Serološka ocena želodčne sluznice atrofije pri raku želodca

Serološka ocena želodčne sluznice atrofije pri raku želodca
Abstract
Ozadje
neinvazivna orodij za želodčnega raka in diagnozo primanjkuje. Serološke preiskave z odkrivanjem pepsinogen 1 (PG1), pepsinogen 2 (PG2) in gastrina 17 (G17), ponuja možnost za odkrivanje preneoplastično želodčne sluznice pogoje. Cilj te raziskave je bil oceniti uspešnost teh seroloških testov v prisotnosti želodčne novotvorb.
Metod
histoloških in seroloških vzorcev 118 bolnikov z rakom želodca, so bili ocenjeni na tumorskih posebne značilnosti (vrsta Laurén, lokalizacija) , stopnja nepravilnosti sluznice (črevesno metaplazija, atrofija) in serološke parametre (PG1, PG2, PG1 /2-razmerje, G17, H. pylori
IgG, stanje CagA). Združenje splošnih dejavnikov na različnih seroloških vrednostmi so statistično obdelali.
Rezultati
Bolniki z rakom črevesne tipa želodca imeli nižje vrednosti PG1 in nižjo PG1 /2-razmerje v primerjavi s tistimi z difuzno raka tipa (p
= 0,003). Ravni serumu samega in G17 PG2 niso bistveno spremenila. H. pylori
okužbe na splošno ni vplivala na vrednosti PG1, PG2 in G17 v serumu bolnikov z rakom želodca. Tam je bil trend v smeri nižjih ravneh PG1 v primeru pozitivnega stanjem CagA (p
= 0,058). Stopnja tako intestinalno metaplazijo in atrofijo korelaciji obratno s serumskih koncentracij za PG1 in /2-razmerje PG1 (p < 0,01). Analiza Laurén specifične pokazala, da je to res samo za tumorje črevesne tipa. Univariatne ANOVA pokazala atrofijo in stanju CagA kot edino neodvisnih dejavnikov za nizko PG1 in nizko PG1 2-razmerja /.
Sklepi
žleznega atrofija in pozitivno stanje CagA so odločilni dejavniki za znižane stopnje pepsinogen 1 v serumu bolnikov z rakom želodca. Serološki ocena želodčne atrofije z analizo serumu pepsinogen je edina primerna za bolnike s črevesno rakom tipa.
Ključne besede
rak želodca Helicobacter pylori
črevesne metaplazijo žleznega atrofija gastrin pepsinogen Cardia rak Ozadje
Večina izmed bolniki poročajo le kratko obdobje simptomov, ki se pojavljajo pred ustanovitvijo prvi diagnozi raka želodca (GC). Do 40% poročilu ne bi imeli nobenih dispepsije simptomov [1]. Prognoza je žalostna, v večini primerov, zato je potrebna ustrezna in stroškovno učinkovit presejalni program, da se omogoči zgodnje odkrivanje bolezni za zmanjšanje želodca, povezanih z rakom smrtnost [2]. Prebivalstvo masa presejanje za GC je bila opravljena le v pogosto pojavlja regijah v Aziji z dobrimi rezultati z zmanjšanjem umrljivosti zaradi GC v Koreji in na Japonskem [3, 4].
Endoskopija z vzorčenjem želodčnih biopsije dokumentirani kot najboljši in najbolj učinkovita možnost za presejanje za zgornjih prebavil malignih bolezni [4]. Na podlagi retrospektivne podatke iz Singapurja je bilo ocenjeno, da je lahko endoskopska presejanje za raka na želodcu stroškovno učinkovita le zmerno do prebivalstva z visokim tveganjem [5]. Tako, endoskopski pregled se ne uporablja v regijah z nizkim tveganjem, zato so potrebne neinvazivni načini presejalni v teh skupinah. V odsotnosti zanesljivih bioloških označevalcev za odkrivanje raka želodca, bi bil presejalni program vključuje vrednotenje nadomestnih označevalcev, kot so odkrivanje Helicobacter pylori (H. pylori)
in serološko karakterizacijo preneoplastičnih pogojev želodčne sluznice .
