A kapcsolat a gyomor kiürülését, plazma kolecisztokinin, és peptid YY a kritikus állapotú betegek

A kapcsolat a gyomor kiürülését, plazma kolecisztokinin, és YY peptid a kritikus állapotú betegek
Abstract
alapon
kolecisztokinin (CCK) és YY peptid (PYY) szabadulnak válaszként bél tápanyagok és fontos fiziológiai szerepe szabályozásában a gyomor ürülését (GE). Plazma CCK és PYY koncentráció megemelkedik a kritikus állapotú betegek, különösen azok, akiknek a kórtörténetében takarmány intolerancia. Ezen tanulmány célja, hogy értékelje a kapcsolatát CCK és PYY koncentrációk és a GE a kritikus betegség. Katalógusa módszerei katalógusa GE 100 ml Biztosítsa ® ételek (106 kcal, 21% zsír) mértük 13C-oktanoát kilégzési teszt 39 lélegeztetett, kritikus állapotú betegek (24 férfi; 55,8 ± 2,7 év). Breath minták 13CO 2 szinten gyűjtött során 4 óra, és a GE együttható (GEC) (normál = 3,2-3,8) számítottuk. Mért plazma CCK, PYY, és a glükóz koncentrációkat kaptuk közvetlenül megelőzően és a 60 és 120 perccel a beadás után Annak biztosítása.
Eredménye
GE késett 64% (25/39) a betegek. Kiindulási plazma CCK (8,5 ± 1,0 vs. 6,1 ± 0,4 pmol /L; P = 0,045 katalógusa) és PYY (22,8 ± 2,2 vs. 15,6 ± 1,3 pmol /L, P katalógusa = 0,03) koncentrációja magasabb betegeknél késleltetett a GE és arra fordítottan arányos GEC (CCK: r = -0,33 katalógusa, P = 0,04 katalógusa, és PYY: r = -0,36 katalógusa, P katalógusa = 0,02). Miután gyomor Biztosítani kell, míg a plazma CCK (P katalógusa = 0,03) és a PYY (P katalógusa = 0,02) koncentrációja magasabb betegeknél késleltetett GE, volt közvetlen kapcsolata a nő a plazma CCK (r
= 0,40, P katalógusa = 0.01) és PYY (r = 0,42 katalógusa, P katalógusa < 0,01) a kiindulási értékhez képest 60 perccel az étkezés után, és a Google Earth. katalógusa Következtetés
kritikus betegség, van egy összetett közötti kölcsönhatás a plazma CCK, PYY, és a GE. Míg a plazma CCK és PYY korrelált mérsékelten károsodott GE, patogenetikai szerepe ezeknek a bél hormonok késleltetett GE további értékelést specifikus antagonisták. Katalógusa Bevezetés katalógusa Az egészségügy, kolecisztokinin (CCK) és peptid YY (PYY) fontos humorális mediátorok tápanyag-indukálta vékonybél visszajelzést, amely szabályozza a gyomor kiürülését (GE) és az energia-bevitel [1-5]. Válaszul a tápanyagok jelenléte (különösen a zsír és fehérje) a vékonybélben, CCK és PYY szabadulnak fel egy terhelés-függő módon származó enteroendokrin sejtekben, főleg a proximális vékonybélben a CCK és a disztális vékonybélben PYY [5 -8]. CCK is beszámoltak, hogy közvetítsen a kezdeti posztprandiális felszabadulását PYY [9, 10]. Egészséges emberekben, exogén beadása CCK és PYY társul relaxáció a proximális gyomor, gátlását antrális motoros aktivitás stimulálása összehúzódások lokalizálódik a pylorus, lassul a GE [1, 2, 4, 7, 11, 12], és csökkent energia-bevitel [3, 4, 13-16]. CCK antagonistákkal kimutatták, hogy növeli a GE és az energia bevitel emberben [17-19]. A hatások a PYY antagonizmus GE emberekben azonban ismeretlenek. Továbbá, mind a plazma CCK és PYY-koncentráció megemelkedik krónikus tápanyag-megvonást, alultápláltság és anorexia nervosa [20-22], a feltételeket, amelyekről ismert, hogy kapcsolatban magas prevalenciája késleltetett GE [23, 24].
