pólipo hiperplásico antral causando obstrucción de la salida gástrica intermitente: Caso report

antral pólipo hiperplásico causando obstrucción de la salida gástrica intermitente: Presentación de un caso
Resumen Antecedentes

pólipos hiperplásicos son los pólipos más comunes del estómago. En raras ocasiones, causan obstrucción de la salida gástrica por prolapso a través del canal pilórico, cuando se presentan en el antro prepilóricas.
Presentación
caso Una mujer de 62 años de edad se presentó con náuseas y vómitos 4 meses de duración intermitente. endoscopia digestiva alta reveló un pólipo sésil 30 mm prepilóricas causando obstrucción de la salida gástrica intermitente. Después de la inyección submucosa de solución de adrenalina diluida, el pólipo se eliminó con una trampa. Múltiples biopsias fueron tomadas de la curvatura mayor del antro y el cuerpo. prueba rápida de ureasa de Helicobacter pylori
arrojó un resultado negativo. El examen histopatológico mostró un pólipo hiperplásico sin ninguna evidencia de malignidad. Las biopsias del antro y el corpus revelaron la gastritis atrófica con ni los cambios ni Helicobacter pylori
infección. endoscopia de seguimiento después de un curso de 12 semanas de tratamiento con inhibidores de protones pompa mostró una curación completa sin cualquier tejido remanente en el sitio de la polipectomía. El paciente ha estado libre de síntomas durante los 8 meses de seguimiento.
Conclusiones
pólipos gástricos sintomáticos deben ser retirados preferentemente cuando son detectados en la endoscopia diagnóstica inicial. Polipectomía no sólo proporciona el tejido para determinar el tipo histopatológico exacta del pólipo, pero también logra un tratamiento radical.
Palabras clave
obstrucción de la salida gástrica canal pilórico hiperplásicas pólipos polipectomía. Antecedentes
obstrucción de la salida gástrica (GOO) se presenta con náuseas y vómitos y normalmente se desarrolla durante semanas a meses [1]. Puede ser completa o incompleta con síntomas intermitentes. En el pasado, la enfermedad de úlcera péptica se consideró como la causa más común de GOO; más recientemente, malignidad gástrica se ha convertido en una entidad más frecuente [2]. Las causas son raras bezoares, cuerpos extraños, síndrome de Bouveret, estenosis pilórica hipertrófica, y grandes pólipos del antro o canal pilórico [3-6].
Los pólipos gástricos son detectados incidentalmente en el 2-3% de los exámenes endoscópicos gastrointestinales superiores [ ,,,0],7]. El tipo más común de pólipos gástricos es pólipos hiperplásicos, que representan casi el 85-90% de los casos [7, 8]. Se ven generalmente en adultos, mayores de 60 años de edad [8]. Estos pólipos son a menudo de color rosado, de forma redonda, solitaria, y pequeñas (< 2 cm) y clasificados como sésiles o pedunculados. Mientras que los pólipos pequeños tienden a ser sésiles, los más grandes pueden tener un tallo corto [8]. La mayoría de ellos están localizados en la unión de la mucosa fúndica y pilórica. pólipos hiperplásicos múltiples se encuentran en 20% de los pacientes [9].
Hasta hace poco se creía que los pólipos hiperplásicos no se someten a la transformación maligna, pero se informó de carcinomas asociados con pólipos hiperplásicos en la literatura en los últimos años [ ,,,0],10, 11]. Curiosamente, una asociación entre pólipos hiperplásicos y Helicobacter pylori gratis (H. pylori
) gastritis se ha propuesto en algunos estudios recientes [12, 13].