Ta koncept je najprimernejši za črevesno vrsto GC z dobro opisanem napredovanje iz H. pylori PODJETJA
poganja kronični gastritis preko atrofični gastritis, črevesnih metaplazijo (IM) in intraepitelijske neoplazije (prej imenovana displazijo) do invazivnega raka želodca [6]. Pri nižji razširjenosti so poročali tudi želodca atrofija in UI v povezavi s karcinomov razpršenih tipa [7]. Žlezno atrofijo v telesu se lahko šteje za predrakave pogoj [8], in so poročali tveganje za želodčne rakotvornosti je treba povečati in korelaciji s stopnjo osnovnega atrofije [9]. Za neinvazivno odkrivanje in razvrščanje želodca atrofija pepsinogen I (PG1), pepsinogen II (PG2), in gastrina 17 (G17) v serumu so primerni parametri [10-12].
V metaanalizi ocenjevanje več kot 40 študij s približno 300.000 posamezniki, vključeni, Miki in kolegi poročajo, da preskusov na serumskih pepsinogens niso primerne za presejanje GC, vendar so lahko koristni za identifikacijo posameznikov z visokim tveganjem, ki zahtevajo nadaljnjo diagnostiko delovno-up [13]. Te ugotovitve so potrdile nedavne študije [14-17].
Serološki analizo za H. pylori
-infection je treba vključiti v nadaljnje analize [18], saj je prisotnost H. pylori
lahko poveča tveganje za želodčne rakotvornost neodvisno od prisotnosti sluznice atrofije [16, 17].
Doslej ni bilo uspeha vključiti razpoložljive podatke v algoritme za serološko želodčnega raka na. Namen raziskave je bil oceniti združenje posebnih želodčnih značilnosti raka in H. pylori
stanja v kombinaciji z serumskih ravni PG1, PG2 in G17. Ker ni bil namen študije za oceno diagnostične vrednosti teh testov splošnih vendar je moteč vpliv raka želodca nismo vključili oceno zdravo kontrolno skupino.
Metode
so bolniki z GC, vpisanih v potek drugi študiji, ki je bil odobren s strani lokalnega odbora etičnega. Pisna privolitev je bila pridobljena. Razpoložljivi material je bil ponovno oceniti glede na prisotnost H. pylori
okužbe, vključno s statusom CagA in histopatoloških sprememb sluznice. Skupine so bile analizirane glede na njihovo histopatoloških vrstah raka (npr črevesna primerjavi vrsto razpršenega Lauren) in lokacijo primarnega tumorja. Vzorce seruma so ocenili za vsebino gastrina 17 (G17), pepsinogen 1 (PG1) in pepsinogen 2 (PG2). Te analize so bile izvedene v soglasju s smernicami lokalnega odbora za etiko.
Ocena podatkov
podatkov bolnikov je bila preverjena s pomočjo elektronskega sistema dokumentacije pacientov oddelka za gastroenterologijo, hepatologijo in infekcijske bolezni na Univerzitetni kliniki Magdeburg, Nemčija. Bolniki so bili vključeni v primeru popolne evidence in razpoložljivosti ustrezno shranjenih vzorcev seruma za serološko analizo (-80 ° C). Skupno 118 bolnikov, izpolnjuje te pogoje.
Prikaz bolnikov z bodisi črevesnih (n = 59) ali razpršene tumorji tipa (n = 59), v skladu s klasifikacijo Lauren je bilo vključenih za nadaljnjo analizo, so bili izključeni mešani tumorji tipa (n = 12). Izključitev tumorjev mešanih tipa je bilo storjeno, da analizira le jasno ločene subjekte tumorja. Ker je bila "tip Laurén" šteje kot potencialni moteč dejavnik za serološke teste, smo cilj, za strogo primerjavo med črevesju in raka želodca razpršeno tipa.
Tumorji so bile razvrščene glede na lokacijo glavne mase tumorja v karcinomov antruma, korpus in Cardia. Cardia tumorji so se nadalje razčlenjena glede na AEG-razvrstitev kot ga Siewert in Stein je predlagano v 1998 (AEG = adenokarcinomom na esophagogastric križišča) [19]. Supracardial karcinomov (AEG1) z veliko verjetnostjo distalnega požiralnika čemer lokacija izvora, so bili izključeni, kakor tudi AEG2 s sluznico sosednjih Barrett. Tumorji so stratificirani v "proksimalno" in "distalnih" karcinoma želodca glede na lokacijo glavne mase tumorja, kot je prej opisano [7]. Tumorjev v območju esophagogastric križišča bili jasno razvrščeni kot "proksimalen" in antruma-tumorjev kot "oddaljeni". Skupina corpus-karcinomov je bil razdeljen. Karcinomov z glavnim tumorja mase v fundusa in v proksimalni tretjina korpusa so bile označene kot "proksimalno", vse bolj oddaljeno nahajajo corpus karcinomi (spodnji dve tretjini), kot "oddaljeni".
