-adapter benotzt (Datex-Engström, elo en Deel vun GE Gesondheetswiesen, Little Chalfont, Buckinghamshire, UK) an Titulaire fir vacutainers (Blutt Nol Titulaire; Reko dëss Ltd, Lisarow, Australien ) Nol (VenoJect ® wouvun; Terumo Corporation, Tokyo, Japan). Echantillon waren um baseline gesammelt, all 5 Minutten vun der éischter Stonn, an all 15 Minutten als Zil, fir e Kierzunge 3 Stonnen nom Iesse Administratioun [33]. Zäit (t) = 0 Minutt huet den Zäit definéiert wou all vun der an den Moo tatsächlech éischtklasseg Ënnerhalung schonn derfier. Ze verhënneren, gouf probéieren aner wéi Enn-expiratory Loft, probéieren fir d'Enn-expiratory Phase iwwerschratt duerch Observatioun vun de Patient an der Zäit-Flux rop op der Ventilatioun kontrolléieren. VerfÜgung Bluttprouwen (5 ml) fir d'Miessung vu Plasma CCK an PYY waren an ausklénge héich (ethylenediaminetetraacetic Seier) gesammelt iech direkt virun an op 60 an 120 Minutten no der Liwwerung vun de intragastric Iessen. Bluttprouwen sech bei 4 ° C an der 30. Minutt vun Kollektioun a gespäichert bei -70 ° C fir spéider Analyse centrifuged. Bluttprouwen fir d'Miessung vun Bluttzocker sech och um baseline gesammelt, all 15 Minutten fir d'éischt Stonn, an all 30 Minutte fir d'Kierzunge vun 3 Stonnen. VerfÜgung Miessunge VerfÜgung Gastric GE emptying VerfÜgung war indirekt évaluéieren benotzt 13C-octanoate Goalchance Tester. Dës Net-invasiv Technik ass géint gastric scintigraphy validéiert, souwuel staark a flësseg Iessen benotzt, an gesond Sujeten an Net-kritesch krank Patienten [34-39]. An kritesch krank Patienten, huet den Hauch Test e Empfindlechkeet vun 71% an engem Spezifizitéit vun 100% z'entdecken GE Verspéidung, mat engem bescheidenen Korrelatioun tëscht gastric Halschent-emptying Zäit vun Goalchance Test an scintigraphy sech [40]. VerfÜgung D'Konzentratioun vun CO 2 an de Prozentsaz vun 13CO 2 an all Prouf gemooss huet mat Hëllef vun engem Isotop Verhältnis Mass Spektrometer (ABCA Modell 20/20; Europa wëssenschaftlech, Crewe, UK). Echantillon manner wéi 1% CO mat 2 sech als Net-Enn-expiratory erauskoum a sech aus weider Analyse ausgeschloss. D' 13CO 2 Konzentratioun iwwer Zäit opgezeechent hat, an der entstoent Kéiren benotzt huet e GE souguer gemaach ginn (GEC) [41] ze berechnen, mat net-linear Réckgang Formelen: GEC = Am (y)) an y = um VerfÜgung b VerfÜgung E VerfÜgung -et VerfÜgung, wou y de Prozentsaz vun ass 13CO 2 excretion am kritt hat pro Stonn, t Zäit zu Stonnen ass, an engem, b an c sinn Réckgang geschate léisst [36, 38, 42]. GEC ass eng global Index fir d'GE Tarif, an déi normal Palett fir normal GE huet virdrun an enger Grupp vun 28 gesond Fräiwëlleger (normal GEC = 3,2 an 3,8) [33]. VerfÜgung Plasma cholecystokinin, peptide yy gegrënnt gouf, an Bluttzocker VerfÜgung Plasma CCK Konzentratioune sech duerch radioimmunoassay benotzt eng Adaptatioun vun der Method vun SANTANGELO a Kollegen [43] gemooss. Eng kommerziell sinn antibody (C2581, vill 