Serologinen arviointi mahalaukun limakalvon surkastumisen mahasyövän

Serologinen arviointi mahalaukun limakalvon surkastumisen mahasyövän
tiivistelmä
tausta
Noninvasiiviset työkaluja mahalaukun syövän seulonnan ja diagnosoinnin puuttuvat. Serologinen testaus havaitsemista pepsinogeeni 1 (PG1), pepsinogeeni 2 (PG 2) ja gastriini 17 (G17) tarjoaa mahdollisuuden havaita esineoplastiset mahalaukun limakalvon olosuhteissa. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli arvioida suorituskykyä näiden serologisten kokeiden läsnäollessa mahalaukun kasvain. Tool Menetelmät
Histologinen ja serologiset näytteitä 118 potilasta mahalaukun syöpä on arvioitu kasvaimen erityispiirteet (Laurén tyyppi, lokalisointi) , aste limakalvon poikkeavuudet (suoliston metaplasiasta atrofia) ja serologisia parametreja (PG1, PG2, PG1 /2-suhde, G17, helikobakteeri
IgG, CagA tila). Association of yleisiä tekijöitä eri serologisia arvot on analysoida tilastollisesti.
Tulokset
Potilaat, joilla on suoliston tyypin mahasyöpä oli alhaisemmat PG1 sekä alentaa PG1 /2-suhde verrattuna niihin, joilla hajanainen tyyppi syöpä (p
= 0,003). Seerumin PG2 itsensä ja G17 ei merkittävästi muuttunut. Helikobakteeri
infektion yleensä ollut mitään vaikutusta tasoilla PG1, PG2 ja G17 seerumissa mahasyövän potilaille. Oli alenemissuuntauksen PG1 tasoilla positiivisen CagA-aseman (p
= 0,058). Aste Sekä suolen metaplasiaa ja surkastuminen korreloivat käänteisesti seerumin varten PG1 ja PG1 /2-suhde (p < 0,01). Laurén erityisiä analyysi paljasti, että tämä on ainoa todellinen suoliston tyyppi kasvaimia. Univariate ANOVA paljasti surkastumista ja CagA-asema ainoana itsenäisenä tekijät alhainen PG1 ja alhainen PG1 /2-suhde.
Johtopäätökset
rauhas surkastumista ja positiivinen CagA asema on olemassa, ratkaisevaa on vähentynyt pepsinogeeni 1 tasoja seerumissa potilaita, joilla on mahalaukun syöpä. Serologisiin arviointi mahalaukun surkastuminen analysoimalla seerumin pepsinogeeni on vain riittävä potilaille, joilla on suoliston tyypin syöpä.
Avainsanat
Mahasyöpää Helicobacter pylori
suoliston metaplasiaa rauhas surkastuminen gastriini pepsinogeeni cardia syöpä taustaa
Useimmat potilaat kertovat vain lyhyen ajan oireiden kuultavana perustaa ensimmäinen diagnoosi mahasyövän (GC). Jopa 40% ilmoittaa, ettei sillä ole happovaivat ollenkaan [1]. Ennuste on synkkä useimmissa tapauksissa ja siksi riittävä ja kustannustehokas seulontaohjelma mahdollistaa varhainen havaitseminen taudin tarvitaan vähentämään mahalaukun syöpään liittyvää kuolleisuutta [2]. Väestö massa seulonta GC on vain tehty korkean esiintyvyyden alueiden Aasiassa hyvin tuloksin alentamalla kuolleisuutta GC Koreassa ja Japanissa [3, 4].
Tähystys kanssa näytteenotto mahalaukun koepaloja oli dokumentoitu parhaat ja tehokas vaihtoehto seulomiseksi ylemmän GI maligniteettien [4]. Perustuen retrospektiivinen tietojen Singapore on arvioitu, että endoskooppinen seulonta mahasyövän voivat olla kustannustehokkaita ainoastaan ​​kohtalainen tai riskiryhmien [5]. Siten endoskooppinen seulonta ei voida soveltaa matalan riskin alueilla ja siksi ei-invasiivisia seulontaa yksityiskohtaiset tarvitaan näissä potilasryhmissä. Koska luotettavien biomarkkereiden havaitsemiseksi mahasyövän, Seulontaohjelmasta kuuluisi arviointi sijaismarkkereiden kuten havaitseminen Helicobacter pylori (H. pylori) B, ja serologinen luonnehdinta esineoplastiset olosuhteet mahalaukun limakalvon .