Dodelitev Tumor je bila ocenjena bodisi z primarni poročilo endoskopija tudi endoskopski ultrazvok ali patološkega poročila o odstranjenimi osebka v primeru želodca. Ta razvrstitev dodelitve tumorja je bil izbran po dogovoru avtorjev. dodelitev Tumor je bil stratificiran naprej za vse statistične analize.
Histopatološka ocena
histopatoloških sprememb v želodčni sluznici (IM in žlezno atrofijo) so bili ocenjeni v skladu z dopolnitvijo sistema Sydney [20].
biopsije so bili sprejeti v dvojnik iz pre-pilorično antruma in korpusa (manjši in večji ukrivljenosti). Cardia-dobljeni vzorci so bili pridobljeni neposredno pod Z-Line na proksimalnem koncu želodca gub. Dodatni vzorci so bili odvzeti iz samega tumorja in v nekaterih primerih od okoliških sluznico.
Biopsije so bili obdelani z rutinskimi metodami. En del je bil obarvali z hematoxilin in eozinom, prirejena Giemsa za odkrivanje H. pylori
in PAS madež.
Pri bolnikih, ki so bili iz naše bolnišnico zaradi želodca brez nadaljnjih endoskopskim pregledom, ki se izvaja, je histologijo ocenjena na kirurška osebka.
Ocenjevanje parametrov serumu
Serum smo pripravili iz 5-7 ml venske krvi s centrifugiranjem pri 7.000xg pri 4 ° C za 15 minut, alikvote v treh posameznih fiole za zamrzovanje (vsaka 1-1,5 ml) znotraj 3 ure po zaužitju kri. Vzorce smo shranili pri -80 ° C do analize. Koncentracija anti-H. pylori
protitelesa IgG so bili analizirani s pomočjo Pyloriset EIA-G III (Orion diagnostica, Finska), v skladu z navodili proizvajalca. Po potrditvi kompleta, je bil pozitiven rezultat definiran kot ≥ 30 EIU, negativnega rezultata kot < 30 EIU. Razširjenost anti-CagA protiteles je bila raziskana uporabi nerazredčena serume in Helicobacter pylori
Vira testni madež komplet (Viramed Biotech AG, Grobljanske, Nemčija) v skladu z navodili, ki jih določi proizvajalec. Bolniki s pozitivnim stanjem CagA so razvrščeni kot "H. pylori
pozitivno", tudi ko anti-H. pylori
IgG je bila pod ravnjo presečnim tudi vključno z bolniki, "serološki brazgotino". Treba je omeniti, da po tej definiciji niso bili samo bolniki z dejanskim okužbo razvrščen kot H. pylori
-positive, pa tudi bolniki s predhodno terapijo izkoreninjenja ali tiste, v katerih so bakterije izginili med napredovanjem histološke spremembe. Od tako imenovane "točke brez povratka", iz katere na izkoreninjenje ne more preprečiti nadaljnje napredovanje predrakavih pogoji še niso opredeljeni, menimo, da je vključitev vseh bolnikih z anamnezo H. pylori
okužbe upravičena.
analize anti-H. pylori
protitelesa IgG in PG1, PG2 in G17 (Gastrin-17 EIA Test Kit, Pepsinogen-I, Pepsinogen-II EIA Test Kit, BIOHIT Plc, Finska) je bila izvedena na isti alikvot in kot ustreza opisu proizvajalca.
