D'CHEK 2 Gene kennen an de Risiko vun Gastric cancer

der CHEK 2 Gene kennen an de Risiko vun Gastric Kriibs VerfÜgung Background an VerfÜgung CHEK2 Gentherapie Ziel ass op chromosome 22q12.1 wellkomm. an encodes de Mënsch analog vun den Happ Bomm kinases Cds1 a Rad 53. Activatiounscode vun CHEK2 an Äntwert ze DNA Schued hält d'Zell aus soe mitosis. Dräi Grënner alleles sinn präsent an Polen. Zwee vun dësen Resultat vun enger gekierzt CHEK2 FAQ IVS2 + 1G > A zu Exon 3 an 1100 del C an Exon 10, déi aner, I157T ass eng missense Wiessel vun enger isoleucine fir eng threonine zu Exon 3. Eng eenzeg Grënner allele vun der CHEK2 gouf mat predisposition zu Broscht an Aarbecht Kriibs an Nordamerika an Europa verbonnen. CHK2 hire Restaurant gi mat enger méi Risiko vun Schild, Aarbecht, Broscht, Colon an Niere Kriibs zu polnesch Bevëlkerung verbonnen. Viru Kuerzem, huet zu puer stinn Patienten mat Broscht Kriibs vun Tschechen an Slowakesch Urspronk identifizéiert eng grouss Läsche vun exons 9 an 10 vun CHEK2, den del 5395 gët och eng grouss Gefor vun Aarbecht Kriibs am polnesche Männer. D'CHEK2 ass also e gudde Kandidat fir eng multisite Kriibs waat Gentherapie. Mir opgebauten, datt CHEK2 hire Restaurant zu gastric Kriibs Fäll ermëttelen gin herrlech, zevill. VerfÜgung kennen a Methoden VerfÜgung mir d'Heefegkeet vun der CHEK2 Gentherapie iwwerpréift hunn kennen an enger Serie vun zoufälleg Persounen dorënner 749 noeneen gesammelt Mo. Kriibs, 166 Patienten mat familial gastric Kriibs, an 5496 Kontroll Patienten. D'1100 del C, IVS2 + 1G → A, ech 157 T an del 5395 kennen sech vun ASA-Hinnen alleguer, RFLP-Hinnen alleguer, multiplex-Hinnen alleguer identifizéiert. VerfÜgung Resultater zu der Frequenz vun der I157T stattfannen an engem Grupp vun Nuechten gastric Kriibs Patienten war vill Verglach nik d'Kontroll Bevëlkerung (ODER = 1,418, p = 0.0348), ëmzestoussen zu der Grupp vun Patienten mat Krankheet diagnostizéiert manner dann 50 Joer (ODER = 1,825, p = 0.0511). I157T war an der Grupp vun familial gastric Kriibs Patienten iwwer-representéiert (ODER = 2,246, p = 0.003) zevill, ëmzestoussen zu Patiente mat Krankheet diagnostizéiert manner dann 50 Joer (ODER = 3,171, p = 0.0044) an zu Weibercher (ODER = 2,973, p = 0.0041) VerfÜgung D'IVS2 + 1G &plain. e war an engem Grupp vu hannereneen Patienten mat gastric Cancers iwwer-representéiert (ODER = 3,367, p = 0.002), Spannungen an Patienten ënner 50 Joer festgestallte ( oDER = 4,524, p = 0.0377) an iwwer 50 Joer (oDER = 3,034, p = 0.0183) Weideren zu Männercher (oDER = 3,706, p = 0.0041). E grousse Läsche vun exons 9 an 10 jidferengem eng grouss Gefor vun familial gastric Kriibs an Patienten iwwer 50 Joer festgestallte (ODER = 5,922, p = 0.0598), mee dat Resultat ass net esou wichteg. VerfÜgung Konklusiounen VerfÜgung D' CHEK2 I157T stattfannen kann engem predisposing genetesch Faktor mat zwou, Nuechten an familial gastric Kriibs Risiko verbonnen gin. Optriede vun IVS2 + 1G → A Verfall jidferengem eng grouss Gefor vun hannereneen gastric Kriibs. VerfÜgung

• Prognostic Bedeitung vun Cdx2 immunohistochemical Ausdrock vun gastric Kriibs: en meta-Analyse vun publizéiert natierlech
• D'Erausfuerderunge vun der Gentherapie responsabel fir eng rar, autosomal dominant gastric Kriibs waat Syndrom Opklärung