käsite sopii parhaiten suolen tyyppiä GC kanssa hyvin kuvattu etenemistä helikobakteeri
ajettu krooninen gastriitti kautta atrofinen gastriitti, suoliston metaplasiaa (IM) ja intraepiteliaalisten neoplasia (aiemmin nimeltään dysplasia) ja invasiivisia mahasyöpä [6]. Alhaisemmalla esiintyvyys, mahalaukun surkastuminen ja IM myös raportoitu liittyneen diffuusi tyyppi karsinoomien [7]. Rauhas surkastumista elimistössä voidaan pitää premaligni kunnossa [8], ja riski mahasyövän on raportoitu lisätään ja korreloida aste lähtötilanteen surkastumista [9]. Ei-invasiivisen tunnistus ja lajittelu mahalaukun surkastuminen pepsinogeeni I (PG1), pepsinogeeni II (PG2) ja gastriini 17 (G17) seerumissa ovat sopivia parametreja [10-12].
Meta-analyysi arvioida lisää kuin 40 tutkimuksissa noin 300000 yksilöiden mukana, Miki ja työtovereiden kertoi, että testejä seerumin pepsinogeenia eivät sovi GC seulontaan, mutta voi olla hyötyä sen tunnistamisessa korkean riskin henkilöitä, jotka edellyttävät edelleen diagnostisia työstämisen [13]. Nämä päätelmät vahvistettiin tuoreiden tutkimusten [14-17].
Serologinen analyysi helikobakteeri
infektio olisi sisällytettävä jatkotutkimuksissa [18], koska läsnäolo Helikobakteeri
voi lisätä riskiä mahasyövän riippumatta läsnäolosta limakalvon surkastuminen [16, 17].
toistaiseksi ei ollut menestys sisällyttää saatavilla tiedot algoritmien serologisia mahasyövän seulonta. Tavoitteena tässä tutkimuksessa oli arvioida yhdistyksen erityisten mahasyövän ominaisuudet ja helikobakteerin
asema yhdistettynä seerumin PG1, PG2 ja G17. Koska se ei ollut Tutkimuksen tavoitteena arvioida diagnostista arvoa näiden testien yleinen vaan sekoittavat vaikutus mahasyövän emme sisällyttävä arviointi terveen kontrolliryhmän. Tool Menetelmät
Potilaat GC otettiin mukaan tietenkin on eri tutkimus, joka hyväksyi paikallinen eettinen komitea. Kirjallinen suostumus saatiin. Käytettävissä oleva materiaali arvioitiin uudelleen läsnäolo H. pylori
infektio, kuten CagA tila, ja histopatologiset limakalvon muutoksia. Ryhmät analysoitiin niiden histopatologista tyyppinen syöpä (eli suoliston vs. hajanainen tyyppiä Laurén) ja sijainti primaarikasvaimen. Seeruminäytteet arvioitiin sisällöstä gastriini 17 (G17), pepsinogeeni 1 (PG1) ja pepsinogeeni 2 (PG2). Nämä analyysit on suoritettu yhdenmukaiset suuntaviivojen paikallisen eettisen komitean.
Tulosten arviointi
Potilaiden tiedot varmistettiin käyttämällä sähköistä potilas dokumentointijärjestelmä Department of Gastroenterology, Hepatology and Infectious Diseases yliopiston sairaalan Magdeburg, Saksa. Potilaat sisällytettiin tapauksessa täydellistä kirjaa ja saatavuus riittävästi varastoidaan seeruminäytteistä serologista analyysia (-80 ° C). Kaikkiaan 118 potilasta täytti vaatimukset.
Vain potilaille, joilla on suolen (n = 59) tai moniin tyyppi kasvain (n = 59) mukaiset Laurén luokitusta otettiin mukaan tarkempaa analysointia, sekamuotoinen kasvaimet ulkopuolelle (n = 12). Poissulkeminen sekatyyppiä kasvainten tehtiin analysoida vain selvästi erilliset kasvain yhteisöjä. Koska "Laurén tyyppi" pidettiin mahdollisena sekoittavia tekijä serologisten, tavoitellut tiukka vertailu suoliston ja hajanainen tyyppi mahasyövän.
Kasvaimet luokitellaan sijainnin tärkein kasvain massasta karsinoomat antrum, korpus ja cardia. Cardia kasvaimet edelleen eritellään mukaan AEG-luokittelun ehdottama Siewert ja Stein vuonna 1998 (AEG = adenokarsinooma esophagogastric risteyksessä) [19]. Supracardial karsinoomat (AEG1), jossa on suuri todennäköisyys distaalisen ruokatorven ollessa syntypaikalla on jätetty pois, samoin kuin AEG2 vieressä Barrettin limakalvoa. Kasvaimia on kerrostuu "proksimaalinen" ja "distaalinen" karsinoomat vatsan sijainnin mukaan tärkeimmät kasvainmassan kuten aiemmin on kuvattu [7]. Kasvaimia alueella esophagogastric risteyksestä selkeästi luokiteltu "proksimaalinen" ja antrum-kasvainten "distaalinen". Ryhmä korpus-karsinoomien oli jaettu. Karsinoomat tärkeimpien tuumorimassaa silmänpohjan ja proksimaalisessa kolmannes corpus luokiteltiin "proksimaalinen", kaikki enemmän distaalisesti sijaitseva corpus karsinoomat (alempi kaksi kolmasosaa) kuin "distaalinen".