Statistična analiza
primerjavi skupine je bila izvedena z Fisherjev natančni test, analiza primerjalno s testom rang korelacije Spearman je. je bil uporabljen t-test za neodvisne vzorce, da oceni vpliv starosti kot moteč dejavnik in primerjati stopnje sluzničnih sprememb med skupinami. Skupina primerjava glede vrednosti serumu G17, PG1 in PG2, kot tudi PG-razmerja so jih izvaja Mann-Whitney U-testa kot tudi univariantne ANOVA za analizo motenj. Pri vseh testih, dvostranski ravni pomen P
< 0.05 je prevzel. Podatke smo analizirali s pomočjo SPSS 11.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, ZDA).
Rezultati
Splošne značilnosti populacije študijskega
so splošne značilnosti študijske populacije je opisano v tabeli 1.Table 1 Splošno značilnosti prebivalstva študijskega


črevesne GC (n = 59 )
difuzna GC (n = 59)
Skupaj (n = 118)
Age *
(povprečje ± SD)
67,5 ± 12,5
letih
62,2 ± 13,6
let
64,9 ± 13,3
let
Sex *
(ženska)
42
71,2%
30
50.8 %
72
61,0%
H. pylori
(pozitivno)
50
84,7%
49
83,1%
99
83,9%
CagA
(pozitiven v celoti)
39
66,1%
38
64,4%
77
65,3%
(od H.pylori- pozitiven)
78,0%
77,6%
77,8%
Lokalizacija *
Cardia
21
35,6%
13
22,0%
34
28,8%
Corpus
21
35,6%
37
62,7%
58
49,2%
antruma
17
28,8%
9
15,3%
26
22,0%
Proksimalni
30
50,8%
23
39%
53
44,9%
Distal
29
49.2%
36
61%
65
55.1%
Atrophy*
(positive)
33
55.9%
10
16.9%
43
36.4%
IM*
(positive)
51
86.4%
35
59.3%
86
72.9%
PG1
(median, range)
81,9 (4,2-699,8) ng /ml
127,9 (5,3-877,5) ng /ml
103,3 (4,2-877,5) ng /ml
PG2
(mediana, razpon)
13,9 (3,2-173,5) ng /ml
13,1 (2,5-73,1) ng /ml
13,5 (2,5-173,5) ng /ml pg-razmerje *
(mediana, razpon )
6.8 (0.4-25.8)
10.4 (1.6-26.7)
8.3 (0.4-26.7)
G17
(mediana, razpon)
13,8 (0.1-220.0) pm
12,8 (0,6-194,2) pM
13,4 (0,1-220,0) pm
serumu parametri so prikazani s mediano in razpon. Bolniki so bili šteti za "pozitivno" za atrofijo in UI, če Sydney zmanjšati stopnjo na spremembo sluznice je bila ≥ 1. Bistvene razlike med črevesju in razpršenega tipa GC, so označeni z zvezdico (*), ki se uporablja dvostransko raven pomembnosti p
< 0,05.
Bolniki s tumorji črevesne vrste so precej mlajši od tistih z difuzno tipa GC (p
= 0,029), in je pokazala večji delež bolnic (p
= 0,037). Ni bilo bistvene razlike v distribuciji proksimalnem in distalnem GC med Lauren tipov. Vendar pa je bilo več corpus karcinomov pri skupini z razpršenega tipa GC (p
= 0,013). Oba H. pylori
in status CagA sta bila podobna med obema vrstama Lauren. Tam je bil večji razširjenosti UI in žlezno atrofijo v primeru črevesne tipa GC primerjavi z razpršeno vrste tumorjev (p
= 0,002, p
< 0,001, oz.). Tabela 2 podaja pregled za distribucijo sprememb sluznice v obeh Laurén types.Table 2 Stopnja atrofije in UI po dopolnitvi Sydney klasifikacijo


črevesne GC (n = 59)
Diffuse GC (n = 59)
Skupaj (n = 118)
atrofija
antruma *
0,71 ± 0,83
0,21 ± 0,58
0,47 ± 0,76
korpusa *
0,64 ± 0,83
0,29 ± 0,65
0,47 ± 0,77
Skupaj *
0,90 ± 0,87
0,32 ± 0,68
0,61 ± 0,83
UI
antruma *
1,32 ± 0,83
0,69 ± 0,72
1,01 ± 0,84
korpusa *
0,91 ± 0,88
0,51 ± 0,73
0,71 ± 0,83
Skupaj *
1,47 ± 0,82
0,80 ± 0,76
1,14 ± 0,86
Prikazani so srednja in standardom odklon za Sydney-skalni stopnji žleznega atrofije in UI za vsako antruma in korpusa (za "skupaj", je bila najvišja ocena obeh lokalizacije štejejo). Pomembne razlike med črevesju in razpršenega tipa GC, so označeni z zvezdico (*), ki se uporablja dvostransko raven pomembnosti p-
< 0,05.