105H4852; Fläch-Aldrich, St. Louis, MO, USA) zu Kanéngercher géint syntheteschen opgewuess sulphated CCK-8 benotzt gouf. Dëst antibody Photo'en zu all CCK peptides der sulphated tyrosine Ermächtegung zu Positioun 7 an huet 26% Kräiz-ofbaubar mat UNO-sulphated CCK-8, manner wéi 2% Kräiz-ofbaubar mat mënschlechen gastrin 1, a kee Kräiz-ofbaubar mat strukturell allerdéngs net mat peptides. Antibody war bei engem dilution vun 1 notéiert: 17.500, an Jod-125-Label sulphated CCK-8 mat Bolton-Hunter reagent (74. TBq /mmol; Amersham International, elo en Deel vun GE Gesondheetswiesen) war als Kolrettchen benotzt. Incubation dunn fir 7 Deeg op 4 ° C. D'antibody-gebonnen Ëmwandlung war vun der Zousätzlech vun dextran-Beschichtete Holzkuel wouvun gelatin (0.015 g gelatin, 0,09 g dextran, an 0,15 g Holzkuel an 30 ml vun assay gefiermt) getrennt. Der Detektioun Plafong war 1 pmol /L, an der Zollformalitéiten-assay souguer gemaach vun Variant um 50 pmol /L war 9,5%. VerfÜgung Plasma PYY Konzentratioune vun radioimmunoassay mat engem antiserum zu Kanéngercher géint Mënscherechter PYY opgewuess gemooss goufen (1-36) (Fläch-Aldrich) [43]. Dëst antiserum zougedréckt a manner wéi 0,001% Kräiz-ofbaubar mat mënschlechen pancreatic polypeptide an sulphated CCK-8 an 0,0025% Kräiz-ofbaubar mat mënschlechen neuropeptide Y. Kolrettchen (Prosearch International, Malvern, Australien) vun Radio-Etikette syntheteschen Mënsch PYY bereet war (1 -36) (Auspep dëss Ltd, Parkville, Australien) d'lactoperoxidase Method benotzt. Mono-iodo-tyrosine-PYY aus fräie Jod-125 getrennt huet, diiodo-PYY, an unlabeled PYY vum Recyclage-Phase héich-Performance flësseg chromatography (Phenomenex Jupiter C4 300A 5u Kolonn Katalog Nummer 00B-4167-EO 250 _ 4,6 mm; Phenomenex Galaxy, Torrance, CA, USA). 10.000 fir 20 op 24 Stonnen op 4 ° C, 100 μL vun iodinated PYY: Standarden (1,6 bis 50 fmol /Rouer) oder Echantillon (200 μL vu Plasma) waren an assay gefiermt mat 100 μL vun antiserum op engem Finale dilution vun 1 incubated (10.000 cpm) war dann do derbäi, an der incubation fir aner 20 bis 24 Stonnen weider. Trennung vun der antibody-gebonnen Kolrettchen aus fräie Kolrettchen war vun der Zousätzlech vun 200 μL vun dextran-Beschichtete Holzkuel wouvun gelatin (0.015 g vun gelatin, 0,09 g vun dextran, an 0,15 g vun Holzkuel pro 30 ml vun assay gefiermt) erreecht an der Mëschung war fir 20 Minutte bei 4 ° C incubated an dann op 4 ° C fir 25 Minutten centrifuged. Radioaktivitéit vun der Verbindlechkeet Ëmwandlung war vun Zielen der supernatants zu engem ESO Konter alles. D'intra- an inter-assay Ech vun Variant sech 12,3% an 16,6%, respektiv. De Minimum Magnéitfeld Konzentratioun war 4 pmol /L [43]. Bluttzocker Konzentratioune vun heescht vun engem portable Glycémie gemooss goufen (Villes Plus; Abbott Laboratoiren, Abbott Park, IL, USA). VerfÜgung statistique Analyse VerfÜgung Data sinn als mengen ± normale Feeler vun der heeschen presentéiert. Déi