PLOS ONE: Extra-Esofagus Pepsin från magen Refluxate sponsrade Tonsill Hypertrofi

Abstrakt

Bakgrund

gastroesofageal reflux är förknippad med många patologiska tillstånd i övre aerodigestive vägarna. Gastric pepsin inom reflux bidrar till immunologiska reaktioner i tonsill. I denna studie, som syftar vi att hitta sambanden mellan pepsin och Tonsillhypertrofi.

Metoder och hitta

Vi utforskade föreställningen om Tonsillhypertrofi berodde på pepsin-medierad gastrisk reflux i tonsill hypertrofi. Femtiofyra barn med tonsill hypertrofi och 30 vuxna med halsfluss rekryterades före kirurgisk behandling. Blod och tonsill vävnad från varje patient skördades för analys av förändringar i lymfocyt- och makrofag nummer tillsammans med histologiska och biokemisk analys. Pepsin uttrycktes på olika nivåer i tonsill vävnader från varje Tonsillhypertrofi. Pepsin-positiva celler hittades i kryptan epitel, som omger den lymfoida follikeln med utvecklings fibros, och även kring den lymfoida follikeln som inför kryptan. Och även var pepsin färgning väl korrelerad med skadade tonsillar skivepitel och TGF-β1 och iNOS uttryck i tonsill avsnittet. Dessutom, pepsin och TGF-β1-positiva celler samlokaliserade med CD68-positiva celler i kryptan och omgivande groddcentra. I jämförelse av makrofag mottaglighet för pepsin, perifera mononukleära blodceller (PBMNCs) var märkbart större i närvaro av aktiverad pepsin i barnet gruppen. Dessutom CD11c och CD163-positiva celler ökade signifikant av aktivt pepsin. Men detta var inte sett för odling av PBMNCs från vuxengruppen.

Slutsatser

lymfocyter och monocyter är i en mycket proliferativ stat i Tonsillhypertrofi och i samband med ökat uttryck av pro inflammatoriska faktorer som en följd av exponering för magen reflux pepsin

Citation:. Kim JH, Jeong HS, Kim KM, Lee YJ, Jung MH, Park JJ et al. (2016) Extra-Esophageal Pepsin från magen Refluxate sponsrade Tonsill hypertrofi. PLoS ONE 11 (4): e0152336. doi: 10.1371 /journal.pone.0152336

Redaktör: Gernot Zissel, Universitätsklinikum Freiburg, Tyskland

Mottagna: 5 oktober, 2015, Accepteras: 11 mars 2016. Publicerad: 8 april 2016

Copyright: © 2016 Kim et al. Detta är en öppen tillgång artikel distribueras enligt villkoren i Creative Commons Attribution License, som tillåter obegränsad användning, distribution och reproduktion i alla medier, förutsatt den ursprungliga författaren och källan kredit

datatillgänglighet. Alla relevanta data inom pappers- och dess stödjande information filer

Finansiering:. Denna studie stöddes av Basic Science Research Program, genom National Research Foundation of Korea (NRF), som finansieras av ministeriet för vetenskap, ICT, och planering (2013R1A1A1012542). Denna studie stöddes ytterligare av ledande utländska Research Institute rekryteringsprogram, genom National Research Foundation of Korea (NRF), som finansieras av ministeriet för utbildning, vetenskap och teknik (MEST) (2012K1A4A3053142)). Detta arbete stöddes av biomedcal forskningsinstitut fond (GNUHBIF-2014-0009) från Gyeongsang National University Hospital. Finansiärerna hade ingen roll i studiedesign, datainsamling och analys, beslut att publicera, eller beredning av manuskriptet

Konkurrerande intressen:.. Författarna har förklarat att inga konkurrerande intressen finns

Introduktion

tonsill hypertrofi är för närvarande den vanligaste orsaken till tonsillektomi. Utvidgningen av tonsillerna uppstår på grund av en absolut ökning av det totala antalet lymfocyter i vävnaden och vilket resulterar i en ökning av vävnadsvolym. [1, 2] Den exakta mekanismen genom vilken lymfocyt-stimulering och proliferation inträffar har ännu inte fastställts. Det har antytts att antigen stimulering av vävnads lymfocyter leder till en ökning av lymfocytisk nummer och aktivitet. Tidigare försök att identifiera de patofysiologiska mekanismer har fokuserat på mikrobiologiska och immunologiska förändringar i förstorade tonsiller. Många studier har rapporterat en möjlig roll för bakteriella organismer i patogenesen av tonsill hypertrofi. [3-5] Men en ökning av det absoluta antalet lymfocyter i tonsillerna utan en klinisk infektion tidigare visats [2], och de specifika antigenerna ansvariga för dessa förändringar har inte identifierats.