Pepsinogens in G17 v značilnostih serumu in pathobiological
bolnikih z difuzno tipa GC predstavljene z 1,56-krat višje ravni PG1 primerjavi s tistimi, ki imajo tumorje črevesne tipa (127,9 ng /ml v primerjavi z 81,9 ng /ml). Ta razlika ni bila statistično značilna (p
= 0,062; dodatna datoteka 1). Vrednosti /2-razmerje PG1 bila bistveno višja v primeru karcinomov razpršenih tipa (10,4 v primerjavi z 6,8; p
= 0,003; tabela 1; dodatna datoteka 2). Ni bilo nobene razlike glede ravni serumu G17 in PG2 med GC črevesne in razpršenega tipa.
Splošno raven serumskih PG1 so PG2 in G17 podobni med H. pylori
-positive in -negativno predmetov. Trend k nižji ravni PG1 serumu (94,6 ng /ml v primerjavi s 141,6 ng /ml; p
= 0,058) so opazili pri bolnikih s statusom pozitiven CagA v primerjavi z negativnimi (tabela 1; dodatna datoteka 1).

ni bilo nobene razlike v parametrih v serumu med karcinomov s proksimalno in distalno lokacijo Pepsinogens in G17 v serumu in sluznice spremembe
Bolniki s prisotnostjo atrofije pokazala bistveno nižje ravni PG1 (p
< 0,001). kot tudi nižji PG1 /2-razmerje (p
> 0.001) kot tisti brez atrofije (tabela 3; dodatni datoteke 2). To je bilo potrjeno za bolnike s tumorji črevesne za tip tako PG1 (p
= 0,003) in PG1 /2-razmerje (p
= 0,028) .table 3 PG1 v serumu in /2-razmerje PG1 v združenje za želodčnih sprememb sluznice

črevesnih GC (n = 59)
Diffuse GC (n = 59)
Skupaj (n = 118)

PG1 (ng /ml)
PG1 /2-razmerje

PG1 (ng /ml)
PG1 /2-razmerje
PG1 (ng /ml)
PG1 /2-razmerje
atrofija
(poz. vs. neg.)
50,4 v primerjavi s 120,6 *
4,4 vs. 8,1 *
77,9 v primerjavi s 141,6
7,0 vs 11,0
56,2 v primerjavi s 136,6 *
5,0 vs 10,4 *
IM
(poz. vs. neg.)
85,6 v primerjavi s 80,2
7,0 v primerjavi z 5,6
87,6 v primerjavi s 159,5 *
8,4 vs 11,5
86,3 v primerjavi s 147,8 *
7,5 vs 10,4 *
Prikazani so mediane za PG1 v serumu in v PG1 /2-razmerje za bolnike s črevesno vrste in razpršenega tipa GC, kakor tudi za celotno študija populacija (razpon ni prikazano). Za vsako vrstico vrednosti za bolnike z in brez atrofijo ali IM so podane v neposredni primerjavi. Pomembne razlike so označene z zvezdico, ki se uporablja dvostransko raven pomembnosti p-
< 0,05.
Bolniki z UI v želodcu dokazali tako nižje vrednosti PG1 (p
= 0,02) in spodnji PG1 /2-razmerje (p
= 0,006) kot bolniki brez metaplazijo (dodatna datoteka 2). Laurén lahko specifična primerjava ta rezultat za raven PG1 potrditi v primeru karcinomov razpršenih tipa (p
= 0,029).
