avaliação sorológica de atrofia da mucosa gástrica em câncer gástrico

avaliação sorológica de atrofia da mucosa gástrica em câncer gástrico da arte abstracta
Fundo
ferramentas não-invasivos para o rastreio do cancro gástrico e diagnóstico faltam. teste sorológico com a detecção de pepsinogen 1 (PG1), pepsinogen 2 (GP2) e gastrina 17 (G17) oferece a possibilidade de detectar as condições da mucosa gástrica pré-neoplásicas. Objetivo deste estudo foi avaliar o desempenho destes testes sorológicos na presença de neoplasia gástrica
. Métodos
histológica e amostras sorológicas de 118 pacientes com câncer gástrico foram avaliados para as características específicas do tumor (tipo Lauren, localização) , o grau de anormalidades da mucosa intestinal (metaplasia, atrofia) e parâmetros sorológicos (PG1, PG2, PG1 /2-ratio, G17, H. pylori
IgG, estado CagA). Associação dos fatores gerais para os diferentes valores sorológicos foram analisados ​​estatisticamente.

Resultados Os pacientes com câncer gástrico tipo intestinal tinham níveis mais baixos PG1 e um 2-ratio /PG1 menor em comparação com aqueles com câncer tipo difuso (p
= 0,003). Os níveis séricos de si e G17 PG2 não foram significativamente alterados. H. pylori
infecção em geral não teve influência sobre os níveis de PG1, PG2 e G17 no soro de pacientes com câncer gástrico. Houve uma tendência para níveis mais baixos PG1 em caso de CagA-status positivo (p = 0,058
). O grau de ambos metaplasia intestinal e atrofia correlacionada inversamente com os níveis séricos para o PG1 e /2-PG1 proporção (p < 0,01). análises específicas de Laurén revelou que isto só é verdade para os tumores do tipo intestinal. Univariada ANOVA revelou atrofia e sobre o status CagA como os únicos fatores independentes para baixo PG1 e uma PG1 /2-ratio baixo.
Conclusões
atrofia glandular e um estatuto CagA positivo são fatores determinantes para a diminuição dos níveis de pepsinogênio 1 no soro dos pacientes com câncer gástrico. A avaliação sorológica de atrofia gástrica através da análise de pepsinogen soro é adequado apenas para pacientes com câncer tipo intestinal.
Palavras-chave
O câncer gástrico Helicobacter pylori
metaplasia intestinal atrofia glandular fundo câncer de cárdia gastrina pepsinogênio
A maior parte da pacientes relatam apenas um curto período de sintomas que aparecem antes do estabelecimento do primeiro diagnóstico de câncer gástrico (GC). Até relatório de 40% para não ter quaisquer sintomas de dispepsia em tudo [1]. O prognóstico é sombrio na maioria dos casos e, portanto, um programa de triagem adequada e rentável para permitir a detecção precoce da doença é necessário para reduzir a mortalidade relacionada com o cancro gástrico [2]. triagem em massa da população para GC só foi realizado em regiões de alta incidência na Ásia, com bons resultados, diminuindo a mortalidade por GC na Coréia e no Japão [3, 4].
Endoscopia com amostragem de biópsias gástricas foi documentado como o melhor e mais opção eficaz para a triagem de malignidades GI superiores [4]. Com base em dados retrospectiva de Singapura, foi estimado que a triagem endoscópica para o câncer de estômago pode ser rentável apenas em moderada a populações de alto risco [5]. Assim, a triagem endoscópica não é aplicável em regiões de baixo risco e, portanto, modalidades de rastreamento não-invasivos são necessários nestas populações. Na ausência de biomarcadores fiáveis ​​para a detecção de cancro gástrico, um programa de rastreio iria incluir a avaliação dos marcadores substitutos, tal como a detecção de Helicobacter pylori (H. pylori)
, e a caracterização serológica de condições pré-neoplásicas da mucosa gástrica .