Kasvaimen jakaminen arvioitiin joko ensisijainen tähystys raportti endoskooppinen ultraääni tai patologisen raportin resektoitua mallin tapauksessa gastrectomy. Tämä luokitus kasvain jako valittiin yleissopimuksen laatijoiden. Kasvaimen jako ositettiin takautuvasti mitään tilastollista analyysia.
Histopatologisten arviointi
kudospatologisia korjauksilla mahalaukun limakalvon (IM ja rauhas surkastumista) arvioitiin mukaan päivitetty Sydney järjestelmä [20].
Biopsies oli tehty kahtena edeltävästä mahanportin antrumiin ja corpus (vähemmän ja enemmän kaarevuus). Cardia johdettu näytteet saatiin suoraan alapuolella Z-Line proksimaaliseen päähän mahalaukun taittuu. Lisänäytteitä otettiin itse kasvain ja joissakin tapauksissa ympäröivän limakalvon.
Koepaloista käsitelty rutiinimenetelmin. Yksi jakso värjättiin hematoxilin ja eosiinilla, modifioitu Giemsa havaitsemiseksi helikobakteeri
, ja PAS tahra.
Potilailla, jotka saatettiin meidän sairaalaan gastrectomy ilman muita tähystystutki- suoritetaan, histologia arvioidaan kirurginen näyte.
arviointi seerumin parametrien
seerumi valmistettiin 5-7 ml laskimoverta sentrifugoimalla 7.000xg 4 ° C: ssa 15 minuutin ajan, jaettiin osiin kolmessa erillisessä kryoputkiin (kukin 1-1,5 ml) sisällä 3 tuntia sen jälkeen kun verta. Näytteitä säilytettiin -80 ° C: ssa analyysiin asti. Pitoisuus anti-H. pylori
IgG analysoitiin käyttämällä Pyloriset EIA-G III (Orion Diagnostica, Suomi) mukaisesti valmistajan ohjeiden mukaisesti. Mukaan validoinnin pakki, positiivinen tulos määriteltiin ≥ 30 EIU, negatiivinen tulos < 30 EIU. Esiintyvyys anti-CagA vasta-aineita tutkittiin käyttäen laimentamatonta seerumia ja Helicobacter pylori
Vira blot testipakkaus (Viramed Biotech AG, Lich, Saksa) ohjeiden mukaisesti valmistajan. Potilaat, joilla on positiivinen CagA-asema luokiteltiin "H. pylori
positiivinen" vaikka anti-H. pylori
IgG oli alle cut-off tasolla sisältäen myös potilaille, joilla on "serologinen arpi". On mainittava, että tämän määritelmän paitsi potilaille, joilla on todellinen infektio luokiteltiin H. pylori
positiivisia, mutta myös potilailla, joilla on ennen eradikaatiohoito tai ne, joissa bakteerit ovat kadonneet etenemisen aikana histologiset muutokset. Koska niin sanottu "josta ei ole paluuta", josta hävittämiseksi voi estää etenemisen premaligni ehdoista ei ole vielä määritelty, uskomme, että osallisuuden kaikilla potilailla, joilla on aiemmin ollut helikobakteeri
infektio on perusteltua.
analyysit anti-H. pylori
IgG ja PG1, PG2 ja G17 (gastriini-17 EIA Test Kit, pepsinogeeni-I, Pepsinogeeni-II EIA Test Kit, Biohit Oyj, Suomi) suoritettiin samalla näyte ja valmistaja on kuvannut.
tilastollinen analyysi
Group vertailu suoritettiin käyttämällä Fisherin testiä, korrelaatio analyysi Spearmanin rank korrelaatio testi. T-testi itsenäiseen näytteitä käytettiin arvioimaan vaikutuksen ikään kuin sekoittavia tekijä ja verrata aste limakalvon muutoksia ryhmien välillä. Vertailuihin koskevat seerumiarvoja G17, PG1 ja PG2 sekä PG-suhde on suorittanut Mann-Whitneyn U-testi sekä yhden muuttujan ANOVA häiriöiden analyysi. Kaikissa testeissä, kaksipuolista merkitsevyystasolla P
< 0,05 oletettiin. Aineisto analysoitiin SPSS 11.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA).
