Változások a gyomor enterális idegrendszer és az izmok: A esetismertetés két diabeteses betegek gastroparesis

változások a gyomorban enterális idegrendszer és az izmok: A esetismertetés két diabeteses betegek gastroparesisben katalógusa Abstract katalógusa Háttér
kórélettani alapja a diabéteszes gastroparesis kevéssé ismert, nagy részben köszönhető a szinte teljes hiánya adatok neuropatológiai és molekuláris változások a gyomor betegek. Kísérleti modellek azt mutatják, különféle elváltozások befolyásoló vagus, izom, enterális neuronok, intersticiális sejtek Cajal (ICC), vagy a többi sejtalkotó. A vizsgálat célja az volt, hogy a modern analitikai módszerekkel határozza morfológiai és molekuláris változások a gyomor falán, a diabeteses betegek gastroparesisben. Katalógusa módszerek
Teljes vastagság gyomor biopszia kaptuk laparoszkópos két gastroparetic átesett betegek műtéti beavatkozást és betegségtől mentes területeken kontroll alatt egyéb gyomor műtét. A mintákat feldolgozott szövettani és immunhisztokémiai vizsgálat. Katalógusa Eredmények katalógusa Bár mindkét betegnél súlyos refrakter tünetek alultápláltság igénylő elhelyezését a gyomor stimulátor, egyikük sem volt jelentős rendellenességek, mint a kontrollcsoporthoz viszonyítva. Ez a beteg hirtelen kezdődtek a tünetek viszonylag rövid időtartama diabetes, amit jól kontrollált. Ezzel szemben a többi beteg régóta rideg és rosszul kezelt cukorbetegség számos epizódot diabéteszes ketoacidózis és gyakori hipoglikémiás epizódok. Szövettani vizsgálat betegek ezen kiderült fokozott fibrózis az izom rétegek, valamint jelentősen kevesebb idegrostok és myentericus neuronok által felmért PGP9,5 festéssel. Továbbá, jelentős csökkenés volt tapasztalható festődés a neuronális nitrogén-oxid-szintáz, a hem-oxigenáz-2, a tirozin-hidroxiláz, valamint a c-kit.
Következtetés
Arra a következtetésre jutottunk, hogy a rossz anyagcsere-szabályozás együtt jár jelentős patológiás változások a gyomor fal valamennyi fontosabb elemét érintik, ideértve az izom- és idegsejtek és az ICC. Súlyos tünetek léphetnek fel hiányában ezek a változások azonban valószínűleg azt tükrözik, vagus, központi vagy hormonális hatások. Gastroparesis Ezért valószínű, hogy egy heterogén betegség. Gondos molekuláris és patológiai elemzése lehetővé teheti pontosabb fenotípusos differenciálás és istállót betekintést a mechanizmusok, valamint azonosítani új terápiás célpontokat. Katalógusa Háttér katalógusa Évelő és rosszul kezelt cukorbetegség vezethet sok zavarok gyomor-funkció amely gastroparesis egyike a leggyakoribb. A tercier áttétel központok gastroparesis látható 20-55% -ánál az I. típusú, és akár 30% -ánál II típusú cukorbetegség [1]. Patogenezisében gastroparesis nehezen érthető, részben azért, mert hiányzik a leendő átfogó tanulmányok a gyomor patológia ezeknél a betegeknél. Továbbá, míg az állati modellek azt sugallják, hogy a diabetikus gastroparesis valószínűleg multifaktoriális járó vagus, intrinsic idegek, a kötőszöveti sejtek és simaizom a gyomor, a relatív fontossága ezen elemek magyarázatában eltérések a klinikai tünetek és a természetrajza betegek továbbra is ismeretlen. [2] Az itt bemutatott első szisztematikus elemzését gyomor patológia két ember diabéteszes gastroparesis, szövettani és immunhisztokémiai módszerekkel. Eredményeink hangsúlyozzák a heterogenitás ez a szindróma, és több hipotézis a további vizsgálatok. Katalógusa Módszerek katalógusa Betegek katalógusa Mindkét beteg számolt be ide átadták a University of Texas Medical Branch (UTMB) a diagnózis diabéteszes gastroparesis és tűzálló tünetek. A betegek hozzájárult, hogy részt vegyenek egy prospektív vizsgálatban teljes vastagságú gyomor biopszia kapott laparoszkópos idején sebészeti elhelyezését a jejunum cső vagy gyomor elektromos stimulátor elhelyezést. Minden korosztály itt közölt idején a gyomor biopszia.