Este conceito se encaixa melhor com o tipo intestinal de GC com a progressão bem descrita a partir de H. pylori
impulsionado gastrite crônica através de gastrite atrófica, metaplasia intestinal (MI) e neoplasia intra-epitelial (anteriormente chamado de displasia) para câncer gástrico invasiva [6]. Com uma prevalência inferior, atrofia gástrica e IM também são relatados em associação com carcinomas do tipo difuso [7]. atrofia glandular no corpo pode ser considerada como uma condição pré-maligna [8], e o risco de carcinogenese gástrico tem sido relatada a ser aumentada e correlacionada com o grau de atrofia da linha de base [9]. Para a detecção não invasiva e classificação de gástrica atrofia pepsinogen I (PG1), pepsinogen II (GP2) e gastrina 17 (G17) no soro são parâmetros adequados [10-12].
Em uma meta-análise avaliando mais de 40 estudos com cerca de 300.000 indivíduos incluídos, Miki e seus colegas relataram que os ensaios em pepsinogênios soro não são adequadas para o rastreio GC, mas pode ser útil para a identificação de indivíduos de alto risco que necessitam ainda de diagnóstico trabalho-up [13]. Estas conclusões foram confirmadas por estudos recentes [14-17].
A análise sorológica para o H. pylori
-infecção devem ser incluídos em análises posteriores [18], uma vez que a presença de H. pylori
pode aumentar o risco de carcinogênese gástrica, independentemente da presença de atrofia da mucosa [16, 17].
até agora, não houve sucesso para incluir os dados disponíveis nos algoritmos para rastreio do cancro gástrico sorológica. O objetivo do presente estudo foi avaliar a associação de características específicas de câncer gástrico e do H. pylori
estatuto em combinação com os níveis séricos de PG1, PG2 e G17. Uma vez que não foi objetivo do estudo para avaliar o valor diagnóstico destes testes gerais, mas a influência de confusão de câncer gástrico que não incluem a avaliação de um grupo de controle saudável.
Métodos
Pacientes com GC foram inscritos no decurso de um estudo diferente, que foi aprovado pelo comitê de ética local. foi obtido consentimento informado por escrito. O material disponível foi reavaliado quanto à presença de infecção por H. pylori
, incluindo o estado CagA e alterações da mucosa histopatológicos. Os grupos foram analisados ​​de acordo com o seu tipo histopatológico de carcinoma (ou seja intestinal vs. tipo difuso de Lauren) ea localização do tumor primário. As amostras de soro foram avaliados pelo conteúdo de gastrina 17 (G17), pepsinogen 1 (PG1) e pepsinogen 2 (PG2). Estas análises foram realizados em concordância com as orientações do comitê de ética local.
Avaliação de dados
dados dos pacientes foi verificada utilizando o sistema de documentação do paciente eletrônico do Departamento de Gastroenterologia, Hepatologia e Doenças Infecciosas do Hospital Universitário de Magdeburg, Alemanha. Os pacientes foram incluídos no caso dos registos completos e da disponibilidade de amostras de soro adequadamente armazenadas para análise serológica (-80 ° C). No total, 118 pacientes preencheram estes critérios.
Somente os pacientes com qualquer intestinal (n = 59) ou tumores do tipo difuso (n = 59) de acordo com a classificação Laurén foram incluídos para análise posterior, os tumores de tipo misto foram excluídos (n = 12). Exclusão de tumores tipo misto foi feito para analisar apenas claramente entidades tumorais distintas. Desde "tipo Laurén" foi considerado como um potencial fator de confusão para os testes sorológicos, o nosso objectivo para uma comparação rigorosa entre intestinal e câncer gástrico tipo difuso.