Károsodott gyomor motoros funkció és a kapcsolódó takarmány intolerancia előfordulnak akár 50% kritikus állapotú betegek és hátrányosan befolyásolhatja mind a morbiditás és mortalitás [25, 26]. Míg hátterében álló mechanizmusok késleltetett GE kritikus betegség továbbra is rosszul meghatározott, túlzott gátló visszajelzést GE eredő kölcsönhatás tápanyagok a vékonybél valószínűleg fontos [27]. Például, válaszul a duodenum tápanyag, van egy nagyobb fokú antrális hypo-motilitás, pylorus hiperaktivitás [27], és eltúlzott felszabadulását mindkét CCK és PYY súlyos betegeknél [28, 29]. Továbbá, a CCK és PYY válaszok lényegesen nagyobb azoknál a betegeknél, akik a takarmány intolerancia [28, 29]. Az éhgyomorra növekszik a plazma-koncentráció a hormonok, hogy lassú a GE, mint például a CCK és PYY, és csökken a hormonok, amelyek felgyorsíthatják a GE, mint például a ghrelin [28-30]. A hatások a exogén CCK és PYY a gyomor motilitásra is összehasonlítható a motor zavarok mind a proximális és disztális gyomor megfigyelt kritikus állapotú betegek [27, 31, 32].
Mivel a fenti bizonyítékok alátámasztják betöltött potenciális szerepére mindkét CCK és PYY a közvetítési fokozott tápanyag-indukált enterogastric visszajelzést a kritikus betegség közötti kapcsolatokat plazma CCK és PYY koncentrációk és a GE kritikus betegség eddig nem vizsgálták. Ez a tanulmány célja az volt, hogy megvizsgálja a következő hipotéziseket: (a) lassú GE társul emelkedett plazmakoncentrációja CCK és PYY, valamint (b) a GE is meghatározó étkezés utáni koncentrációjának CCK és PYY a kritikus állapotú. Katalógusa Materials és módszerek katalógusa tárgyai katalógusa Kísérleteket végeztünk prospektív 39 szelektált kritikus állapotú betegek (24 férfi; 55,8 ± 2,7 év), akik részt vehettek a 3. szintű intenzív osztályon (ITO) között 2005 májusa és 2006. Minden olyan betegnél, legalább 17 éves volt, hogy bekerüljön, ha ő volt elkábított, lélegeztetett, és képes fogadni enterális táplálás. A kizárási kritériumok bármilyen ellenjavallata áthaladását enterális cső; kórtörténetében gyomor, nyelőcső vagy bél műtét legutóbbi nagy hasi műtétek; bizonyíték a májműködési zavar; beadása prokinetikus kezelés 24 órán belül a vizsgálatot megelőzően; és korábban a diabetes mellitus. Minden beteget fogadó inzulin infúziós szerint szabványos protokoll, amelynek célja az volt, hogy fenntartsák a vér glükóz koncentrációja 5,0 és 7,9 mmol /L [27-29, 31]. Írásos beleegyezését adta a legközelebbi hozzátartozó számára előtt minden betegnél regisztrációját a tanulmány. A tanulmány által jóváhagyott Emberi Kutatásetikai Bizottsága a Royal Adelaide Kórház végzett szerint a Nemzeti Egészségügyi és Orvosi Kutatási Tanács iránymutatásokat a kutatás végzése az eszméletlen beteg. Katalógusa vizsgálati protokollt és technikák katalógusa Kritikus állapotú betegek tanulmányozták reggel, miután egy minimum 8 órás gyors. Minden beteget szedált, akár a propofol vagy kombinált morfin és midazolam, az egész legalább 24 órával a vizsgálat. A típus a nyugtatás határoztuk meg intensivist felelős a beteg, és nem befolyásolják a betegek kiválasztása. Minden betegnél, a 14- és 16-francia nyomtávú Levin orrüregi tápszondán (Pharma-Plast, Lynge, Dánia) már in situ katalógusa a gyomorban, mint a klinikai ellátás, valamint a megfelelő pozícióba adagolócsőbe megerősítették radiológiai megkezdése előtt a vizsgálat.