integréiert Ännerungen an Plasma Konzentratioune vun CCK an PYY sech berechent an ausdrécke wéi Beräicher ënner dem Bou iwwert de 120 Minutten (AUC 0-120 min) nom Iesse derfier. Differenzen an demographescher Charakteristiken, an baseline Bluttzocker, CCK, an PYY Konzentratioune, an zu AUC 0-120 min fir Plasma CCK an PYY tëscht kritesch krank Gruppen sech mat de Student Verglach unpaired t VerfÜgung Test an de chi- Metercarré Test. Ännerungen an Plasma Konzentratioune vun CCK an PYY méi Zäit sech duerch ee-Manéier widderholl Mesuren Analyse vun Varianz (ANOVA) alles. Potential Differenzen tëscht Patienten mat normal versus verspéiten GE mat Respekt fir den Plasma CCK, PYY, an Bluttzocker Äntwerte fir d'Iessen sech bewäert mat zwee-Manéier ANOVA mat Post hoc VerfÜgung analyséiert. D'Bezéiungen tëscht GE mat baseline Plasma CCK an PYY, Ännerungen an Plasma CCK an PYY (aus baseline zu t = 60 Minutten an t = 120 Minutten), an demographescher Faktoren (Alter, Kierper Mass Index [BMI], de Fouss Physiologie an de Kliniken Gesondheet Evaluatioun [Apache-] II stoung [41], an serum creatinine) sech mat der Pearson Korrelatioun évaluéieren. Bedeitung war bei engem P VerfÜgung Wäert vun akzeptéiert manner wéi 0,05. VerfÜgung Resultater VerfÜgung D'Dauer vun ICU bleiwen virun der Etude 4,60 ± 0,34 Deeg war. D'Entrée Diagnosen abegraff Multi-Trauma (n VerfÜgung = 12), Kapp blesséiert (n VerfÜgung = 12), sepsis (n VerfÜgung = 11), Otmungsproblemer Echec (n VerfÜgung = 9), Fra Echec (n VerfÜgung = 3), aortic dissection (n VerfÜgung = 3), pancreatitis (n VerfÜgung = 1), an retroperitoneal anzekloen (n VerfÜgung = 1). Déi heeschen Apache- II stoung op der Etude Dag war 22,4 ± 0,9. Twenty-fënnef Patienten (64%) waren mat doseiren an midazolam gerooden, an 14 Patienten (36%) mat propofol. Nonzéng Patienten (48%) néideg inotropic Ënnerstëtzung mat entweder houngen oder noradrenalin. Seier Ennerdréckung Therapie (ranitidine oder pantoprazole) war bis 32 (82%) vun de 39 Patienten entscheet. Keen Auto Funktioun war normal an der Majoritéit vun Patienten (82%; 32/39) an der Zäit vun studéieren, mat enger serum creatinine vun 0.10 ± 0,01 mmol /L. Keen vun den 7 Patienten mat keen Auto Handicap (mengen serum creatinine = 0,23 ± 0,04 mmol /L) néideg hemodialysis. Ier Aschreiwung an d'Etude, 24 (66%) Patienten hu scho enteral obwuel fir eng heeschen Dauer vun 3,52 ± 0,36 Deeg, an 15 (34%) Patienten hu keng muss Ënnerstëtzung virun der Etude dobäi. Zéng Patiente (42%), déi virun enteral Ernährung dobäi hu feed Intoleranz, definéiert als aspirates vun grouss wéi 250 ml während gastric enteral erofzesetzen [44]. Déi heeschen Dauer vun ICU bleiwen virun der Etude net tëscht den zwou Gruppen ënnerscheeden huet (es: 4,9 ± 0,5 Deeg versus net genuch: 4,2 ± 0,4 Deeg; P VerfÜgung = 0.78) VerfÜgung Gastric emptying VerfÜgung GE. war zu 64% (25/39) vun de Patienten, mat engem schwätzen GEC vun 2,8 ± 0,1 Verspéidung. Déi demographesch Daten an