Os tumores foram classificados de acordo com a localização da massa do tumor principal em carcinomas do antro, o corpus e da cárdia. tumores Cardia foram ainda subclassificados de acordo com a AEG-classificação como proposta por Siewert e Stein em 1998 (AEG = adenocarcinoma da junção esôfago-gástrica) [19]. carcinomas Supracardial (AEG1) com uma alta probabilidade de esôfago distal sendo o local de origem foram excluídos, bem como AEG2 com mucosa adjacente de Barrett. Os tumores foram estratificados em "proximal" e "distal" carcinomas do estômago de acordo com a localização da massa do tumor principal, tal como descrito anteriormente [7]. Os tumores da região da junção esofagogástrica foram claramente classificados como "proximal" e antro-tumores como "distal". O grupo de Corpus-carcinomas foi subdividido. Carcinomas com a principal massa tumoral no fundo e no terço proximal do corpus foram classificados como "proximal", todos os carcinomas mais distalmente localizados corpus (dois terços inferiores) como "distal". Afectação Tumor
foi avaliado quer pelo relatório endoscopia primária, incluindo ultrassonografia endoscópica ou pelo relatório patológico do espécime extirpado em caso de gastrectomia. Esta classificação de alocação de tumor foi escolhido por convenção dos autores. alocação de tumor foi estratificada prospectivamente a qualquer análise estatística.
avaliação histopatológica
alterações histopatológicas da mucosa gástrica (IM e atrofia glandular) foram avaliadas de acordo com o sistema de Sydney atualizada [20].
As biópsias foram tomadas em duplicar do antro pré-pilórica eo corpus (pequena e grande curvatura). amostras cárdia derivados foram obtidos directamente por baixo da linha Z na extremidade proximal das pregas gástricas. Amostras adicionais foram tomadas a partir do próprio tumor e, em alguns casos a partir da mucosa circundantes.
As biópsias foram processadas através de métodos de rotina. Uma seção foi corado com hematoxilina e eosina, modificado Giemsa para a detecção de H. pylori
, e mancha PAS.
Em pacientes que foram encaminhados ao nosso hospital para gastrectomia sem mais exame endoscópico que está sendo executada, histologia foi avaliada em peça cirúrgica.
a avaliação dos parâmetros séricos
o soro foi preparado 5-7 ml de sangue venoso por centrifugação a 7.000xg a 4 ° C durante 15 min, dividido em alíquotas em três tubos criogénicos individuais (cada 1-1,5 ml) dentro 3 horas depois de tomar sangue. As amostras foram armazenadas a -80 ° C até à análise. A concentração de anticorpos anti-H. anticorpos IgG pylori
foram analisados ​​usando o Pyloriset EIA-G III (Orion Diagnostica, Finlândia) de acordo com as instruções do fabricante. De acordo com a validação do kit, um resultado positivo foi definida como ≥ 30 EIU, um resultado negativo como < 30 EIU. A prevalência de anticorpos anti-CagA foi investigado utilizando soro não diluído eo kit de teste da mancha Helicobacter pylori
Vira (Viramed Biotech AG, Lich, Alemanha) de acordo com as instruções do fabricante. Pacientes com CagA-status positivo foram classificados como "H. pylori
positiva", mesmo quando anti-H. pylori
IgG estava abaixo do nível de corte incluindo pacientes com "uma cicatriz sorológica" também. Tem de ser mencionado que por esta definição não apenas os pacientes com infecção real foram classificados como H. pylori
-positivo, mas também os pacientes com terapia de erradicação antes ou aquelas nas quais as bactérias terem desaparecido durante a progressão das alterações histológicas. Desde o chamado "ponto de não retorno", do qual a erradicação não pode impedir a progressão de condições pré-malignas ainda não está definida, acreditamos que a inclusão de todos os pacientes com história prévia de infecção por H. pylori
é justificada.
As análises de anti-H. pylori
anticorpos IgG e PG1, PG2 e G17 (gastrina-17 EIA Kit de teste, Pepsinogênio-I, II-Pepsinogênio EIA Kit de teste, Biohit Plc, Finlândia) foi realizada na mesma aliquota e tal como descrito pelo fabricante.
A análise estatística
comparação dos grupos foi realizada utilizando o teste exato de Fisher, análise de correlação pelo teste de correlação de Spearman. O teste t para amostras independentes foi aplicado para avaliar a influência da idade como fator de confusão e comparar o grau de alterações da mucosa entre os grupos. Grupo de comparação em relação aos valores séricos de G17, PG1 e PG2, bem como PG-razão foram realizadas pelo teste U de Mann-Whitney, assim como univariada ANOVA para análise de interferência. Para todos os testes, o nível de significância de dois lados de P Art < 0,05 foi assumido. Os dados foram analisados ​​usando SPSS 11.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, EUA).