En este informe, se presenta un paciente que tenía una úlcera gástrica hiperplásico pólipo causando GOO y una revisión de la literatura pertinente. presentación del caso
a 62 años de edad, la mujer (AK,Ȉ2) aplicados a nuestro instituto con quejas de náuseas y vómitos. Ella describió cuatro episodios de tipo similar, con una duración de 2 a 3 días, en los últimos 4 meses. Sus antecedentes familiares y la historia médica sin datos de interés y la exploración física fue normal. Los resultados de laboratorio estándar (toda hemograma, glucosa, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, electrolitos, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina) fueron también dentro de los límites normales. endoscopia gastrointestinal superior reveló un 30 mm prepilórica pólipo sésil cubierta con mucosa normal, y que parcialmente obstruye la entrada del canal pilórico la Figura 1A. obstrucción de la salida gástrica del paciente fue atribuida a esta patología y una polipectomía se llevó a cabo en la misma sesión. El pólipo estaba ligeramente elevada por inyección submucosa de solución de adrenalina diluida (0,0125 mg /ml en solución salina) dirigido a 4 puntos alrededor de la base la Figura 1B. El pólipo se eliminó con un lazo y la diatermia se utilizó a un nivel de 40 vatios Figura 1C. Dos biopsias fueron tomadas tanto del antro y el corpus de prueba rápida de ureasa. También se tomaron cuatro muestras de cada uno de los sitios de la curvatura mayor del antro y el corpus para evaluar cualquier atrofia, metaplasia intestinal o gastritis. prueba rápida de ureasa de H. Pylori
arrojó un resultado negativo. El examen histopatológico de la muestra de polipectomía mostró un pólipo hiperplásico sin características malignas Figura 2. Las biopsias del antro y el corpus reveló gastritis sin evidencia de cambios atróficos o metaplasia intestinal. H. pylori
no se observó por cualquiera de Giemsa modificados hematoxilina y eosina o. Endoscopia de seguimiento después de un curso de 12 semanas de inhibidor de protones pompa (PPI), la terapia mostró una curación completa de la polipectomía sitio sin el tejido remanente relacionado con el pólipo Figura 3. El paciente ha estado libre de síntomas durante los 8 meses de seguimiento arriba. Figura 1 A) Un pólipo prepilóricas causando la obstrucción en el canal pilórico. B) Inyección de la solución de adrenalina diluida a la base del pólipo. C) La eliminación del pólipo con un lazo.
Figura 2 Hiperplásico superficie del epitelio y glándulas dilatadas cystically con infiltración inflamatoria y las células del músculo liso en la lámina propia, X40, H + E.
Figura 3 Una curación completa a la polipectomía . el sitio se observó en la endoscopia de seguimiento después de un curso de 12 semanas de tratamiento con IBP
Conclusiones
pólipos hiperplásicos la mayoría suelen ser pequeñas (< 2 cm); Sin embargo, los pólipos más grandes rara vez se pueden encontrar en los exámenes endoscópicos. Mayor sea el tamaño de los pólipos, mayor es el riesgo de las complicaciones tales como obstrucción o sangrado. En raras ocasiones, los pólipos hiperplásicos pueden causar cuadros clínicos dramáticos. De La Cruz et al
. [14] informó de un paciente con un pólipo hiperplásico que causó pancreatitis por prolapso en el duodeno y la compresión de la ampolla de Vater. Alper et al
. [6] mostró que un gran pólipo hiperplásico antro pediculado puede causar obstrucción de la salida gástrica y la anemia por deficiencia de hierro por el prolapso en el duodeno a través del canal pilórico. El uso más frecuente de los exámenes gastroscópicos dio lugar a un aumento del diagnóstico incidental de pólipos hiperplásicos. A pesar de que ha sido ampliamente aceptado que cada pólipo sintomática debe ser eliminado, ya sea por vía endoscópica o quirúrgicamente, no existe una guía particular con respecto a la evaluación y el tratamiento de los pólipos hiperplásicos asintomáticos. México La patogenia exacta de pólipos hiperplásicos todavía no está claro. La teoría actual es que una respuesta regenerativa exagerada a la mucosa daño ocurre [8]. Se pueden encontrar en asociación con diversas formas de gastritis crónica, en particular con autoinmune o H. pylori
gastritis [9]. Abraham et al
. [9] investigó a 160 pacientes con pólipos hiperplásicos y se encontró que el 85% de los casos tenían una patología de la mucosa inflamatoria asociada, sobre todo H. pylori
gastritis. No sólo los cambios inflamatorios, sino también focos maligno en otras partes de la mucosa gástrica se pueden detectar en los pacientes con pólipos hiperplásicos. En consecuencia, la toma de biopsias de la mucosa gástrica a distancia con el fin de evaluar cualquier cambio inflamatorias o transformación maligna se ha recomendado [15].