Teljes vastagság gyomor biopszia katalógusa teljes vastagságú darab szövet (1 × 2 cm-es méret) hozott a sebész (GG) szintje felett a incisura az elülső falon a mid-test a gyomorban. Ellenőrző mintákat (n = 2) kapunk a megfelelő terület nem diabéteszes elhízott betegek gyomor-bypass műtét által ugyanaz a sebész.
Patológiai és immunhisztokémiai vizsgálata szövet katalógusa Immunhisztokémiához tanulmányok, biopsziás mintákat fixáltuk 4 % paraformaldehidet (Sigma-Aldrich, St. Louis, MO), 1 × foszfát-pufferoldatban, öblítettük 1 × foszfáttal pufferolt sóoldattal (PBS), és elmerül egy éjszakán át 1 × PBS-oldattal, amely 30% szacharózt (Sigma-Aldrich, St. Louis , MO). Minden inkubálást kitöltött 4 ° C-on. A biopsziákat vágott keresztmetszetű és lefagyasztottuk Tissue-Tek OCT vegyület (Electron Microscopy Sciences, Hatfield, PA). 12 um vastag kriosztát metszeteket készítettünk. A szabványos H &E és Trichrome folt protokoll befejeződött a szakaszok. A jelenléte fibrózis alkalmazásával vizsgáltuk Masson trikrom foltot. Az immunhisztokémiai hat különböző antitesteket használtunk következő ugyanazt a protokollt az alábbiakban ismertetjük. Az alkalmazott ellenanyag poliklonális nyúl anti-humán protein gén termék 9.5 (PGP 9.5) (1: 2000, ABD Serotec, Oxford, Egyesült Királyság), poliklonális nyúl anti-humán neuronális nitrogén-oxid-szintáz (nNOS) (1: 4000, Chemicon, Temecula, CA), poliklonális birka anti-patkány-tirozin-hidroxiláz (TH) (1: 200), poliklonális nyúl anti-P-anyag (1: 1200, Chemicon, Temecula, CA), nyúl anti-humán hem oxigenáz II (HO-2 ) (1: 10,000, kedves ajándéka Dr. Snyder, Johns Hopkins University, Baltimore, MA), poliklonális nyúl anti-humán c-Kit (2 ng /| il, MBL, Nagoya, Japán). A tárgylemezeket először kétszer átmossuk 1 × PBS, amelyet blokkolási lépést nem specifikus másodlagos ellenanyag kötődésének a szövet inkubálása egy 1 × PBS, 10% normál szamár-szérum (NDS; Jackson Immuno Lab, Inc., West Grove, PA), és 0,3% Triton × -100 (Pierce, Rockford, IL) oldat egy órán át. A megfelelő primer antitestet ezután meghígítottuk 1 × PBS, 5% NDS, 0,3% Triton × -100 és egy éjszakán át inkubáljuk 4 ° C-on. Cy3-konjugált szamár anti-nyúl másodlagos ellenanyagot vagy Cy3 konjugált szamár anti-birka másodlagos antitestet (Jackson Immuno Lab, Inc., West Grove, PA) hígított 1 × PBS, 2,5% NDS, 0,3% Triton × -100 oldatot használt, hogy szemléltesse a immuno-pozitív struktúrákkal.