Resultados Características gerais da população estudada
As características gerais da população do estudo estão descritos na tabela 1.Table 1 Geral características da população de estudo


intestinal GC (n = 59 )
difusa GC (n = 59)
total (n = 118)
Idade *
(média ± SD)
67,5 ± 12,5
anos
62,2 ± 13,6
anos
64.9 ± 13.3
anos Sexo seguro *
(feminino)
42
71,2%
30
50,8 %
72
61,0%
H. pylori
(positivo)
50
84,7%
49
83,1%
99
83,9%
CagA
(positivo no total)
39
66,1%
38
64,4%
77
65,3%
(de H.pylori- positivo)
78,0%
77,6%
77,8%
Localização *
Cardia
21
35,6%
13
22,0%
34
28,8%
Corpus
21
35,6%
37
62,7%
58
49,2%
Antrum
17
28,8%
9
15,3%
26
22,0%
proximal
30
50,8%
23
39%
53
44,9%
Distal
29
49.2%
36
61%
65
55.1%
Atrophy*
(positive)
33
55.9%
10
16.9%
43
36.4%
IM*
(positive)
51
86.4%
35
59.3%
86
72.9%
PG1
(median, range)
81,9 (4,2-699,8) ng /ml
127,9 (5,3-877,5) ng /ml
103,3 (4,2-877,5) ng /ml
PG2
(mediana, intervalo)
13,9 (3,2-173,5) ng /ml
13,1 (2,5-73,1) ng /ml
13,5 (2,5-173,5) ng /ml pg-ratio *
(mediana, variação )
6,8 (0,4-25,8)
10,4 (1,6-26,7)
8,3 (0,4-26,7)
G17
(mediana, intervalo)
13,8 (,1-220,0) pm
12,8 (,6-194,2) pm
13,4 (,1-220,0) pm
parâmetros de soro são ilustrados por mediana e amplitude. Os pacientes foram considerados como "positivo" para a atrofia e IM se o grau Sydney-escalados da alteração da mucosa foi ≥ 1. Diferenças significativas entre intestinal e tipo difuso GC são marcados com um asterisco (*) a aplicação de um nível de significância de dois lados da p Art < 0.05.
Pacientes com tumores do tipo intestinal eram significativamente mais jovens do que aqueles com o tipo de GC difuso (p
= 0,029), e mostrou uma maior proporção de pacientes do sexo feminino (p = 0,037)
. Não houve diferença significativa na distribuição de extremidades proximal e distai GC entre os dois tipos de Lauren. No entanto, houve mais carcinomas corpus no grupo com o tipo de GC difuso (p
= 0,013). Tanto H. pylori
e estado CagA foram semelhantes entre os dois tipos Lauren. Houve uma maior prevalência de IM e atrofia glandular em caso de tipo intestinal GC comparado a difundir tumores do tipo (p
= 0,002, p Art < 0,001, resp.). A Tabela 2 apresenta uma visão geral sobre a distribuição de alterações da mucosa em ambos os Laurén types.Table 2 Grau de atrofia e IM de acordo com o Sydney-classificação atualizada


intestinal GC (n = 59)
difusa GC (n = 59)
total (n = 118)
Atrofia
Antrum *
0,71 ± 0,83
0,21 ± 0,58
0,47 ± 0,76
Corpus *
0,64 ± 0,83
0,29 ± 0,65
0,47 ± 0,77
total *
0,90 ± 0,87
0,32 ± 0,68
0,61 ± 0,83
IM
Antrum *
1,32 ± 0,83
0,69 ± 0,72
1,01 ± 0,84
Corpus *
0,91 ± 0,88
0,51 ± 0,73
0,71 ± 0,83
total *
1,47 ± 0,82
0,80 ± 0,76
1,14 ± 0,86
indicadas são média e padrão desvio para o grau Sydney-escalado de atrofia glandular e IM para cada antro e do corpo (por "total", a maior pontuação de ambas as localizações foi contado). diferenças significativas entre intestinal e tipo difuso GC são marcados com um asterisco (*) a aplicação de um nível de significância de dois lados da p Art < 0.05.