GE mértük 13C-oktanoát kilégzési teszt, a beteg fekvő helyzetben, és a feje az ágy emelkedett 30 °. A gyomor tartalmát kezdetben leszívjuk és elöntjük, majd 100 ml folyékony tápanyag étkezés (biztosítani ™; Abbott Ausztrália, Kurnell, Ausztrália), amely 106 kcal, 21% zsírt és jelölt 100 pl 13C-oktanoát (100 mg /mL; Cambridge Isotope Laboratories, Inc., Andover, MA, USA) volt beadni lassan során 5 perc elteltével a gyomorba keresztül orrüregi dréncső. Kilégzési levegőt vettünk a szellőző cső egy T-adaptert (Datex-Engström, már része a GE Healthcare, Little Chalfont, Buckinghamshire, Egyesült Királyság) és tartó vacutainer csövekbe (vér szúrószár; Reko Pty Ltd, Lisarow, Ausztrália ), amely egy tűt (VenoJect ®; Terumo Corporation, Tokió, Japán). A mintákat összegyűjtöttük a kiinduláskor, minden 5 percben az első órában, és minden 15 perccel ezután egy következő után 3 órán étkezés beadás [33]. Idő (t) = 0 perc úgy definiáljuk, mint az idő, amikor az összes Annak biztosítására már juttathatók be a gyomorba. Annak elkerülése érdekében, a mintavétel kivételével kilégzési levegő, a mintavétel volt időzítették, hogy a kilégzési fázisban megfigyelése a beteg és az idő folyása görbe a szellőzés monitoron. Katalógusa vérmintákat (5 ml) mérésére plazma CCK és PYY gyűjtöttük hűtött EDTA-t (etilén-diamin-) csövek közvetlenül megelőzően és a 60 és 120 perc után a szállítás a intragasztrikus étkezés. A vérmintákat centrifugáltuk 4 ° C-on 30 percen belül a gyűjtés, és -70 ° C-on későbbi elemzéshez. A vérmintákat a mérés vércukorszint is gyűjtöttünk a kiinduláskor, 15 percenként az első órában, és minden 30 percig, hogy a későbbi 3 órán át.
Az
gyomorürülés
GE értékeltük közvetve felhasználásával 13C-oktanoát levegőt vizsgálatok. Ez a nem-invazív technikát érvényesítik a gyomor szcintigráfia segítségével szilárd és folyékony ételek, az egészséges alanyok és a nem kritikus állapotú betegeknél [34-39]. A kritikus állapotú betegek, a kilégzési teszt szenzitivitása 71%, specificitása 100% felderítésében késleltetett GE, szerény összefüggést gyomor felezési ürítési idő határozza szondával és szcintigráfia [40].
A koncentráció CO 2 és a százalékos 13CO 2 mértük az egyes mintákban útján izotóp-tömegspektrométer (ABCA modell 20/20; Europa Scientific, Crewe, Egyesült Királyság). Tartalmazó mintákat kevesebb mint 1% CO 2 arra tekinthető nem-vég-kilégzési és kizártuk a további vizsgálatból. A 13CO 2 koncentrációjának időbeli ábrázoltuk, és a kapott görbéket kiszámításához használt GE együttható (GEC) [41], nem-lineáris regressziós képletek: GEC = ln (y)) és y = itt
b katalógusa e katalógusa -et katalógusa, ahol y a százalékos 13CO 2 kiválasztás lélegzetet óránként, t az idő órában, és a, b, és c jelentése regressziós becsült konstansok [36, 38, 42]. GEC globális index a GE ráta, és a normál tartomány normál GE már előzőleg felállított egy csoport 28 egészséges önkéntes (normál GEC = 3,2 és 3,8). [33] katalógusa Plazma cholecystokinint, peptid YY, és vércukor katalógusa plazma CCK koncentrációját radioimmunoassay segítségével adaptációja módszer Santangelo és munkatársai [43]. A kereskedelemben kapható antitest (C2581, Lot 105H4852; Sigma-Aldrich, St. Louis, MO, USA) ellen nyúlban szintetikus szulfatált CCK-8-t alkalmazunk. Ez az antitest kötődik minden CCK tartalmazó peptideket szulfatált tirozin maradék a 7-helyzetben, és 26% keresztreaktivitást un-szulfatált CCK-8, kevesebb, mint 2% kereszt-reaktivitás a humán gasztrin 1, és nincs kereszt-reaktivitás a szerkezetileg nem rokon peptidek. Antitestet adtunk hígításban 1: 17.500, és a jód-125-jelzett szulfatált CCK-8 Bolton-Hunter-reagenst (74 TBq /mmol; Amersham International, már része a GE Healthcare) használunk nyomjelző. Inkubációs folytatjuk 7 napon át 4 ° C hőmérsékleten. Az antitest-kötött frakciót elválasztjuk hozzáadásával dextránnal bevont aktív szén a zselatint tartalmazó 0,015 g (zselatin, 0,09 g dextrán, és 0,15 g csontszén és 30 ml vizsgálati puffer). A kimutatási határ: 1 pmol /l, és intra-assay variációs koefficiens 50 pmol /l 9,5%.