intézményi jóváhagyás katalógusa Ez a tanulmány által jóváhagyott intézményi Review Board, a University of Texas Medical Branch és a Mayo Klinika kutatója. Beleegyezését adta az összes beteg és kontroll. Katalógusa Eredmények
klinikai megjelenési katalógusa 1. eset katalógusa Ez egy 37 éves fehér nő, aki kifejlesztett 1. típusú cukorbetegség körülbelül 3 évvel azelőtt, hogy a biopszia. Gastroparetic tünetei hányinger és hányás voltak jelen körülbelül azonos időtartamát. Annak ellenére, hogy a különböző terápiák, ő továbbra is súlyos hányinger és hányás, valamint a fogyás. Ugyanakkor, az ő cukorbetegség maradt jól kontrollált egész egy HbA1c 6,2% kezdeti bemutatása. Katalógusa Case 2 | Ez egy 32 éves fehér nő egy története I. típusú diabétesz egy évtizede. A diabetes viszonylag nehéz ellenőrizni számos epizódot diabéteszes ketoacidózis és gyakori hipoglikémiás epizódok. Abban az időben a prezentáció neki HbA1c között mozgott 6,6-7%. Több mint egy évvel korábban elhelyezését a gyomor elektromos stimulátor, a betegnek tűnő hányingert, hányást és fájdalom, gyakori kórházi kezelést. Katalógusa Mindkét betegnél radiológiai és /vagy izotópos bizonyíték súlyosan késleltetett gyomor kiürülését. Bár hivatalos tesztelése a vegetatív idegrendszer nem került sor, mind a betegek is volt pihenő tachycardia volt, amikor viszonylag jól, annak hiányában a nyílt kiszáradás. Végül a hosszú távú (> 1 év) válasz gyomor elektromos stimuláció lényegesen különbözik a beteg 1 beszámol egy több, mint 50% -os javulás a tünetek, mint a kiindulási állapothoz viszonyítva, míg a betegek 2 nem tapasztaltak jelentős változást ő klinikai lefolyását.
kóros elváltozásokat a gyomor
értékelése fibrózis (1. ábra) hotelben 1. ábra a fibrosis kimutatására és neuronális szerkezetek. Panelek A-C. Trikróm festés. A kontroll (A) és szekciót esetben 1 (B) nem mutatkozott növekedés a fibrózis, míg metszetet 2. esetben (C) növekedést mutatott fibrózist mind izom rétegeket, és végig a plexus myentericus. Skála 200 um. Panelek D-F. PGP 9.5 immunreakció. PGP9,5 immunreaktivitást markerként neuronális struktúrák normális volt a kontroll (D), és az 1. esetben (E). Volt egy csökkenés PGP 9.5 immunreaktivitás mind az izom rétegeket és a plexus myentericus a szakaszokat a 2. esetben (F) arra utal veszteséget neuronális szerkezetek. Panelek G-I. A tirozin-hidroxiláz immunreaktivitását. A tirozin-hidroxiláz-immunreaktivitás normális volt a kontroll (G). Szakaszok esetről 1 (H) mutatja normális tirozin-hidroxiláz immunreaktivitását körül plexus myentericus egy lsight csökkenése tirozin-hidroxiláz immunreaktivitását az izom rétegeket. Metszetet 2. esetben az (I) mutatott jelzett veszteség a tirozin-hidroxiláz immunreaktivitását minden régióban arra utal veszteséget extrinsic idegrostok. Skála 100 um. Körkörös izom (CM), plexus myentericus (MP), hosszanti izom (LM). Katalógusa 1. eset katalógusa szakaszok a beteg jól kontrollált diabétesz mutatott normál festési mintázat és nincs bizonyíték a fokozott fibrózis az izom rétegekben.
Case 2
Ezzel szemben szakaszok a szövetből nyert a beteg rosszul kezelt cukorbetegség mutatott jelzett növekedést fibrózis mind izomrétegek és szerte a plexus myentericus.