Charakteristiken vun Patienten déi normal Équipe an verspéiten GE sinn an Table zesummegefaasst 1. Et gouf kee Relatioun tëscht der GEC an Alter (P VerfÜgung = 0.23), Geschlecht (P VerfÜgung = 0.82), BMI (P VerfÜgung = 0.86), Apache- II stoung um Zäit vun studéieren (P VerfÜgung = 0.68), Typ vun kollidéiert, Benotzung vun inotropes oder Seier Ennerdréckung, Presenz vun sepsis, oder virun enteral erofzesetzen. Déi heeschen fasting Bluttzocker Konzentratioun war 7,14 ± 0,24 mmol /L, wat zu engem Héichpunkt vun 8,13 ± 0,28 mmol /L gehumpelt nom Iesse fräi (P VerfÜgung &Si besteet; 0.01). Do ware keng Ennerscheeder an entweder fasting oder postprandial Bluttzocker Konzentratioune tëscht Patienten mat Verspéidung an normal GE (P VerfÜgung > 0,05) .Table 1 demographesch Daten an Charakteristiken vun kritesch krank Patienten, séiert no hirem Taux vun gastric emptying
zu Normal GE (n VerfÜgung = 14)
verspéiten GE (n VerfÜgung = 25) VerfÜgung
P VerfÜgung Wäert
Age, Joer VerfÜgung 57,5 ± 3,8 VerfÜgung 56,3 ± 2,8 VerfÜgung 0,87 VerfÜgung Geschlecht, männlech /weiblech VerfÜgung 7/7 VerfÜgung 17 /8 VerfÜgung 0,41 VerfÜgung Body Mass Index, kg /m2 VerfÜgung 28,3 ± 1,3 VerfÜgung 27,7 ± 1,2 VerfÜgung 0,78 VerfÜgung Apache- II stoung op studéieren Dag VerfÜgung 22,6 ± 1,1 VerfÜgung 22,1 ± 1.0 VerfÜgung 0,86 VerfÜgung Serum creatinine, mmol /L VerfÜgung 0,08 ± 0,01 VerfÜgung 0,11 ± 0,02 VerfÜgung 0,14 VerfÜgung Baseline Bluttzocker, mmol /L VerfÜgung 7.1 ± 0,2 VerfÜgung 7.1 ± 0,2 VerfÜgung 0,99 VerfÜgung Entrée diagnosisa, Prozentsaz (Nummer) VerfÜgung Sepsis zu 36% (5) zu 19% (5) VerfÜgung 0,28 VerfÜgung Otmungsproblemer Echec VerfÜgung 43 % (6) 15% VerfÜgung (4) VerfÜgung 0,13 VerfÜgung Multi-Trauma zu 21% (3) zu 32% (8) VerfÜgung 0,48 VerfÜgung Head injuryb VerfÜgung 21% (3) zu 34% (9) VerfÜgung 0,48 VerfÜgung Aortic dissection VerfÜgung 7% (1) VerfÜgung 8% (2) VerfÜgung 0,99 VerfÜgung Pancreatitis VerfÜgung 0 % (0) zu 4% (1) VerfÜgung 0,99 VerfÜgung Retroperitoneal anzekloen VerfÜgung 7% (1) zu 0% (0) VerfÜgung 0,35 VerfÜgung Medikamenter, Prozentsaz (Nummer) VerfÜgung doseiren ± VerfÜgung midazolam 57% (8) zu 68% (17) VerfÜgung 0,44 VerfÜgung Propofol zu 43% (6) zu 31% (8) VerfÜgung 0,44 VerfÜgung Inotropes (houngen /noradrenalin) zu 57% (8) 46% VerfÜgung (12) VerfÜgung 0,51 VerfÜgung Plasma CCK Konzentratioun, pmol /L VerfÜgung Fasting VerfÜgung 6.1 ± 0,4
8,5 ± 1.0 VerfÜgung 0,045 VerfÜgung Postprandial VerfÜgung Um 60 Minutten VerfÜgung 8.2 ± 0,7 VerfÜgung 10,1 ± 0,8 VerfÜgung 0,03 VerfÜgung Op 120 Minutte VerfÜgung 7.1 ± 0,7 VerfÜgung 9,8 ± 0,8 VerfÜgung 0,03 VerfÜgung Plasma PYY Konzentratioun, pmol /L VerfÜgung Fasting VerfÜgung 15,6 ± 1,3 VerfÜgung 22,8 ± 2,2 VerfÜgung 0,03 VerfÜgung Postprandial VerfÜgung Um 60 Minutten VerfÜgung 21,0 ± 1,8 VerfÜgung 25,0 ± 2,2 VerfÜgung 0,02 VerfÜgung op 120 Minutte VerfÜgung 18,9 ± 1,9 VerfÜgung 24,9 ± 2.0 VerfÜgung 0,02 VerfÜgung Data sinn mengen ± normale Feeler vun