A plazma PYY koncentrációját radioimmunoassay alkalmazásával antiszérumot nyúlban ellen humán PYY (1-36) (Sigma-Aldrich) [43]. Ez antiszérum mutatta, kevesebb, mint 0,001% kereszt-reaktivitás humán hasnyálmirigy polipeptid és szulfátéit CCK-8 és 0,0025% kereszt-reaktivitás humán neuropeptid Y. Tracer (Prosearch International, Malvern, Ausztrália) állítottuk elő izotópos jelölése szintetikus humán PYY (1 -36) (Auspep Pty Ltd. Parkville, Ausztrália) segítségével a laktoperoxidáz módszerrel. Mono-jód-tirozin-PYY elválasztjuk a szabad jód-125, dijód-PYY, és a jelzetlen PYY reverz fázisú HPLC (Phenomenex Jupiter C4 300A 5U oszlop katalógus szám 00B-4167-EO 250 _ 4,6 mm; Phenomenex, Inc., Torrance, CA, USA). Standardok (1,6-50 fmol /cső) vagy mintákat (200 pl plazma) inkubáltunk vizsgálati pufferben 100 ul antiszérum végső hígítása 1: 10000 20 24 órán át 4 ° C-on, 100 ul jódozott PYY (10000 cpm) adunk hozzá, és az inkubálást folytatjuk további 20 és 24 óra. Elválasztása az antitest-kötött tracer a szabad nyomjelző értük el hozzáadásával 200 ul dextránnal bevont aktív szén a zselatint tartalmazó (0,015 g zselatint, 0,09 g dextránt, és 0,15 g aktív szenet per 30 ml vizsgálati puffer), és a elegyet inkubáljuk 4 ° C-on 20 percig, majd centrifugáltuk 4 ° C-on 25 percig. Radioaktivitását kötődött frakciót számlálásával határoztuk meg a felülúszókat egy gamma-számlálóval. Az intra- és inter-assay variációs koefficiens 12,3%, illetve 16,6% volt. A legkisebb kimutatható koncentráció 4 pmol /l [43]. A vércukorszint segítségével mértük egy hordozható glükométer (Precision Plus; Abbott Laboratories, Abbott Park, IL, USA).
Statisztikai analízis
Az adatokat átlag ± standard hiba az átlag. Az integrált változások plazmakoncentrációja CCK és PYY számoltuk kifejezett görbe alatti területek felett 120 perc (AUC 0-120 perc) után Biztosítsa étkezés. Különbségek a demográfiai jellemzők, a kiindulási vércukor, CCK és PYY koncentrációt és AUC-értékének 0-120 min plazma CCK és PYY közötti kritikus állapotú csoportok segítségével hasonlítottuk össze a Student páratlan t katalógusa teszt és a khi négyzet próba. Változások a plazmakoncentrációja CCK és PYY idővel határoztuk meg egyirányú ismételt méréses varianciaanalízissel (ANOVA). Közötti esetleges különbségek betegek normál versus késleltetett GE tekintetében a plazma CCK, PYY, és a vér glükóz válaszok az étkezés értékeltük két-utas ANOVA post-hoc
elemzések. Meg kell határozni a GE a kiindulási plazma CCK és PYY, változás a plazma CCK és PYY (a kiindulási értékhez t = 60 perc, és t = 120 perc), és a demográfiai tényezők (életkor, a testtömeg index [BMI] Akut Élettani és krónikus egészségügyi értékelés [APACHE] II pontszám [41], és a szérum kreatinin) vizsgálatát a Pearson korreláció. Szignifikáns P katalógusa értéke kisebb, mint 0,05. Katalógusa Eredmények katalógusa időtartama ICU marad a vizsgálat előtt volt 4,60 ± 0,34 nap. A felvételi diagnózisok közé multi-trauma (n katalógusa = 12), fejsérülés (n katalógusa = 12), szepszis (n katalógusa = 11), légzési elégtelenség (n katalógusa = 9), szívelégtelenség (n katalógusa = 3), az aorta dissectio (n katalógusa = 3), hasnyálmirigy-gyulladás (n katalógusa = 1), és retroperitonealis vérzés (n katalógusa = 1). Az átlagos APACHE II pontszám a vizsgálat napján 22,4 ± 0,9. Huszonöt beteg (64%) szedáituk morfin és midazolam, és 14 beteg (36%) a propofol. Tizenkilenc betegnél (48%) volt szükség inotrop támogatás akár az adrenalin vagy a noradrenalin. Savcsökkentés terápia (ranitidin vagy pantoprazol) kapott 32 (82%) a 39 beteg. A vesefunkciót normális volt a betegek többsége (82%; 32/39) idején tanulmány, a szérum kreatinin 0,10 ± 0,01 mmol /l. Egyik 7 vesekárosodásban szenvedő betegek (átlagos szérum kreatinin = 0,23 ± 0,04 mmol /l) szükséges a hemodialízis. Mielőtt regisztrációját a tanulmány, 24 (66%) beteg kapott enterális táplálja, átlagosan 3,52 ± 0,36 nap, és 15 (34%) beteg nem kapott semmilyen táplálkozási támogatást a vizsgálat előtt. Tíz beteg (42%), akik előtt az enterális táplálás volna etetni intolerancia, amelyek a Leszívott nagyobb, mint 250 mi alatt gyomor enterális [44]. Az átlagos időtartama ICU marad a vizsgálat előtt nem különbözött a két csoport között (etetett: 4,9 ± 0,5 nap versus nem táplált: 4,2 ± 0,4 nap; P katalógusa = 0,78). Katalógusa gyomorkiürüiési katalógusa GE késett 64% (25/39) a betegek, az átlagos GEC 2,8 ± 0,1. A demográfiai adatokat és jellemzői a betegek, akik normális és késleltetett GE táblázatban foglaljuk össze 1. Nem volt összefüggés a GEC és a kor (p