Ni bilo pomembnega vpliva na sluzničnih sprememb na absolutnih ravneh PG2 in G17 v serumu.
koncentracije PG1 obratno povezana s stopnjo želodčne žleznega atrofije (p
< 0,001; r
= -0,385). To razmerje je bilo dokazano tudi za /2-razmerje PG1 (p
= 0,001; r
= -0,344) (dodatna datoteka 3). V skladu z dopolnitvijo Sydney klasifikacijo, so spremembe sluznice ocenjena samostojno antruma in korpusa. Lokacija specifične primerjalne analize, ki je pokazala podobne rezultate pri bolnikih z atrofičnemu žarišč v antruma in korpusa (podatki niso prikazani)
PG1. (P
< 0,001, r
= -0,351) in PG1 /2-razmerje (p
= 0,002; r
= -0,285), povezana obratno s stopnjo UI (dodatna datotek 3). Analiza podskupin ni pokazala nobene razlike med UI v antruma in korpusa (podatki niso prikazani).
ni bilo korelacija absolutnih vrednosti serumskih za PG2 s stopnjo koli sluznice spremembe. G17 je pokazala obratno korelacijo s stopnjo UI (ne z atrofijo) v antruma (p
= 0,044; r
= -0.191; podatki niso prikazani)
Obe stopnjo IM in stopnjo. od atrofije korelaciji s starostjo bolnikov (IM: p
< 0,001, r
= 0,341; atrofija: p
= 0,003, r
= 0,272) (dodatna datoteka 4) Vsi parametri zgoraj navedeni (tip Laurén, lokalizacija, IM, atrofija, H. pylori
stanje, stanje CagA) so bile ocenjene s strani univariantne ANOVA analizo. Samo prisotnost atrofija (p
= 0,022) in pozitivnega stanja CagA (p
= 0,013) vplivali na serumske koncentracije PG1. Za nobenega od parametrov analizirali pomemben vpliv na 2-razmerja /PG1 bilo mogoče identificirati. Starost bila spoštovana v tej analizi, vendar niso pokazali vpliva.
Značilnosti podskupine v primeru patološkega testne pepsinogen
Za analizo značilnosti podskupini bolnikov z bolezensko testu pepsinogen, cut-off pod 70 mikrogramov /ml za PG1 v serumu, kot tudi svetlo-temno pod 3,0 za PG1 /2-razmerje je definirano kakor patološkega. Bolniki s pozitivnim testom pepsinogen serumu pokazala večjo razširjenost žleznega atrofije (p
= 0,003 in 0,022, v tem zaporedju). Razlike v nadaljnjih parametrih ni pokazala statistično pomembna. Glej tabelo 4 za details.Table 4 lastnosti podskupini bolnikov s patološko testa pepsinogen


PG1 < 70 mg /ml

PG1 /2-razmerje < 3.0



pozitivna (n = 47)
negativna (n = 71)
p
-vrednost
pozitivna (n = 20)
negativna (n = 98)
p
-vrednost
Laurén tip
črevesne
28 (59,6%)
31 (43,7%)
ns
14 (70%)
45 (45,9%)
ns
difuzna
19 (40,4%)
40 (56,3%)
6 (30%)
53 (54,1%)
Lokalizacija
Proksimalni PODJETJA
19 (40,4%)
34 ( 47,9%)
ns
11 (55%)
42 (42,9%)
ns
Distalno
28 (59,6%)
37 (52,1%)
9 (45%)
56 (57,1%)
H. pylori
(pozitivno)
40 (85,1%)
59 (83,1%)
ns
17 (85%)
82 (83,7%)
ns
CagA
(pozitivno)
34 (72,3%)
43 (60,6%)
ns
15 (75%)
62 (63,3%)
ns
IM
(pozitivno)
39 (83,0%)
47 (66,2%)
0,057
16 (80%)
70 (71,4%)
ns
atrofije *
(pozitivno)
25 (53,2%)
18 (25,4%)
0,003
12 (60%)
31 (31,6%)
0,022
Prikazani so absolutne številke, kot tudi odstotki glede na skupino z enakim rezultat testa (PG testnega pozitiven ali negativen). Pomembne razlike so označene z zvezdico, ki se uporablja dvostransko raven pomembnosti p-
< 0,05.
Razprava
Splošni vidiki
V tej študiji smo potrdili, da so v želodcu sluznice atrofija in pozitiven H. pylori
CagA stanje so odločilni dejavniki za nizke ravni pepsinogen bolnikov z rakom želodca. Test pepsinogen za sluznice atrofijo ne velja pri bolnikih z rakom razpršeno tipa želodca.