der heeschen. aOne Patient kann een oder méi Entrée Diagnosen hunn. bIncluding sub-arachnoid haemorrhage a massive schwéierer ischemic event. Apache- II, Fouss Physiologie an de Kliniken Gesondheet Evaluatioun II; CCK, cholecystokinin; GE, gastric emptying; PYY, peptide yy. VerfÜgung Plasma cholecystokinin an peptide yy Konzentratioune VerfÜgung Baseline Plasma CCK Konzentratioun war 7,74 ± 0,87 pmol /L an PYY war 20,4 mag ± 2.0 pmol /L. Baseline Plasma PYY, mä net CCK, war positiv wëssenschaftlech ze Alter (r VerfÜgung = 0,37; P VerfÜgung = 0.01) an BMI (r VerfÜgung = 0,50; P VerfÜgung &Si besteet; 0.01). Baseline Plasma Konzentratioune vun béiden CCK an PYY sech net un Geschlecht ze dinn (P VerfÜgung = 0.82), de Apache- II stoung op der Etude Dag (P VerfÜgung = 0.40), serum creatinine (P VerfÜgung = 0.28), den Typ vum kollidéiert, d'Benotzung vun inotropes oder Seier Ennerdréckung, d'Präsenz vun sepsis, oder virun enteral ernähren. Et war keen Relatioun tëscht baseline Plasma CCK an PYY (P VerfÜgung = 0.80). An enger Äntwert op d'gastric Iesse VerfÜgung, do war eng kleng awer däitlech klammen an Plasma CCK an PYY (P VerfÜgung = 0.01) ( Figur 1). Déi integréiert Ännerungen an Plasma CCK (r VerfÜgung = 0,45; P VerfÜgung &Si besteet; 0.001), mee net PYY, aus baseline zu 120 Minutte ware positiv mam Alter soll. Et war keen Relatioun tëscht integréiert Plasma CCK oder PYY mat Geschlecht, BMI, Apache- II Fändelen op studéieren Dag, serum creatinine, den Typ vun kollidéiert, d'Benotzung vun inotropes an Seier Ennerdréckung, Presenz vun sepsis, oder virun Geschicht vun enteral Ernährung feieren. Béid Plasma CCK an PYY blouf virun baseline um 120 Minutten (Dorënner 1), besonnesch bei Patienten mat Verspéidung GE (P VerfÜgung &Si besteet; 0,05) (Table 1). Et war e positive Korrelatioun tëscht der Hellegkeet vun der Erhéijung vun Plasma PYY an CCK Konzentratioune um 60 Minutten (r VerfÜgung = 0,33; P VerfÜgung = 0,03). Figur 1 Plasma cholecystokinin (CCK) an peptide yy (PYY) Konzentratioune um baseline an der intragastric derfier (100 ml, 106 kcal mat 21% Lipid) zu 39 kritesch krank Patienten (mengen ± normale Feeler vun der heeschen). * P VerfÜgung &Si besteet; . 0,05 versus baseline VerfÜgung Bezéiung tëscht gastric emptying, Plasma cholecystokinin, an peptide yy VerfÜgung Baseline Plasma CCK (8,5 ± 1.0 versus 6.1 ± 0,4 pmol /L; P VerfÜgung = 0.045) an PYY (22.8 ± 2,2 versus 15,6 ± 1,3 pmol /L; P VerfÜgung = 0,03) Konzentratioune waren an Patienten mat Verspéidung GE héich am Verglach mat deene mat normal GE. D'GEC war inversely souwuel baseline Plasma CCK dinn (r VerfÜgung = -0,33; P VerfÜgung = 0.04) an PYY (r VerfÜgung = -0,36; P VerfÜgung = 0.02) (Dorënner 2). Den Zerfall, Plasma CCK (P VerfÜgung = 0,03) an PYY (P VerfÜgung = 0.02) Konzentratioune sech méi op 60 an 120 Minutten an Patienten mat Verspéidung GE. D'GEC war inversely zu Plasma CCK dinn (r VerfÜgung = -0,32; P VerfÜgung = 0.049) an PYY (r