= 0,23), a nem (p
= 0,82), a BMI (P katalógusa = 0,86), az APACHE II pontszám a vizsgálatba (P katalógusa = 0,68), írja a nyugtatás, inotrópok alkalmazása vagy savcsökkentés jelenléte szepszis, vagy előzetes enterális. Az átlagos éhomi vércukorszint pedig 7,14 ± 0,24 mmol /l, ami kis mértékben nőtt az étkezés után a csúcsot jelentő 8,13 ± 0,28 mmol /l (P katalógusa < 0,01). Nem volt különbség sem az éhomi vagy étkezés utáni vércukor koncentráció betegek között késleltetett és normál GE (P katalógusa > 0,05) .table 1 demográfiai adatait és jellemzőit a kritikus állapotú betegek szerint osztályozott gyomor kiürülésének sebességét
katalógusa Normál GE (n = katalógusa 14) Matton Késleltetett GE (n = 25 katalógusa) hotelben
P katalógusa érték Matton Életkor, év katalógusa 57,5 ​​± 3,8 56,3 ± 2,8 katalógusa katalógusa 0,87 katalógusa nemek, férfi /női katalógusa 7/7 katalógusa 17 /8 katalógusa 0.41 katalógusa testtömeg index, kg /m2 katalógusa 28,3 ± 1,3 27,7 ± 1,2 katalógusa katalógusa 0.78 katalógusa APACHE II pontszám tanulmányi idő katalógusa 22,6 ± 1,1 22,1 katalógusa ± 1,0 katalógusa 0.86 katalógusa szérumkreatinin, mmol /l katalógusa 0,08 ± 0,01 0,11 ± 0,02 katalógusa katalógusa 0,14 katalógusa Baseline vércukorszint, mmol /l katalógusa 7,1 ± 0,2 katalógusa 7,1 ± 0,2 katalógusa 0.99 katalógusa Felvételi diagnosisa, százalék (szám) hotelben szepszis katalógusa 36% (5) hotelben 19% (5) hotelben 0,28 katalógusa Légzési elégtelenség katalógusa 43 % (6) hotelben 15% (4) hotelben 0,13 katalógusa Multi-trauma katalógusa 21% (3) hotelben 32% (8) hotelben 0,48 katalógusa Head injuryb katalógusa 21% (3) hotelben 34% (9) hotelben 0,48 katalógusa Aorta dissectio katalógusa 7% (1) hotelben 8% (2) hotelben 0,99 katalógusa Hasnyálmirigy katalógusa 0 % (0) hotelben 4% (1) hotelben 0,99 katalógusa Retroperitone- vérzik katalógusa 7% (1) hotelben 0% (0) hotelben 0,35 katalógusa Gyógyszerek, százalékban (szám)
morfin ± midazolam katalógusa 57% (8) hotelben 68% (17) hotelben 0,44 katalógusa Propofol katalógusa 43% (6) hotelben 31% (8) hotelben 0,44
inotrop (adrenalin /noradrenalin) hotelben 57% (8) hotelben 46% (12) hotelben 0,51 katalógusa plazma CCK koncentráció pmol /L katalógusa böjtölés katalógusa 6,1 ± 0,4
8,5 ± 1,0 katalógusa 0.045 katalógusa Postprandialis katalógusa 60 perc katalógusa 8,2 ± 0,7 10,1 ± 0,8 katalógusa katalógusa 0,03 katalógusa 120 perc katalógusa 7,1 ± 0,7 katalógusa 9,8 ± 0,8 katalógusa 0,03 katalógusa plazma PYY koncentráció pmol /L katalógusa böjtölés katalógusa 15,6 ± 1,3 22,8 ± 2,2 katalógusa katalógusa 0,03 katalógusa Postprandialis katalógusa 60 perc katalógusa 21,0 ± 1,8
25,0 ± 2,2
0,02
120 percnél
18,9 ± 1,9
24.9 ± 2.0
0,02
az adatok átlag ± standard hiba az átlag. Aone beteg egy vagy több felvételi diagnózis. bIncluding subarachnoidális vérzés és masszív agyi ischaemiás esemény. APACHE II Akut Physiology and Chronic Health értékelése II CCK, kolecisztokinin; GE, a gyomor ürülését; PYY peptid YY. Katalógusa Plazma cholecystokinint és peptid YY koncentrációk katalógusa kiindulási plazma CCK koncentráció 7,74 ± 0,87 pmol /L és PYY 20,4 ± 2,0 pmol /l. Kiindulási plazma PYY, de nem CCK, pozitívan korrelált az életkorral (r = 0,37 katalógusa; P katalógusa = 0,01) és BMI (r = 0,50 katalógusa; P katalógusa < 0,01). Kiindulási plazmakoncentrációja mindkét CCK és PYY nem voltak kapcsolatban a nemek között (P = 0,82 katalógusa), az APACHE II pontszám a vizsgálat napján (P katalógusa = 0,40), a szérum kreatinin (P katalógusa = 0,28), típusú nyugtatás, a használata inotrop szerek vagy sav elnyomása, a jelenléte a szepszis, vagy előzetes enterális táplálás. Nem volt összefüggés a kiindulási plazma CCK és PYY (P = 0,80 katalógusa).