Todavía hay un debate sobre si H. pylori
promueve el desarrollo de pólipos hiperplásicos. En una serie de 21 pacientes con pólipo hiperplásico gástrica por H. pylori,
fue positiva en el 76% de los pacientes [12]. Sin embargo, en otra serie más grande, 85% (136/160) de los pacientes tenían patología de la mucosa inflamatoria, más comúnmente crónica activa H. pylori
gastritis (25%) [9]. Por otro lado, Varis et al
. [16] investigaron la presencia de H. pylori Hoteles en pacientes con diferentes tipos de pólipos gástricos e informó de la prevalencia de la infección por H. pylori
significativamente menor en los pacientes con pólipos hiperplásicos (45%) y la hiperplasia foveolar (48% ) que en el grupo con pólipos inflamatorios (81%). Como una observación interesante, Ohkusa et al
. [13] mostró que los pólipos hiperplásicos desaparecieron después de la erradicación de H. pylori
en la mayoría de los pacientes con H. pylori
gastritis asociada. Del mismo modo, Ljubicic et al
. [12] reportaron una tasa de regresión completa del 40% de los pólipos hiperplásicos en pacientes que se habían asociado H. pylori
gastritis después de un seguimiento medio de 14 meses. En ambos ensayos, la polipectomía endoscópica se ha recomendado como el enfoque de segunda línea en el tratamiento de los pólipos hiperplásicos asociadas con H. pylori
gastritis, cuando la terapia de erradicación no puede alcanzar completa regresión de pólipos [12, 13]. Sin embargo, este enfoque no ha sido aceptada por unanimidad. La política en nuestro instituto es eliminar los pólipos individuales de cualquier diámetro, independientemente de si el paciente tiene o no H. pylori asociada
gastritis. Cuando hay múltiples pólipos, la estrategia se determina por los resultados de H. pylori
test de la ureasa: si se eliminan negativos, todos los pólipos; pero si es positivo, pólipos de más de 15 mm de diámetro se eliminan mientras que la polipectomía muestreo y tratamiento de erradicación se ofrecen a los más pequeños. Entonces, estos pacientes son sometidos a vigilancia endoscópica.
Contrariamente a la creencia anterior, estudios recientes han revelado que los pólipos hiperplásicos pueden incluir focos displásicos e incluso sufrir degeneración maligna [10, 11]. Hizawa et al
. [11] informó de la incidencia de cáncer en los pólipos hiperplásicos como 2%.
En resumen, pólipos gástricos sintomáticos presentan como el caso anterior deben eliminarse preferentemente cuando son detectados en la endoscopia diagnóstica inicial. Polipectomía no sólo proporciona el tejido para determinar el tipo histopatológico exacta del pólipo, pero también logra un tratamiento radical. La misma estrategia se puede utilizar para detectar pólipos asintomáticos, donde las muestras de biopsia pueden dar resultados no concluyentes un error de muestreo. La evidencia actual es a favor de la polipectomía a pesar de que el examen histopatológico muestra que estos son los pólipos hiperplásicos. Además, en pacientes con pólipos gástricos, otras partes de la mucosa gástrica también deben ser evaluados histológicamente por múltiples biopsias para la detección de cualquier cambio que se acompañan inflamatorias o malignidad. Después de la polipectomía endoscópica de seguimiento puede ser recomendable, debido a la posibilidad de recurrencia en el sitio de la polipectomía y del desarrollo de tumores malignos en la mucosa gástrica a distancia
Lista de abreviaturas
GOO:.
Gástrico obstrucción de la salida
H. pylori
: Helicobacter pylori
PPI:
la bomba de protones inhibidor

Declaraciones
Agradecimientos
se obtuvo consentimiento escrito del paciente para la publicación del estudio. 'archivos original presentado para imágenes
a continuación se presentan los enlaces a los autores de los autores
archivos enviados original para imágenes. 'archivo original para la figura 1 12876_2003_53_MOESM2_ESM.jpeg autores 12876_2003_53_MOESM1_ESM.jpeg Autores archivo original para la figura 2 12876_2003_53_MOESM3_ESM.jpeg autores archivo original para la figura 3 12876_2003_53_MOESM4_ESM.jpeg autores archivo original para el archivo original de la figura 4 12876_2003_53_MOESM5_ESM.jpeg los autores de la figura 5

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