Nizko incidenco žleznega atrofije pri naši populaciji je predvsem zaradi strogih diagnostičnih meril, kot je navedeno v oddelku metode in je v skladu s podatki v v literaturi [21]. Treba je omeniti, da smo raje uporabi posodobljeno klasifikacijo Sydney nad nedavno predlagal uprizoritev sisteme za želodčne sluznice sprememb, kot Olga ali OLGIM [22, 23]. Slednji sistemi so še ocenjujejo v klinični praksi in Sydney-zaplombirati ocene je splošno sprejeta.
Serumu pepsinogens in spremembe sluznice
Naši podatki potrjujejo splošno povezavo med želodčne atrofije in znižane ravni PG1 v serumu ter zmanjšano PG1 /2-razmerje [13]. Isto se kaže v primeru UI v želodcu, ki jih je deloma mogoče pojasniti z močno povezavo med prisotnostjo UI in atrofijo. Konsistenca našega podatkov potrjuje obratno korelacijo med stopnjo tako atrofije in IM in serumskih ravni PG1 in 2-razmerja /PG1, ki je bil že poročali [24].
Variabilne cut-off vrednosti za PG1 in PG-razmerju so bile uporabljene v prejšnjih študijah [25], vendar vrednosti pod 70 mg /ml in 3,0, v tem zaporedju, ki se nahajajo najbolj sprejemanje posledico občutljivostjo 66.7-84.6% in specifičnost 73.5-87.1% za odkrivanje atrofičnega gastritisa [12, 26-28]. Čeprav nekateri avtorji predstavili podobne vrednosti za odkrivanje GC [27-29], zlasti občutljivost za presejanje GC je bistveno nižja (36,8% -62,3%), v primerjavi z oceno želodčne atrofije [15, 30, 31]. V naši raziskavi so bolniki s patološkim pepsinogen testa pokazala razširjenost sluznice atrofije, ki je bila dvakrat višja kot pri bolnikih z normalnih serumskih pepsinogens.
Serum pepsinogens in raka želodca
je bilo, poročali pred kratkim, da so rezultati na PG-testne metode so neodvisni od vrste Lauren [32]. V tej študiji le za PG1 /2-razmerje velika razlika med črevesnih in razpršenih karcinomov tip je dokumentirano, ki je poročal drugih avtorjev [7, 33]. Vendar pa je pri bolnikih z difuzno tipa vrednostmi GC pepsinogen v serumu ni dal ustrezne informacije o prisotnosti in stopnje sluznice atrofije. Ni bilo bistvene razlike niti za PG1 niti za PG-razmerje med bolniki z in brez atrofijo. To je lahko posledica nizke razširjenosti UI in atrofijo pri bolnikih z difuzno tipa GC. Druga razlaga bi bila razpršena infiltracija Cibona želodčne sluznice, ki ga malignih tkiv formacije. Analiza
serumu PG1, PG2 in G17 lahko pridobili informacije o porazdelitvi UI in atrofijo v želodcu [11, 29]. To je še vedno v razpravi, če je lokacija adenokarcinomom želodca pomemben vpliv na rezultate teh seroloških testov. Vrednosti Pepsinogen serumu, ne razlikujejo med bolniki s proksimalno in distalno GC [32, 34-38]. Toda prejšnje študije, ki kažejo nobene povezave s Cardia raka neobstoj natančnega razlikovanja med adenokarcinoma distalnega požiralnika in proksimalna GC le slednjo bitja, povezanih kroničnih atrofije sprememb [31, 39].
Po dopolnitvi Sydney-sistemu stopnja žleznega atrofije in UI je pomanjšana ločeno za vsako antruma in korpusa. Vsak lokalizacija so ocenjevali ločeno poleg splošne ocene. Rezultati teh analiz so bili podobni, tako da je pristranskost odvisna od lokacije izključene v naši raziskavi.