Válaszul a gyomor étkezés, volt egy kicsi, de jelentős emelkedés plazma CCK és PYY (P katalógusa = 0,01) ( 1.ábra). Az integrált változás a plazma CCK (r = 0,45 katalógusa; P katalógusa < 0,001), de nem PYY, a kiindulási értékhez képest 120 perc pozitívan korrelált az életkorral. Nem volt kapcsolata integrált plazma CCK vagy PYY nemi, BMI, APACHE pontértéke a tanulmányi idő, a szérum kreatinin típusú nyugtatás, a inotrópok alkalmazása és savcsökkentés jelenléte szepszis, vagy kórtörténetében részesülő enterális táplálás. Mind a plazma CCK és PYY felett maradt a kiindulási 120 perc (1. ábra), különösen azoknál a betegeknél, késleltetett GE (p
< 0,05) (1. táblázat). Volt egy pozitív korreláció nagysága a növekedést a plazma PYY és CCK-koncentráció a 60. percben (r = 0,33 katalógusa; P katalógusa = 0,03). 1. ábra A plazma kolecisztokinin (CCK) és YY peptid (PYY) koncentrációk a kiinduláskor és után intragasztrikus Annak biztosítása (100 ml, 106 kcal 21% lipid) 39 kritikus állapotú betegek (átlag ± standard hiba az átlag). * P katalógusa < 0,05 versus alapvonal. Katalógusa közötti kapcsolat a gyomor kiürülését, plazma kolecisztokinin, és peptid YY katalógusa kiindulási plazma CCK (8,5 ± 1,0 vs. 6,1 ± 0,4 pmol /L; P = 0,045 katalógusa) és PYY (22,8 ± 2,2 vs. 15,6 ± 1,3 pmol /L, P katalógusa = 0,03) koncentrációja magasabb betegeknél késleltetett GE képest normál GE. A GEC fordítottan arányos a két kiindulási plazma CCK (r = -0,33 katalógusa; P katalógusa = 0,04) és a PYY (r = -0,36 katalógusa; P katalógusa = 0,02) (2. ábra). Hasonlóképpen, a plazma CCK (p
= 0,03), és PYY (p
= 0,02) koncentrációt magasabb volt, 60 és 120 perc betegeknél késleltetett GE. A GEC fordítottan arányos a plazma CCK (r = -0,32 katalógusa; P = 0,049 katalógusa) és PYY (r = -0,30 katalógusa; P katalógusa = 0,06) 120 perc, de nem 60 percek. Az abszolút változás a plazma CCK (R
= 0,40; p
= 0,01) és a PYY (R
= 0,42; p
< 0,01) 60 perccel, valamint az integrált változások plazma CCK (r katalógusa = 0,36; P = 0,03 katalógusa), és több mint 120 PYY perc (r = 0,38 katalógusa; P katalógusa = 0.02), közvetlenül kapcsolódik a Google Earth (3. ábra). Az integrált változás a plazma CCK és PYY azonban nem volt jelentősen különböző betegekben késleltetett versus normál GE (CCK: AUC 0-120 min: 130 ± 42 szemben a 160 ± 38 pmol /l-perc, P
= 0,61; PYY: AUC 0-120 min: 174 ± 98 vs. 414 ± 155 pmol /l-perc, P katalógusa = 0,16). 2. ábra A kapcsolat a gyomor kiürülésének sebességét, értékelése szerint a gyomorürülés együttható (GEC), és a kiindulási plazmakoncentrációja kolecisztokinin (CCK) (A) és YY peptid (PYY) (B).