Tulokset
yleiset ominaisuudet tutkimusväestöstä
yleiset ominaisuudet tutkimusväestöstä on kuvattu taulukossa 1.Table 1 Yleistä ominaisuudet tutkimusväestöstä


Suoliston GC (n = 59 )
Diffuusi GC (n = 59)
Yhteensä (n = 118)
Age *
(keskiarvo ± SD) B 67,5 ± 12,5
vuotta
62,2 ± 13,6
vuotta
64,9 ± 13,3
vuotta
Sex *
(naaras) B 42
71,2%
30
50,8 %
72
61,0%
helikobakteeri
(positiivinen)
50
84,7%
49
83,1%
99
83,9%
CagA
(positiivinen yhteensä)
39
66,1%
38
64,4%
77
65,3%
(of H.pylori- positiivinen) B 78,0%
77,6%
77,8%
lokalisointi *
Cardia
21
35,6%
13
22,0%
34
28,8%
Corpus
21
35,6%
37
62,7%
58
49,2%
antrum
17
28,8%
9
15,3%
26
22,0%
proksimaalinen
30
50,8%
23
39%
53
44,9%
Distal
29
49.2%
36
61%
65
55.1%
Atrophy*
(positive)
33
55.9%
10
16.9%
43
36.4%
IM*
(positive)
51
86.4%
35
59.3%
86
72.9%
PG1
(median, alue) B 81,9 (4,2-+699,8) ng /ml
127,9 (5,3-+877,5) ng /ml
103,3 (4,2-+877,5) ng /ml
PG2
(mediaani, vaihteluväli)
13,9 (3,2-+173,5) ng /ml
13,1 (2,5-73,1) ng /ml
13,5 (2,5-+173,5) ng /ml pg-suhde *
(mediaani, vaihteluväli )
6,8 (0,4-25,8) B 10,4 (1,6-26,7) B 8,3 (0,4-26,7) B G17
(mediaani, vaihteluväli) B 13,8 (+0,1-+220,0) pM
12,8 (+0,6-194,2) pM
13,4 (+0,1-220,0) pM
Seerumin parametrit on havainnollistettu mediaani ja alue. Potilaita pitää "positiivisiin" surkastumista ja IM jos Sydney mitoitetaan asteen limakalvon muutos oli ≥ 1. Merkittävät erot suoliston ja hajanainen tyyppi GC on merkitty tähdellä (*) soveltamalla kaksipuolinen merkitsevyystasolla p
< 0.05.
Potilaat, joilla suoliston tyypin kasvaimet olivat merkittävästi nuorempia kuin ne, joilla on diffuusi tyyppi GC (p
= 0,029), ja oli suurempi osuus naispuolisista potilaista (p
= 0,037). Ei ollut merkittävää eroa jakelu proksimaalisen ja distaalisen GC kahden Lauréniin tyyppiä. Oli kuitenkin enemmän corpus karsinoomien ryhmässä diffuusi tyyppi GC (p
= 0,013). Molemmat Helikobakteeri
ja CagA tila oli samanlainen kahden Laurén tyyppiä. Oli muita yleisemmin IM- ja rauhas surkastumista tapauksessa suoliston tyyppiä GC verrattuna hajanainen tyypin kasvaimet (p
= 0,002, p
< 0,001, vast.). Taulukossa 2 on yhteenveto siitä jakeluun limakalvon muutoksia sekä Laurén types.Table 2 aste surkastumista ja IM mukaan päivitetyn Sydney-luokitus


Suoliston GC (n = 59)
Diffuusi GC (n = 59)
Yhteensä (n = 118)
Atrophy
antrum *
0,71 ± 0,83
0,21 ± 0,58
0,47 ± 0,76
Corpus *
0,64 ± 0,83
0,29 ± 0,65
0,47 ± 0,77
Yhteensä *
0,90 ± 0,87
0,32 ± 0,68
0,61 ± 0,83
IM
antrum *
1,32 ± 0,83
0,69 ± 0,72
1,01 ± 0,84
Corpus *
0,91 ± 0,88
0,51 ± 0,73
0,71 ± 0,83
Yhteensä *
1,47 ± 0,82
0,80 ± 0,76
1,14 ± 0,86
Näkyy ovat keskiarvo ja standardi poikkeamien Sydney mitoitetaan asteen rauhastilavuus surkastumista ja IM kunkin antrum ja corpus ( "total", eniten pisteitä molempien lokalisoinneissa laskettiin). Merkittävät erot suoliston ja hajanainen tyyppi GC on merkitty tähdellä (*) soveltamalla kaksipuolinen merkitsevyystasolla p
< 0.05.