Enterális idegek (1. ábra)
a számú idegsejtek és rostok alkalmazásával értékeltük elleni antitestek a pán-neuronális készítő PGP 9.5.
1. eset
száma idegrostok a körkörös és hosszanti izom rétegek normális volt szakaszok a beteg jól kontrollált diabétesz, amikor összehasonlítjuk a kontroll.
Case 2
volt 40-50% számának csökkenése idegrostok a beteg rosszul kezelt cukorbetegség, mint a kontrollcsoportok.
Változások a kifejezés a neurotranszmitterek és a kapcsolódó fehérjék (2. ábra) hotelben 2. ábra Immunoreactiivty a nNOS, SP és HO2 markerként gátló és serkentő idegsejtek és rostok. Panelek A-C. Normál immunreakciót nNOS kontroll (A) és az 1. esetben (B). nNOS immunreaktivitás jelentősen csökkent a 2. esetben (C). Panelek D-F. A P-anyag kifejezés normális volt a kontroll (D), az 1. esetben (E), és 2. eset (F). Panelek G-I. HO II (HO-2) immunreaktivitás normál kontroll (G) és a ház 1 (H). Szakasz: Case 2 (i) elvesztését mutatta HO-2 immunreaktivitást amelyek együtt a csökkenés nNOS immunoreactivty sugallja veszteséget gátló bemenet OT sima izom. Skála 100 um. Körkörös izom (CM), hosszanti izom (LM). Katalógusa kísérleteket követően irányul annak meghatározására, hogy a veszteség az idegrostok látható volt, az egy adott részhalmaza idegrostok. Elleni antitestek a tirozin-hidroxiláz (TH) alkalmaztunk az immunjelölést extrinsic idegrostok. Elleni antitestek a P-anyag (SP) és a neuronális nitrogén-oxid-szintáz (nNOS) alkalmaztunk az immunjelölést serkentő idegek és gátló idegek volt. Antitestek hem-oxigenáz-2 (HO2) alkalmaztunk a címke idegek és az ICC tartalmazó hem-oxigenáz, az enzim, amely ad okot, hogy a szén-monoxid, ismert, hogy szabályozzák a neurotranszmisszió és simaizom membrán potenciál a [3, 4].
1. eset
Nem történt változás expressziójának SP, nNOS, H02 (2 ábra) volt megfigyelhető szakaszok a beteg jól kontrollált diabétesz, amikor a kontrollokhoz képest. Volt egy enyhe csökkenése számának TH pozitív fonalak az izom rétegek ennek a betegnek; azonban TH immunreaktivitás körül ganglionok normális volt, ami arra utal, egy ép külső beidegződés belső idegrendszer (1. ábra). katalógusa Case 2 | Nincs jelentős változásokat tapasztaltak az SP ellenanyag de immunfestést a nNOS, H02 (2. ábra ) és a TH (1. ábra) csökkent (40-50%) a beteg rosszul beállított diabetes mellitus.