3. ábra A kapcsolat a változás a plazma kolecisztokinin (CCK) (a) és peptid YY (PYY) (b) a kiindulási értékhez képest 60 perc alatt, és a gyomor kiürülésének sebességét, miként értékelik gyomorkiürüiési együttható (GEC).
Vita
Bár már korábban kimutatták, hogy a plazma CCK és PYY szint emelkedett a kritikus állapotú betegek [28-30], és hogy a CCK és PYY ismerten lassítják a GE, a jelen tanulmány az első, közvetlenül kapcsolatot mutatnak ki a GE és a plazma koncentrációban CCK és PYY a kritikus betegség. A fő megfigyelések, hogy a kritikus betegség, (a) GE fordítottan arányos a éhomi és étkezés utáni plazma CCK és PYY koncentrációk de (b) az étkezés utáni emelkedik a plazma CCK és PYY is közvetlenül kapcsolódik a GE. Együtt a korábbi vizsgálatok azt mutatták, hogy a enterogastric hormonok [28-30], és visszajelzések alapján [27], hogy a vékonybél tápanyagok eltúlzott a kritikus állapotú, a kapcsolat enterogastric hormonok és a GE a jelen tanulmány támogatja a feltételezett patogenezisében betöltött szerepét enterogastric hormonok rendezetlen GE a kritikus betegség. Azonban a gyengeség a kapcsolat ezeknek a betegeknek, ha összehasonlítjuk, hogy a korábban jelentett egészséges egyéneknél [1, 2, 4, 7, 11, 12] kiemeli a bonyolultsága a szabályozó mechanizmusok és javasolja továbbá, hogy más tényezők, például a felvételi diagnózis és gyógyszeres szerepe van rendezetlen GE.
A lényegesen magasabb éhgyomri plazma CCK és PYY koncentrációja a kritikus állapotú betegek késleltetett GE összhangban vannak a korábbi jelentéseket, kritikus állapotú betegek takarmány intolerancia [28-30]. Az a megfigyelés, hogy az arány a GE fordítottan arányos az éhomi szintek CCK és PYY arra utal, hogy hozzájárulhat a szabályozás a GE a kritikus állapotú betegek. Bár az erejét a korreláció csak mérsékelt volt, a kapcsolat nem tekinthető olyan gyenge, mivel ez volt a keresztmetszeti vizsgálat. A mechanizmusa az emelkedett éhomi ezen hormonok ismeretlen. Táplálkozási nélkülözés valószínűleg lényeges, mivel a nem megfelelő tápanyag támogatást gyakori a kritikus állapotú betegek, a böjt lelassítja a GE még az egészséges önkéntesek, és a böjt CCK és PYY koncentrációk magasabbak a betegek anorexia nervosa és alultápláltság [21, 22]. A hiányzó különbségek éhgyomri hormonális koncentrációban betegek között, és nem táplálkozási támogatást a jelen tanulmány azt sugallja, hogy az időtartama táplálkozási nélkülözés lehetett nem elegendő ez a hatás nyilvánvalóvá válik. Hosszan tartó expozíció tápanyagok a korábbi hírcsatornák kapcsolatos koegzisztens vékonybél hypo-motilitás [25, 45] egy valószínűtlen tényező, mint az összes betegnél a jelen kohorsz át éheztetett legalább 8 órán át. Vesekárosodás is valószínű, hogy jelentősen hozzájáruljon a megfigyelések a betegek aránya vesekárosodás kicsi volt, és a plazma CCK koncentrációk ebben a csoportban nem különbözött azoktól a normál vesefunkciójú. Bár a legtöbb a betegek savcsökkentés terápia és ezért lehet, hogy már emelkedett szérum gasztrin szint, a kereszt-reaktivitás közötti gasztrin és CCK kevesebb, mint 2% [46], és nem valószínű, hogy hozzájáruljon a magas CCK koncentrációt. Katalógusa amint az a sovány [1, 2, 4, 7, 11, 12] és elhízott [47] egészséges egyénekben a jelen tanulmány azt bizonyítja, gyenge, de közvetlen kapcsolat a sebességét GE és az étkezés utáni emelkedik a plazma CCK és PYY a kritikus állapotú betegek. Ez azt jelzi, hogy a kibocsátás ezen hormonok függ a tápanyagok mennyisége szállított a vékonybélbe, különösen zsír [48]. Ez a megfigyelés ellentmondanak a legújabb eredmények azt sugallják, hogy a kritikus állapotú betegek takarmány intolerancia magasabb plazma CCK és PYY kiadása válaszul nyombél tápanyagot, mint a betegek, akik tolerálták hírcsatornák [28, 29]. Ennek oka az a látszólagos ellentmondás nem ismert, de