Pepsinogeenit ja G17 seerumissa ja pathobiological ominaisuudet
Potilaat, joilla on diffuusi tyyppi GC esittelyyn 1,56-kertainen PG1 tasoja verrattuna niihin, joilla suoliston tyypin kasvaimet (127,9 ng /ml vs. 81,9 ng /ml). Tämä ero ei ollut tilastollisesti merkitsevä (p
= 0,062; ylimääräisiä tiedosto 1). Arvot PG1 /2-suhde oli merkitsevästi korkeampi tapauksessa diffuusi tyyppi karsinoomien (10,4 vs. 6,8; p
= 0,003, taulukko 1, ylimääräinen tiedosto 2). Ei ollut eroa koskevat seerumin G17 ja PG2 välillä GC suoliston ja hajanainen tyyppi.
Yleensä seerumin PG1, PG2 ja G17 olivat samankaltaisia ​​helikobakteeri
positiivisten = Intention. Suuntaus kohti alhaisempia PG1 seerumissa (94,6 ng /ml vs. 141,6 ng /ml; p
= 0,058) havaittiin potilailla, joilla on positiivinen CagA asema verrattuna negatiivisia (taulukko 1; ylimääräinen tiedosto 1).
ei ollut eroa seerumin parametrien välillä karsinoomien kanssa proksimaalisen ja distaalisen sijainti.
Pepsinogeenit ja G17 seerumissa ja limakalvon muutoksia
Potilaat, joilla on läsnä surkastuminen osoittivat huomattavasti vähemmän PG1 (p
< 0,001) sekä alempi PG1 /2-suhde (p
> 0,001) kuin ilman surkastuminen (taulukko 3; ylimääräisen tiedoston 2). Tämä vahvistettiin potilaille, joilla on suolen tyypin kasvaimet sekä PG1 (p
= 0,003) ja PG1 /2-suhde (p
= 0,028) .table 3 PG1 seerumissa ja PG1 /2-suhde yhdistys mahalaukun limakalvon muutoksia

Suoliston GC (n = 59)
Diffuusi GC (n = 59)
Yhteensä (n = 118)

PG1 (ng /ml)
PG1 /2-suhde

PG1 (ng /ml)
PG1 /2-suhde
PG1 (ng /ml)
PG1 /2-suhde
Atrophy
(pos. vs. neg.) B 50,4 vs. 120,6 *
4,4 vs. 8,1 *
77,9 vs. 141,6
7,0 vs. 11,0
56,2 vs. 136,6 *
5,0 vs. 10,4 *
IM
(pos. vs. neg.) B 85,6 vs. 80,2
7,0 vs. 5,6
87,6 vs. 159,5 *
8,4 vs. 11,5
86,3 vs. 147,8 *
7,5 vs. 10,4 *
Näkyy ovat mediaanit PG1 seerumissa ja PG1 /2-suhde potilaiden suoliston tyyppi ja hajanainen tyyppi GC sekä koko tutkimuspopulaatio (sulamisalue ei esitetty). Jokaisen rivin arvot potilaiden kanssa ja ilman atrofiaa tai IM esitetään suora vertailu. Merkittäviä eroja on merkitty tähdellä soveltamalla kaksipuolinen merkitsevyystasolla p
< 0.05.
Potilaat, joilla IM vatsassa osoittanut sekä alemmat PG1-arvot (p
= 0,02) ja alemman PG1 /2-suhde (p
= 0,006) kuin potilailla, joilla ei metaplasiaa (ylimääräisiä tiedosto 2). Laurén erityisiä vertailu voisi vahvistaa tämän tuloksen PG1 tasoilla tapauksessa diffuusi tyyppi karsinoomien (p
= 0,029).
Ei ollut merkittävää vaikutusta limakalvon muutoksia absoluuttiset tasot PG2 ja G17 seerumissa.
Seerumin PG1 korreloi käänteisesti aste mahalaukun rauhas surkastuminen (p
< 0,001; r
= -0,385). Tämä suhde osoitettiin myös, että PG1 /2-suhde (p
= 0,001; r
= -0,344) (ylimääräinen tiedosto 3). Mukaan päivitetty Sydney-luokitus, limakalvon muutoksia on luokiteltava itsenäisesti antrumin ja corpus. Sijainti-specific korrelaatio-analyysit paljastivat samanlaiset tulokset potilailla, joilla on atrofinen pesäkkeitä antrumissa ja corpus (tuloksia ei ole esitetty).