interstitialis sejtek Cajal katalógusa emberi gyomor ICC két fő types- azok, amelyek szétszórva a gyomorban mindkét rétegben az izom (ICC-IM), és azokat, amelyek kapcsolatban vannak a plexus myentericus (ICC-MY) a szervezetben, és antrum, de nem a nagyobb proximális gyomor. Ebben a vizsgálatban, az ICC arra immunolabeled antitest alkalmazásával, hogy a c-Kit. ICC-MY nem láthatóvá sem beteg, sem a kontroll szövetek ebben a régióban a gyomor. Katalógusa 1. eset katalógusa megoszlása ​​ICC-IM normális volt a beteg jól kontrollált diabétesz normál számú ICC (3. ábra ). A 3. ábra a c-kit-expresszió, mint egy marker intersticiális sejtek Cajal. Kontroll (a) és az esetben 1 (B) azt mutatta, normál c-Kit-immunreaktivitás, míg a 2. esetben a (C) nem volt veszteség c-Kit immunreaktivitás ami arra utal, csökkent száma ICC. Skála 100 um. Körkörös izom (CM), hosszanti izom (LM). Katalógusa Case 2 | A beteg rosszul kezelt cukorbetegség száma c-Kit pozitív ICC-IM-ben csökkent mindkét izomrétegek (30-40% -kal, 3. ábra). katalógusa Vita katalógusa ellenére létét, mint egy klinikai tünetegyüttes több mint fél évszázada [5], a diabetikus gastroparesis továbbra is ismeretlen. Tanulmányok kísérletes modelljeiben diabetes már viszonylag szűken érdekeit az egyes laboratóriumok és jelzik bevonásával számos sejttípus (neuronok, ICC, izom), mint felül a közelmúltban [2]. A két leginkább következetes megfigyeléseknek megváltozásával járnak neuronális NOS expresszió és az ICC. Azonban egyesítő téma vagy hipotézist ezek a megállapítások még mindig nem alakult ki, részben azért, mert az képtelen érvényesíteni azokat az emberben, akiben a hozzáférést a mélyebb falakon belüli struktúrák általában műtétre van szükség. Az a néhány tanulmány, amely kapott gyomor szöveti ilyen módon általában történik egy olyan korban, amikor a kifinomult képalkotó és molekuláris technológiák nem léteznek, és eredményesek voltak, amelyek nincsenek a legjobb. Mi jelentés szisztematikus elemzése a gyomor enterális idegrendszer és az izmok két diabeteses betegek gastroparesisben képest megfelelő szövetekben nyert elhízott ellenőrzéseket. Markáns változásokat tapasztaltak egy beteg; ezek között jelentős mértékű fibrózis járó izom réteg, amely valószínűleg tükrözi A súlyos és esetleg ismétlődő szöveti sérülés anyagcsere, érrendszeri vagy más cukorbetegség szövődményei.
Ezek a változások összhangban vannak a korábbi jelentésben, amely súlyos kollagénlerakódást és fibrózis 4 betegnél refrakter diabetikus gastroparesis [6, 7]. Másrészről, egy másik tanulmány 16 beteg régóta fennálló diabetes (öt akik közül gastroparesis) nem mutatott rendellenességet a simaizom (vagy más szerkezetek) [8]. Továbbá, ezek egyike sem a vizsgálatok megállapították, minden jelentős változását myentericus plexus, amely ellentétben áll a megállapításainkat 2. eset, ahol jelentős csökkentését myenterikus neuronális festést látható együtt csökkentését markerek gátló neurotranszmitterek. Bár nem tanulmányozzuk markerek az apoptózis vagy sejthalál Ebben a vizsgálatban, a megállapítás, csökkent PGP9,5 címkézés azt sugallja, hogy ezek a változások tükrözik fokú neuronális veszteség, és nem egyszerűen csak expressziójának elvesztése a szintetikus enzim, vagy a neurotranszmitter. Azonban bizonyíték tényleges gyomor idegi veszteség diabetes még nem számoltak be sem állatok vagy betegek [2], bár egy-egy esettanulmány a beteg idiopátiás gastroparesist kiderült jelentősen csökkent számban PGP 9.5-pozitív myenterikus neuronok [9].