VerfÜgung = -0,30; P VerfÜgung = 0.06) um 120 Minutten, mä net um 60 Minutten. Den absolute Ännerungen an Plasma CCK (r VerfÜgung = 0,40; P VerfÜgung = 0.01) an PYY (r VerfÜgung = 0,42; P VerfÜgung &Si besteet; 0.01) um 60 Minutten, wéi och déi integréiert Ännerungen an Plasma CCK (r VerfÜgung = 0,36; P VerfÜgung = 0,03) an PYY iwwer 120 Minutten (r VerfÜgung = 0,38; P VerfÜgung = 0.02), sech un d'GEC direkt ze dinn (Dorënner 3). Déi integréiert Ännerungen an Plasma CCK an PYY Ee, sech mat net vill anescht an Patienten versus normal GE (CCK verspéiten: AUC 0-120 min: 130 ± 42 versus 160 ± 38 pmol /L-Minutt P
= 0,61; PYY: AUC 0-120 min: 174 ± 98 versus 414 ± 155 pmol /L-Minutt P VerfÜgung = 0.16). Figur 2 D'Relatiounen tëscht den Taux vun gastric emptying, wéi déi vun der gastric emptying souguer gemaach ginn (GEC) évaluéieren, an baseline Plasma Konzentratioune vun cholecystokinin (CCK) (en) an peptide yy (PYY) (b). VerfÜgung Figur 3 D' Relatioun tëscht der Ännerungen an Plasma cholecystokinin (CCK) (en) an peptide yy (PYY) (b) vum baseline fir 60 Minutten an den Taux vun gastric emptying, wéi déi vun der gastric emptying souguer gemaach ginn (GEC) évaluéieren. VerfÜgung Diskussioun
Also mir virdrun gewisen hunn, datt Plasma CCK an PYY Niveauen am kritesch krank Patienten fräi sinn [28-30] an datt CCK an PYY sinn bekannt GE ofzebremsen, ass de Moment Etude d'éischt un direkt eng Relatioun tëscht GE a Plasma weisen Konzentratioune vun CCK an PYY zu kritescher Krankheet. Déi grouss Observatioune sinn déi, während kritescher Krankheet, (e) GE inversely souwuel zu fasting an postprandial Plasma CCK an PYY Konzentratioune mee (b) d'postprandial Erhéijunge Plasma CCK an PYY sech och direkt mat GE dinn huet. Zesumme mat virdrun Studien dass dës hun dass enterogastric liicht [28-30] an Feedback Äntwerte [27] ze kleng intestinal nährstoffaarme am kritesch krank iwwerdriwwe sinn, ënnerstëtzt d'Relatioun tëscht enterogastric liicht GE am Moment studéieren engem putative pathogenesis Roll vun enterogastric liicht an Venen GE während kritescher Krankheet. den Nodeel vun der Relatioun zu deene Patienten awer, wéi mat deem Verglach virdrun an gesond Sujeten gemellt [1, 2, 4, 7, 11, 12] Héichpunkter der Komplexitéit vun de reglementaresche Mechanismen a seet weider, datt aner Facteure wéi Entrée Diagnos an Medikamenter hunn eng wichteg Roll am Venen GE. VerfÜgung Déi méi héich fasting Plasma CCK an PYY Konzentratioune vun eiser kritesch krank Patienten mat Verspéidung GE sinn konsequent mat eis virdrun Reportage op kritesch krank Patienten mat fidderen Intoleranz [28-30]. D'Observatioun dass den Taux vun GE ass inversely dem fasting Niveau vun CCK an PYY Zesummenhang drop hindeit, datt se zu kritesch krank Patienten zu der Regelung vun GE bäidroen kënnen. Obwuel d'Stäerkt vun der Korrelatioun nëmme bescheide war, soll d'Relatioun net als schwaach ugesi ginn, wéi dat e Kräiz-verchiddenen Etude war. D'Mechanisme vum