PG1 (s
< 0,001, r
= -0,351) ja PG1 /2-suhde (p
= 0,002; r
= -0,285) korreloi käänteisesti asteen IM (ylimääräisiä tiedosto 3). Alaryhmäanalyysissä eivät osoittaneet mitään eroa IM antrumissa corpus (tuloksia ei esitetty).
Ei ollut korrelaatiota absoluuttisten seerumin arvojen PG2 kanssa mahdollisesta limakalvon muutoksia. G17 osoitti käänteinen korrelaatio asteen IM (ei näivettyminen) Antrumin (p
= 0,044; r
= -0,191; tuloksia ei ole esitetty).
Sekä asteen IM ja asteesta surkastumista korreloi potilaan ikä (IM: p
< 0,001, r
= 0,341; surkastuminen: p
= 0,003, r
= 0,272) (ylimääräinen tiedosto 4).
Kaikki parametrit edellä mainitut (Laurén tyyppi, lokalisointi, IM, surkastuminen, helikobakteeri
tila, CagA tila) on arvioinut yhden muuttujan ANOVA-analyysiä. Vain läsnäolo surkastuminen (p
= 0.022) ja positiivinen CagA tila (p
= 0,013) ollut vaikutusta seerumin PG1. Sillä ei kukaan parametrien analysoitu merkittävä vaikutus PG1 /2-suhde voitiin tunnistaa. Ikä on noudatettu tässä analyysissä, mutta ei osoittanut vaikutusta.
-alakonserni Ominaisuudet tapauksessa patologisen pepsinogeeni test
analysoimiseksi alaryhmä ominaisuudet potilailla, joilla on patologinen pepsinogeeni testi, cut-off alle 70 ug /ml PG1 seerumissa, sekä cut-off alle 3,0 PG1 /2-suhde määritettiin patologinen. Potilaat, joilla on positiivinen pepsinogeeni seerumi testi osoitti muita yleisemmin rauhas surkastuminen (p
= 0,003 ja 0,022, tässä järjestyksessä). Erot lisäparametrejä eivät osoittaneet tilastollista merkittävyyttä. Katso taulukko 4 details.Table 4 -alakonserni ominaisuudet potilailla, joilla on patologinen pepsinogeeni testi


PG1 < 70 ug /ml

PG1 /2-suhde < 3.0



Positiivinen (n = 47)
Negatiivinen (n = 71)
p
-arvon
Positiivinen (n = 20)
Negatiivinen (n = 98)
s
-arvo
Laurén tyyppi
Suoliston
28 (59,6%)
31 (43,7%) B ns
14 (70%) B 45 (45,9%) B ns
Diffuusi
19 (40,4%)
40 (56,3%) B 6 (30%) B 53 (54,1%) B lokalisointi
proksimaalinen
19 (40,4%)
34 ( 47,9%) B ns
11 (55%) B 42 (42,9%) B ns
Distaalinen
28 (59,6%)
37 (52,1%) B 9 (45%) B 56 (57,1%) B helikobakteeri
(positiivinen)
40 (85,1%)
59 (83,1%) B ns
17 (85%) B 82 (83,7%) B ns
CagA
(positiivinen)
34 (72,3%)
43 (60,6%) B ns
15 (75%) B 62 (63,3%) B ns
IM
(positiivinen)
39 (83,0%)
47 (66,2%) B 0,057
16 (80%) B 70 (71,4%) B ns
Atrophy *
(positiivinen)
25 (53,2%)
18 (25,4%) B 0,003
12 (60%) B 31 (31,6%) B 0,022
Näkyy ovat absoluuttisina lukuina sekä prosenttiosuuksia suhteessa ryhmään samalla testitulos (PG testi positiivinen tai negatiivinen). Merkittäviä eroja on merkitty tähdellä soveltamalla kaksipuolinen merkitsevyystasolla p
< 0,05.
Keskustelu
Yleiset näkökohdat
Tässä tutkimuksessa olemme vahvistaneet, että mahan limakalvon atrofia ja positiivinen H. pylori
CagA tila on ratkaisevaa alhainen pepsinogeeni tasoja potilailla, joilla on mahalaukun syöpä. Pepsinogeeni testi limakalvon surkastumista ei ole voimassa, jos potilaalla on diffuusia tyyppiä mahasyövässä.
Alhainen ilmaantuvuus rauhastilavuus atrofian väestömme lähinnä tiukat diagnostiset kriteerit mainitut menetelmät jaksossa ja vastaa tietojen kirjallisuudessa [21]. On syytä mainita, että me mieluummin käyttämällä päivitettyä Sydney luokituksesta äskettäin ehdotettu pysähdyspaikan järjestelmät mahalaukun limakalvon muutoksia, kuten OLGA tai OLGIM [22, 23]. Jälkimmäiset ovat vielä arvioitavana kliinisessä käytännössä ja Sydney mitoitetaan arviointi on laajalti hyväksytty.