vonatkozhat a különbség a helyén tápanyag adagolás. Tekintettel arra, hogy viszonylag kis gyomor tápanyagterhelés és nagyfrekvenciás késleltetett GE (64%), hogy létezik a kapcsolat a GE és a hormonális egyszerűen tükrözik vissza a nyombél tápanyag stimuláció. Ezt a lehetőséget támasztja alá az a megfigyelés, hogy a hormonális jelen tanulmányban kicsi volt, és hasonló ahhoz, ami a betegek, akik nyombél táplálkozás stimuláció során 1 kcal /perc [28, 29]. Fogalma azonban fokozott hormonális egy hasonló tápanyagterhelésre a kritikus állapotú betegek, különösen a károsodott motilitás [28, 29], is illusztrálja a jelen tanulmányban az a megállapítás, hogy a teljes növekedés a plazma CCK és PYY betegeknél késleltetett GE hasonló volt a normális GE. Ezért azoknál a betegeknél, késleltetett GE, de csak kis mennyiségű tápanyag hozta a nyombélbe, a "fokozott érzékenysége" a duodenális receptorok vezet nagyobb hormonális Release az adott tápanyag terhelést. Együttesen ezek az eredmények arra utalnak, hogy a kritikus állapotú betegek, van egy komplex kölcsönhatása GE, bél tápanyagok és hormonális.
Összhangban a nemrégiben készült tanulmány [29], az étkezés utáni megjelenése PYY kapcsolódik a kibocsátás CCK, amely támogatja azt az elképzelést, hogy a CCK fontos közelebbi közvetítő megjelenése PYY [9, 10]. Továbbá bizonyíték állatkísérletekből származó [49] azt javasolja, hogy PYY válhat ki közvetlen idegi stimuláció tápanyagok a proximális vékonybél, esetleg egy neurális kapcsolat van a közeli bél távolabbi PYY-termelő sejtek, amely magában foglalja a szenzoros vagus rostok nikotin, béta-adrenerg, opioid és szerotonerg szinapszisok és a nitrogén-oxid kibocsátás [49, 50].
Bár a vér glükóz koncentrációját szabályozható megfelelően standardizált inzulinkezelés, a potenciális hatása az inzulin az enterogastric visszajelzés és a hormonális nem ismert. Míg inzulin indukálta hipoglikémia nincs jelentős hatással a antro-pyloro-nyombél motoros aktivitás emberben [51], hogy felgyorsítja a GE [52]. Jelenleg nincsenek adatok a hatását inzulin felszabadulását CCK vagy PYY emberekben. A jelen vizsgálatban az inzulin hatásait a enterogastric visszajelzéseket, és a hormonális Release valószínűleg kisebb, mint az összes beteg kapott a terápiát. Ezen túlmenően, az inzulin alapvető fontosságú ebben a vizsgálatban, mivel minimális a káros hatása a hiperglikémia az arány GE.
Míg a jelenlegi megfigyelések erősítik okait a lehetséges felhasználása a CCK antagonista kezelésében takarmány intolerancia a kritikus állapotú meg kell ismerni, hogy a ilyen anyagok hatékonyságának korlátozott lehet, mivel a komplex kölcsönhatás között sok tényező, hogy szabályozzák a GE során kritikus betegség. Annak ellenére, hogy ez a fenntartás, loxiglumid (a CCK-antagonista) kimutatták, hogy felgyorsítsa a GE lipid-gazdag folyékony ételek egészséges alanyokban [17-19, 53], valamint a betegek funkcionális diszpepszia [54] és az irritábilis bél szindróma [55] . Jelenleg PYY antagonisták nem állnak rendelkezésre humán használatra. Katalógusa Következtetés katalógusa során kritikus betegség közötti kapcsolat GE, plazma CCK és PYY összetett. Míg GE fordítottan arányos az éhomi és étkezés utáni plazma CCK és PYY koncentrációban is lehet meghatározó a CCK és PYY az étkezést. A szerepe ezeknek enterogastric hormonok patogenezisében károsodott GE során kritikus betegség, azonban további értékelést specifikus antagonisták.
Legfontosabb üzenetek katalógusa

Bár enterogastric visszajelzést válaszként tápanyag növeli, plazmakoncentrációját mindkét

• Hatásai laparoszkópos gyomor hajlítás (LGP) szenvedő betegeknél a 2. típusú cukorbetegség, egy éves követési
• Egy randomizált, kontrollált összehasonlítása korai poszt-pylorus versus korai gyomor etetés találkozni táplálkozási célokat szellőző intenzív patients