a nitrogén-monoxid az egyik legfontosabb neurotranszmitterek a fenntartásához normál gyomor motilitás és van jelentős kísérleti irodalom implicating szerepe annak elvesztése patogenezisében késleltetett gyomorürülés [10-19]. Legutóbb, egy tanulmány 36 férfi diabéteszes betegek gyomor reszekció szignifikáns veszteséget nNOS valamint SP kifejezés; azonban nem volt információ arról, hogy ezek a betegek tüneti vagy aláásta gyomormotilitási [20]. A mi beteg rosszul kezelt cukorbetegség, a csökkentés a teljes idegi festés kísérte jelentős veszteséget nNOS, de nem SP kifejezés, ami arra utal, viszonylag specifikus sérülést gátló neuronok. Ebben az összefüggésben, a mi tanulmány is az első jelentést változások a HO-2, a konstitutív forma a hem-oxigenáz, hogy nagymértékben felelős termelés a szén-monoxid, egy másik endogén gáznemű neuromodulátor jelentőséggel bír a gátló szabályozása gastrointestinalis motilitás [3 , 21-25]. Az együttes csökkenése egyaránt gátló molekulák tehát várhatóan okoz mély zavart a gyomor élettanának ahogy az látható volt betegünk (2. eset). Ez az eset is mutatja, a hasonlóságok és eltérések változásai diabéteszes gyomorbántalma képest diabéteszes enteropathia. Ez utóbbi is társult elvesztésével nNOS és TH expressziót, de ezzel szemben bemutatja fokozott expressziója SP [26], ami arra utal, regionális eltérések hatásait diabétesz az enterális idegrendszert.
Végül, azt is nézett változások ICC a c-Kit, mint a marker. ICC játszani több kritikus szerepet gasztrointesztinális fiziológia beleértve beállításával pacemaker ritmus, és részvétel a neurotranszmisszió és mechanosensitivity [21, 27-29]. Mind in vivo és in vitro vizsgálatok a kísérletes diabétesz jelentés ICC kimerülése, talán másodlagos elvesztéséhez inzulin /IGF és /vagy a nitrogén-oxid vagy más, még meghatározatlan, túlélési faktorok [7, 30-32]. Eredményeink jelentős veszteség a c-Kit expresszió 2. eset összhangban vannak más változások Megjegyzendő e beteg, valamint a feltörekvő jelentések emberekben. Így négy kilenc refrakter diabéteszes gastroparesis találtak jelentős veszteséget ICC [33]. A csökkenés a c-Kit festést is megjegyezték, a tanulmány diabeteses betegek gyomor reszekció rák [20].
Vizsgálatunk fontos, mivel ez egy ritka betekintést patológiás valamint molekuláris változások potenciális jelentősége a diabetikus gastroparesis. Ezen túlmenően, több figyelemre méltó tanulságot ezekben az esetekben. Kezdjük azzal, hogy úgy tűnt, hogy egyértelmű összefüggés van a szövettani változásokat tudomásul veszi és a klinikai lefolyás cukorbetegség, talán azt jelzi, hogy fontos a szegény glikémiás kontroll fejlődésüket. Prevalenciája lassú gyomorürülés korrelál gyengén időtartama diabetes [34]. Összefüggő tényezők, mint például a szélsőséges hiper- vagy hipoglikémia, akkor is, ha rövid életű, talán még ennél is fontosabb, mivel mindkét feltétel Kísérletileg okozhat idegi sérülés és halál (bár hiperglikémia nem mutatták ki, hogy befolyásolja ICC egy állati modell) [31, 35, 36]. Ezért lehetséges, hogy a betegek 1 megkímélte jelentős változások a gyomor patológia, mert ő tapasztalt rövidebb és metabolikusan stabilabb során a cukorbetegség, mint a beteg 2. Az egyetlen megállapítását veszi abban a szövetben ez beteg volt egy enyhe csökkenése TH immunreaktivitás körkörös izomrétegben, de nem a plexus myentericus. Mivel a külső idegrendszer közvetlenül nem beidegző simaizom, ezek a rostok jelenthet idegek elmozdulási utat a nyálkahártya alatti plexus. Alternatív módon, ezeket is lehet folyamatok intrinsic neuronokban, mivel fennáll a részhalmaza enteroszolvens idegek is kifejezi TH [37]. Függetlenül attól, klinikopatológiai következménye ez a felismerés még nem tisztázott.