Seerumin pepsinogeenia ja limakalvojen muutokset
Tuloksemme vahvistavat yleistä yhdistyksen välillä mahan surkastumista ja laski PG1 tasoja seerumissa sekä vähentynyt PG1 /2-suhteen [13]. Sama nähdään tapauksessa IM mahassa jota voidaan osittain selittää vahvan yhteyden läsnäolon IM ja surkastumista. Sakeutta tietojemme vahvistaa käänteinen korrelaatio sekä surkastumista ja IM ja seerumin PG1 ja PG1 /2-suhde, joka on aikaisemmin raportoitu [24].
Variable cut-off-arvot varten PG1 ja PG-suhdetta sovellettiin entisessä tutkimuksissa [25], mutta ovat alle 70 mikrog /ml ja 3,0, vastaavasti, todettiin eniten hyväksynnän tuloksena herkkyys 66,7-84,6% ja spesifisyys 73,5-87,1% varten havaitseminen atrofinen gastriitti [12, 26-28]. Vaikka jotkut tutkijat esittelevät samat arvot havaitsemiseksi GC [27-29], erityisesti herkkyys GC seulonta on huomattavasti pienempi (36,8% -62,3%) verrattuna arviointia mahalaukun surkastuminen [15, 30, 31]. Tutkimuksessamme potilailla, joilla on patologinen pepsinogeeni-testi osoitti esiintyvyys limakalvon surkastumista, joka oli kaksi kertaa korkeampi kuin potilailla, joilla on normaali seerumin pepsinogeenia.
Seerumin pepsinogeenia ja mahasyövän
On raportoitu äskettäin, että tulokset PG-testimenetelmän ovat riippumattomia Laurén type [32]. Esillä olevassa tutkimuksessa vain PG1 /2-suhde on merkittävä ero suoliston ja hajanainen tyyppi karsinoomat dokumentoitiin joka antaa muilla kirjoittajat [7, 33]. Kuitenkin potilailla, joilla on diffuusi tyyppi GC pepsinogeeni arvot seerumissa ei antanut riittäviä tietoja läsnäolosta ja aste limakalvon surkastumista. Ei ollut merkittävää eroa sen paremmin PG1 eikä PG-suhde potilaiden kanssa ja ilman surkastumista. Tämä voisi olla vaikutus alhaisen esiintyvyyden IM ja surkastumista potilailla, joilla on diffuusi tyyppi GC. Toinen selitys voisi olla hajanainen soluttautuminen teh mahalaukun limakalvoa pahanlaatuista kudosta kokoonpanoissa.
Serum analysointi PG1, PG2 ja G17 voi tuottaa tietoa jakautumisesta IM ja surkastumista vatsassa [11, 29]. Se on edelleen keskustelua, jos sijainti on mahalaukun adenokarsinooman on merkittävä vaikutus tuloksiin näiden serologisissa testeissä. Pepsinogeeneistä seerumin arvot eivät ole eri potilaiden välillä proksimaalisen ja distaalisen GC [32, 34-38]. Mutta aiemmat tutkimukset osoittavat ei yhdistyksen cardia syövän koska selkeä ero adenokarsinooma distaalisen ruokatorven ja proksimaalinen GC kanssa vain jälkimmäinen liittyy krooninen atrofinen muutokset [31, 39].
Mukaan päivitetty Sydney-järjestelmässä aste rauhas surkastumista ja Pikaviestiä skaalata erikseen kunkin antrumin ja corpus. Kukin lokalisointi arvioitiin erikseen lisäksi kokonaisarviointi. Tulokset näistä analyyseistä olivat samanlaisia, jotta sijainti riippuvainen esikiristys poissuljettu tutkimuksessamme.