Ny forskning har tittat på sambandet mellan extraesophageal refluxsjukdom och övre luftvägssjukdomar. Kronisk bihåleinflammation [6], otitis media med utgjutning [7-9] och laryngeala störningar har alla studerats med möjliga etiologiska länkar till extraesophageal reflux. [10, 11] Refluxate innehåller matsmältningsenzymer (pepsin och HCl) samt duodeno-bukspottskörteln enzymer (gallsyror och trypsin). Rollen av pepsin i magsaft som en del av refluxate och interaktion med otolaryngologi system och terapeutiska organ (öron, näsa och hals) har studerats. [1, 10, 11]

Pepsin är ett enzym omvandlas från pepsinogen, som produceras av chefen cellen i magen, och spelar en viktig roll i matsmältningen. Normalt är pepsin endast i maginnehållet. Om emellertid extraesophageal återflöde inträffar maginnehållet från återflödes kan nå laryngopharynx, och pepsin som en del av magen återflöde kan detekteras i de laryngofaryngeal områdena. Detta är fallet eftersom Johnston et al. [12] rapporterade att pepsin upptäcktes i övre luftvägarna slemhinna och inducerar en proinflammatoriska cytokin cykel, vilket resulterar i inflammatorisk skada på larynx slemhinna. Dessa data tyder på en roll för återlopp pepsin i nedbrytningen av immunsystemet försvaret i slemhinnan eller epiteliala foder och främjande av inflammatoriska framkallande. [12-15]

På samma sätt för tonsill, hypotes vi att gastric pepsin inom reflux har en nyckelroll i immunologisk reaktion av tonsill och pepsin exponering inducerar tonsill hypertrofi. I denna studie, som syftar vi att hitta sambandet mellan magsäcken pepsin och Tonsillhypertrofi.

Material och metoder

Etik uttalande

Denna studie har godkänts av Gyeongsang National University Hospital Institutional Review Board (# GNUHIRB-2014-02-006). Skriftligt informerat samtycke erhölls från alla patienter (eller föräldrar) innan de ingår i studien.

försökspersoner

Denna studie genomfördes på 84 patienter med den kliniska diagnosen av Tonsillhypertrofi. De besöker vårt sjukhus för avlägsnande av tonsill eftersom de lider av kronisk inflammation i tonsill eller snarkning /sömnapné på grund av tonsill utvidgningen. Samtliga patienter genomgick fysisk undersökning för att bekräfta diagnosen Tonsillhypertrofi eller kronisk halsfluss. Den genomsnittliga storleken på tonsill var klass 2.5 i tonsill hypertrofi Grupp och grad 1,0 i kronisk halsfluss grupp. (Bord 1). Vi fick de tonsill vävnad från 54 barn före sin kirurgisk behandling (41 pojkar och 13 flickor, åldersintervall 4-16 år, medelålder 8 år) och från 30 vuxna (17 män och 13 kvinnor, åldersintervall 17 och över, menar ålder 29 år). Patienter med systemiska sjukdomar och andra kliniska problem ingick inte i denna studie. Hela tonsillektomi utfördes under narkos med hjälp av dissektion metod och sämre del av tonsill valdes för vävnadsprovtagning. Ingen hade någon postoperativ komplikation

Protein förberedelse och immunoblotanalys

vävnadsextrakt från tonsiller framställdes enligt följande:. Tonsiller avlägsnades och homogeniserades i lys-buffert bestående av PBS (pH 7,4), 1 % Triton X-100, 1 mM EDTA innehållande 10 ^ M leupeptin och 200

• PLOS ONE: Geometric Blandning, peristaltiken, och den geometriska fasen av Stomach
• PLOS ONE: Tarm markörer stamceller i tarm Metaplasi av magen och Barretts Esophagus