További figyelemre méltó, mint a fenti megfigyelés azonban az volt, hogy a változások a gyomor falán úgy tűnt, hogy nincs összefüggés a klinikai tüneteket. Így annak ellenére, hogy hasonló klinikai súlyosságát, a két betegnél drámai különbségeket gyomor patológia, az egyik, hogy lényegében normális, a másik megjelenítő spektrumát befolyásoló elváltozásra az idegek, izmok és az ICC. Ezek az eredmények helyiség különböző spekulációk. Először is, lehetséges, hogy a változások a 2. eset képviseli "végstádiumú" patológia eredő kumulatív és ismétlődő metabolikus sértéseket. Mint ilyen, a jelentős klinikai jelentősége lehet megjósolni kezelhetetlen helyett ok-okozati összefüggés, ami minden bizonnyal azt a tény, hogy ez a beteg reagálni minden beavatkozások és a gyomor elektromos stimuláció. Ha ez igaz, akkor gastroparesis tünetek maguk is lehetnek változások miatt, hogy vagy fordulnak elő korábban (például talán a csekély veszteséget a TH immunreaktív rostok a körkörös izomrétegben), vagy túl finom, hogy kimutathatók technikák általunk használt (pl rendellenességeket sejten belüli jelátviteli utak hiányában morfológiai változások, ahogy leírták a gyomor izom diabéteszes állatokban [38].
Másrészt úgy is lehet érvelni, hogy a beteg tünetei részt mechanizmusokat, hogy nem vizsgálja meg, mint például a vagus diszfunkció (javasolt jelenléte által nyugalmi tachycardia mindkét esetben). Változások a vagus funkció hagyományosan tumorfolyamatok a gastroparesis, bár a szilárd bizonyíték hiányzik és a korreláció autonóm diszfunkció és késleltetett gyomorürülés szerény a legjobb [2 , 34]. Végül az is lehetséges, hogy a diabéteszes gastroparesis valóban heterogén betegség, és hogy míg egyes betegek nyilvánvaló gyomor patológia (mint a 2. esetben), mások kialakulhat egy Patofiziológiai megkülönböztethető forma gastroparesis eredő keringő autoimmun tényezők okozhatnak diszfunkció, de nem zavar a idegek vagy izom, ahogy azt leírták [39, 40].
Következtetés
Összefoglalva, az általunk ismertetett részletes patológiai vizsgálatát két betegek diabéteszes gastroparesis. Bár nehéz általánosítani, az ezeken alapuló kis számú, ezekben az esetekben nem nyújt némi betekintést a patogenezise gastroparesist és az alapot a több fontos hipotézis a további vizsgálatok. Katalógusa rövidítések katalógusa NOS:
neuronális nitrogén-oxid szintáz
HO-2: katalógusa HO-2
ICC: katalógusa intersticiális sejtek Cajal
SP: katalógusa anyag P.
nyilatkozatok katalógusa Köszönetnyilvánítás katalógusa Ezt a munkát részben támogatta NIDDK U01 DK073983-01 ( PJP, GF) és a DK DK68055 és DK57061 (GF) hotelben a szerzők eredeti beküldötteknek képeket
alábbiakban a linkeket a szerzők eredeti beküldötteknek képeket. 12876_2007_254_MOESM1_ESM.jpeg A szerzők eredeti fájlt az 1. ábra szerinti 12876_2007_254_MOESM2_ESM.tiff A szerzők eredeti fájl 2. ábrán 12876_2007_254_MOESM3_ESM.tiff A szerzők eredeti fájl 3. ábra Érdekütközés
A szerzők kijelentik, hogy nem ellentétes érdekek. Katalógusa

• Az érték a szérum pepszinogén szintek a diagnózis a gyomor betegségek kínai Han emberek midsouth Kína
• Marginális zavaros sávban világoskék címer, jelek megfigyelt nagyító keskenysávú képalkotó endoszkópia, tájékoztató a gyomor-bélrendszerben metaplasia