Seerumin pepsinogeenia ja helikobakteeri
vaikutus H. pylori
tartunnan seerumin pepsinogeenia oli enimmäkseen arvioitu potilailla ilman mahalaukun maligniteetti. Muuttunut pepsinogeeni tasot tulkitaan siten, reaktio tulehdus prosessi [11, 18, 40, 41]. Esillä olevassa tutkimuksessa vain kantajia aggressiivisempi CagA-positiivisia kantoja helikobakteeri
vaikutti niiden PG1-tasoja. Tämä vaikutus on linjassa tutkimuksissa, tutkitaan riskitekijä kuviot, jotka liittyvät enemmän etenevä mahalaukun sairauksien [42]. On osoitettu, että positiivisen CagA tila on itsenäinen riskitekijä, joka lisää H. pylori
liittyviä riskisuhde kroonisten atrofinen gastriitti [43, 44]. CagA antigeenin suurta laukaista tulehdusreaktion saattaa olla muitakin vaikutus pepsinogeeni tasoilla eri vaiheissa limakalvon siirtymävaiheessa, jopa ilman avointa histopatologisia muutoksia. On osoitettu, että CagA tila on yksilöllinen indikaattori atrofisia muutoksia mahalaukun limakalvon riippumaton pepsinogeeni tasoja seerumissa [21, 30, 45, 46]. Mitä tulee vaikutus H. pylori
itse pepsinogeeni testien tilastollinen harha ei voida sulkea pois, koska 83,9% Tutkimuksen väestöstä oli H. pylori
positiivinen verrattuna vain 16,1% H. pylori
negatiivisia.
vaikutus CagA vahvisti yhden muuttujan ANOVA-testi analysoimalla vaikutus pathobiological ominaisuudet, pepsinogeeni arvoihin. Lisäksi läsnä atrofisia muutoksia vain positiivinen CagA asema paljasti riippumaton vaikutus PG1 tasoja seerumissa. Laurén tyyppi ja sijainti kasvain ei ole vaikutusta seerumin-pepsinogeeni testejä raportoitu aiemmin [47].
On huomattava, että tässä tutkimuksessa helikobakteeri
tila arvioitiin vain seerumin perustuvia menetelmiä. Siksi, ei vain potilaille, joilla on todellinen helikobakteeri
infektion luokiteltiin helikobakteeri
positiivisia vaan myös potilailla, joilla on ennen infektiota. On osoitettu tutkimuksissa potilailla, joilla atrofinen gastriitti että bakteerit tyhjennetään kehittämisen aikana surkastumisen [48]. Siten infektio ei voida enää todeta, vaikka niihin liittyvät histomorphological muutokset alun perin H. pylorin aiheuttaman
käyttöinen tulehdus. Osallistuneiden potilaiden kanssa "serologinen arpi" aikaisemmasta infektiosta estää aliarviointiin helikobakteeri
-associated prosesseja.
Gastriini 17 ja Pepsinogeeni 2
G17 ja absoluuttisen PG2 seerumiarvoja ei vaikuttanut GC liittyvät tekijät . On raportoitu, että PG2 ylössäädellään tulehdusta riippuvaista tapauksessa helikobakteeri
aiheuttama gastriitti, kun taas tietoja vaikeampia vaiheita mahalaukun sairauksien ovat niukat ja vain heijastuu muutokset PG1 /2-suhde [11 , 31, 45]. Tuore tutkimus on väestön Shanghai ilmoitti kolminkertainen riski GC tapauksessa PG2 tasoilla yli 6,6 ng /l seerumista [34].
Tällä vaiheessa gastriitti tai fokaalinen atrofinen muutoksia, G17 -levels seerumissa korreloi paitsi aste limakalvon vahinkoa, mutta myös niiden sijainti vatsassa. On kuitenkin kyseenalaista, jos nämä järjestöt voidaan siirtää vaiheessa invasiivisen GC. Hansen et al.
Raportoitu, että ei ollut eroa G17-tasoja potilailla, joilla on läheisten ja etäisten GC [34].
Johtopäätös
Olemme vahvistaneet, että potilailla, joilla on GC ei ole riippumatonta yhdistys seerumin for PG1, PG2 ja G17 kanssa Laurén tyyppiä eikä myöskään sijainti tärkeimmistä kasvain massa. Serologinen arviointi PG1 ja PG1 /2-suhde antaa riittävän selvityksen vaikeampi atrofinen muutokset mahan limakalvon potilailla, joilla on suoliston tyypin syöpä. CagA on positiivisesti yhteydessä matalaan seerumin PG1 ja PG1 /2-suhde.
Tutkimus vahvistaa, että serologinen seulonta esineoplastiset olosuhteissa on mahdollista. Siksi nämä serologiset testit voivat auttaa tunnistamaan yksilöitä on suuri riski edelleen mahasyövän kehitystä myös alueilla, joilla on alhainen esiintyvyys mahalaukun adenokarsinoomaa. 0,05. 0,05. 0,05.

• Muuttunut ilmentyminen oletetun esisolujen markkeri DCAMKL1 rotalla mahalaukun limakalvon uudistumista, metaplasiaa ja dysplasia
• Association of IL1B -511C /-31T haplotyypin ja Helicobacter pylori Vaca genotyypit mahahaava ja krooninen gastritis