Serumu pepsinogens in H. pylori
vpliv H. pylori
okužbe na serumskih pepsinogens so večinoma ocenili pri bolnikih brez želodca malignost. Spremenjene vrednosti pepsinogen razlagal kot odziv na vnetnem procesu [11, 18, 40, 41]. V tej študiji so le nosilci bolj agresivne CagA pozitivnih sevov H. pylori
so v svojih PG1 gladine vpliva. Ta vpliv je v skladu s študijami, ki preiskujejo tveganja dejavnik vzorcev, ki so povezani z več progresivno boleznijo želodca [42]. Dokazano je, da je pozitivna stanja CagA neodvisen dejavnik tveganja, ki zvečajo H. pylori
povezano razmerje obetov za razvoj kronične atrofičnega gastritisa [43, 44]. Antigen CagA kot glavni sprožilec vnetnega odziva morda dodatno vpliva na raven pepsinogen na različnih stopnjah prehoda sluznice, tudi brez očitnih histopatoloških sprememb. Dokazano je, da je stanje CagA posameznik kazalnik atrofičnega spremembami v želodčni sluznici neodvisna od ravni pepsinogen v serumu [21, 30, 45, 46]. V zvezi z učinkom H. pylori
sebi na testih pepsinogen, statistični pristranskosti ni mogoče izključiti, saj je bilo 83,9% prebivalcev študijskega H. pylori
pozitivni v primerjavi z le 16,1% H. pylori
negativi.
vpliv CagA je potrdil univariantne ANOVA-test, ki analizira vpliv na pathobiological značilnosti na vrednotah pepsinogen. Poleg prisotnosti atrofičnega sprememb le pozitivna stanja CagA pokazala neodvisno vplivajo na ravni PG1 v serumu. Laurén vrsto in lokacijo tumorja nimajo vpliva na testih seruma pepsinogen kot so poročali prej [47].
Je omeniti, da je bil v tej študiji H. pylori
stanje ocenil le z metodami, ki temeljijo na serumu. Zato so bili ne samo bolniki z dejanskim H. pylori
okužbe razvrščen kot H. pylori
-positive ampak tudi pri bolnikih s predhodno okužbo. Dokazano je v študijah na bolnikih z atrofičnega gastritisa, da so bakterije kliring med razvojem atrofije [48]. Tako se okužba ne more več zaznati, čeprav so s tem povezane Histomorfološke spremembe H. pylori
-driven vnetja sprva povzročil. Vključevanje bolnikov z "serološko brazgotino" predhodne okužbe preprečuje podcenjevanje H. pylori
-associated procesov.
Gastrin 17 in Pepsinogen 2
G17 in absolutne vrednosti PG2 serumu niso odvisni od dejavnikov, povezanih z GC . Ugotovljeno je bilo, da PG2 se molekul vnetje odvisni pri H. pylori PODJETJA
povzroča gastritis, medtem ko so podatki o težjih stopnjah želodčne bolezni redke in odražajo le spremembe v /2-razmerje PG1 [11 , 31, 45]. Nedavna študija na populaciji v Šanghaju poročali trikratno povečano tveganje za GC v primeru ravneh PG2 nad 6,6 ng /lv serumu [34].
V fazi gastritis z ali brez kontaktnih atrofičnega sprememb, G17 -levels v serumu korelira ne le s stopnjo poškodbe sluznice, ampak tudi njihove lokacije v želodcu. Vendar pa je vprašljivo, ali bo ta združenja lahko prenese na stopnjo invazivne GC. Hansen et al.
Poročali, da je bila pri bolnikih s proksimalno in distalno GC [34] ni razlike v G17-ravni.
Zaključek
Potrdili smo, da je pri bolnikih z GC ne neodvisno združenje koncentracije v serumu za PG1, PG2 in G17 s tipom Lauren niti z lokacijo glavne mase tumorja. Serološka ocena PG1 in /2-razmerje PG1 zagotavlja ustrezno poročilo o resnosti atrofičnega sprememb v želodčne sluznice pri bolnikih z rakom črevesne tipa. CagA je pozitivno povezana z zmanjšanjem serumu PG1 in /2-razmerje PG1.
Študija potrjuje, da je mogoče serološki pregled za preneoplastičnih pogoji. Zato bi ti serološki testi pomagajo prepoznati posameznike z visokim tveganjem za nadaljnji želodca razvoj raka celo v regijah z nizko incidenco adenokarcinomom želodca. 0,05. 0,05. 0,05.

• Altered izraz domnevne matičnih celic marker DCAMKL1 v podganji želodčne sluznice v regeneracijo, metaplazijo in dysplasia
• Združenje IL1B -511C /-31T haplotipom in Helicobacter pylori Váca genotipov z razjedo želodca in kroničnega gastritisa