Bistum fasting Niveau vun deene liicht Basisdaten sinn onbekannt. Muss Entzuch ass wahrscheinlech relevant ginn zënter mëttelméisseg muss Ënnerstëtzung ass zu kritesch krank Patienten gemeinsam, fasting bremst GE souguer an gesond Sujeten, an fasting CCK an PYY Konzentratioune sinn héich an Patienten mat anorexia nervosa an Ënnerernährung [21, 22]. D'Feele vun Differenzen an fasting ofbaut Konzentratioune tëscht Patienten mat an ouni muss ënnerstëtzen an déi heiteg Etude seet, datt d'Dauer vu muss Entzuch kënnen net genuch gewiescht fir dësen Effekt visuell ze ginn. Länger aussetzt vun nährstoffaarme aus virdrun obwuel Zesummenhang kleng intestinal Ënnerzocker-motility zu coexistent [25, 45] ass eng onwahrscheinlech Faktor wéi all Patienten am Moment Kohort haten fir op d'mannst 8 Stonnen fasted ginn. Keen Auto Doudesfall ass och onwahrscheinlech vill zu eisem Observatiounen ze droen well den Undeel vu Patienten mat keen Auto Doudesfall war kleng a Plasma CCK Konzentratioune vun dëser Grupp vu Leit net mat normal keen Auto Funktioun ënnerscheeden. Obwuel d'Majoritéit vun eise Patienten Seier Ennerdréckung Therapie krut an dofir serum gastrin Niveauen fräi hat kann, Kräiz-ofbaubar tëscht gastrin an CCK ass manner wéi 2% [46] an ass onwahrscheinlech fir de Bistum CCK Konzentratioune ze bedeelegen. VerfÜgung wéi an bezuelten observéiert [1, 2, 4, 7, 11, 12] a mockeleg [47] gesond Sujeten, weist de Moment studéieren eng schwaach mä direkt Relatioun tëscht dem Taux vun GE an postprandial Erhéijunge Plasma CCK an PYY zu kritesch krank Patienten. Dat bedeit, datt d'Verëffentlechung vun dësen liicht ass ofhängeg vun der Quantitéit vun Nährwert an de klenge Daarm geliwwert, besonnesch Fett [48]. Dës Blumm ass um Varianz mat rezent Conclusiounen datt hindeit datt kritesch krank Patienten mat fidderen Intoleranz héich Plasma CCK an PYY release an Äntwert ze ausléisen nährstoffaarme wéi Patienten hunn déi obwuel toleréiert [28, 29]. De Grond fir d'visuell Ënnerscheeder ass onbekannt, mee fir den Ënnerscheed zu de Site vun Nährwert Administratioun summenhang kann. Am Bezug op déi relativ kleng gastric Nährwert opbauen an héich Frequenz vun verspéiten GE (64%), d'Existenz vun de Relatiounen tëscht GE an der ofbaut Fräisetzung kënnen einfach spigelen Niveau vun ausléisen Nährwert Stimulatioun. Dës Méiglechkeet ass vun der Observatiounsplaz ënnerstëtzt, datt d'ofbaut Verëffentlechung am Moment studéieren fir dass zu Patienten gesinn kleng an ähnlech war déi ausléisen Ernährung Stimulatioun während 1 kcal /Minutt scho [28, 29]. Allerdéngs, d'Konzept vun Heng Rinnen ofbaut Verëffentlechung vun engem ähnlechen Nährwert opbauen an kritesch krank Patienten, besonnesch deene mat leider motility [28, 29], ass och am Moment Etude vun der Opklärung illustréiert dass déi allgemeng Erhéijung vun Plasma CCK an PYY zu Patienten mat Verspéidung gouf GE zu deene mat normal GE ähnlech. Dofir, an Patienten mat Verspéidung GE, obwuel nëmmen eng kleng Quantitéit vun Nährwert an den Ausléiser geliwwert gouf, d' 'fräi Empfindlechkeet "vun der ausléisen kenne féiert zu engem gréissere ofbaut release fir ausgewielten Nährwert opbauen. Zesumme, dëse Conclusiounen virschloen, datt, an kritesch krank Patienten, et eng komplex Interaktioun ass tëscht GE, intestinal nährstoffaarme, an ofbaut release. VerfÜgung haalt mat eiser rezenter Etude [29], de postprandial release vun PYY ass am Zesummenhang mat der Verëffentlechung vun CCK, déi d'Konzept ënnerstëtzt dass CCK eng wichteg proximal Vermëttler fir d'Verëffentlechung vun PYY ass [9, 10]. Ausserdeem, Beweiser vum Déier Studien [49] hindeit datt PYY vun direkten Mä Stimulatioun vum Buedem an d'proximal Daarm Hit kann, méiglecherweis via engem Mä linkage tëscht der proximal GUT un d'distal PYY-secreting Zellen déi Ophtalmolog vagal Faseren mat nicotinic handelt, Beta-adrenergic, opioid, an serotonergic synapses an nitric It release [49, 50]. VerfÜgung Obwuel Bluttzocker Konzentratioune Koup vun de standardiséierte Insulin Therapie kontrolléiert goufen, ass de potentiellen Impakt vun Insulin op der enterogastric Feedback an der ofbaut release net bekannt. Während Insulinsprëtz-entschlof hypoglycaemia keen groussen Effet op antro-pyloro-ausléisen Motorik vun de Mënschen [51] huet, et gut iwwerstan GE [52]. Moment, do sinn keng Daten iwwert den Impakt vum Insulin op d'Verëffentlechung vun CCK oder PYY zu Mënsch. Am Moment studéieren, d'Auswierkunge vum Insulin op der enterogastric Feedback an der ofbaut release wahrscheinlech kleng ze ginn wéi all Patienten der Therapie krut. Ausserdeem, ass den Insulin an dëser Etude essentiel wéi et der ongewollt Impakt vun hyperglycaemia op den Taux vun GE minimal. VerfÜgung beim haitegen Observatioune der rationale fir d'Potential Benotzung vun CCK antagonists an der Gestioun vun feed Intoleranz am kritesch krank stäerken , soll et unerkannt ginn, dass d'Efficacitéit vun esou Agenten ënner villen Faktoren wéinst der komplex Interaktioun limitéiert ginn, datt GE während kritescher Krankheet regléieren. Trotz dëser reservéieren, loxiglumide (e CCK neien) gouf de GE vun Lipid-räiche flësseg Iessen an gesond Sujeten ze accéléréieren dës [17-19, 53] wéi och Patiente mat funktionell dyspepsia [54] an reizbar bowel Syndrom [55] . Moment, sinn PYY antagonists net fir Asaz vun de Mënschen sinn. VerfÜgung Conclusioun VerfÜgung Während kritescher Krankheet, d'Relatioun tëscht GE, Plasma CCK, an PYY ass komplex. Hellgiel GE inversely zu fasting an postprandial Plasma CCK an PYY Konzentratioune Zesummenhang ass, et kann och e Projet vun CCK an PYY Äntwert op engem Iesse ginn. D'Roll vun dësen enterogastric liicht am pathogenesis vun leider GE während kritescher Krankheet, verlaangt awer, weider Evaluatioun mat spezifesche antagonists. VerfÜgung Key Messagen VerfÜgung Obwuel enterogastric Feedback an Äntwert ze Nährwert verstäerkte ass a Plasma Konzentratioune vun béiden