Pepsinogênios e G17 nas características de soro e pathobiological
Pacientes com tipo difuso GC apresentaram 1,56 dobrável níveis PG1 mais elevados em comparação com aqueles com tumores do tipo intestinal (127,9 ng /ml vs. 81,9 ng /ml). Esta diferença não foi estatisticamente significativa (p = 0,062
; arquivo adicional 1). Valores da /2-ratio PG1 foram significativamente maiores no caso de carcinomas do tipo difuso (10,4 vs. 6,8; p = 0,003
; Tabela 1; arquivo adicional 2). Não houve diferença sobre os níveis séricos de G17 e PG2 entre GC do tipo intestinal e difuso.
Geralmente, os níveis séricos de PG1, PG2 e G17 foram semelhantes entre H. pylori
assuntos -positivas e negativos. A tendência para os níveis séricos inferior PG1 (94,6 ng /ml vs. 141,6 ng /ml; p
= 0,058) foi observada para pacientes com sorologia positiva CagA em comparação com as negativas (Tabela 1; arquivo adicional 1).
não houve diferença em parâmetros do soro entre carcinomas com extremidades proximal e distai localização
Pepsinogênios e G-17 no soro e alterações na mucosa
pacientes com presença de atrofia mostraram níveis significativamente mais baixos de PG1 (p
< 0,001). , bem como uma menor PG1 /2-a (p
> 0,001) do que aqueles sem atrofia (Tabela 3; arquivo adicional 2). Isto foi confirmado por pacientes com tumores do tipo intestinal, tanto para PG1 (p = 0,003
) e o PG1 /2-A (p = 0,028
) .table 3 PG1 no soro e o PG1 /2-em relação associação com alterações gástricas mucosas

intestinal GC (n = 59)
difusa GC (n = 59)
total (n = 118)

PG1 (ng /ml)
PG1 /2-ratio

PG1 (ng /ml)
PG1 /2-ratio
PG1 (ng /ml)
PG1 /2-ratio
Atrofia
(pos. vs. neg.)
50,4 vs. 120,6 *
4.4 vs. 8.1 *
77,9 vs. 141,6
7,0 vs. 11,0
56,2 vs. 136,6 *
5.0 vs. 10.4 *
IM
(pos. vs. neg.)
85,6 vs. 80,2
7.0 vs. 5.6
87,6 vs. 159,5 *
8,4 vs. 11,5
86,3 vs. 147,8 *
7,5 vs. 10,4 *
indicadas são medianas de PG1 no soro e do PG1 /2-ratio para pacientes com tipo intestinal e difuso tipo GC, bem como para o conjunto população do estudo (intervalo não mostrados). Para cada valor de linha para os pacientes com e sem atrofia ou IM são dadas em comparação directa. As diferenças significativas estão marcadas com um asterisco aplicação de um nível de significância de dois lados da p Art < 0,05.
Os pacientes com IM no estômago demonstraram ambos os valores PG1 mais baixas (p
= 0,02) e um menor PG1 /2-ratio (p
= 0,006) do que pacientes sem metaplasia (arquivo adicional 2). Laurén comparação específica poderia confirmar este resultado para os níveis PG1 em caso de carcinomas do tipo difuso (p
= 0,029).
Não houve influência significativa das alterações da mucosa sobre os níveis absolutos de GP2 e G17 no soro.
os níveis séricos de PG1 correlação inversa com o grau de atrofia glandular gástrica (p Art < 0,001; r
= -0,385). Esta relação também foi demonstrado para o /2-ratio PG1 (p
= 0,001; r
= -0,344) (arquivo adicional 3). De acordo com o Sydney-classificação atualizada, alterações na mucosa foram classificados de forma independente para antro e do corpo. específicos do local de correlação-análises revelaram resultados semelhantes para pacientes com focos atrófica do antro e do corpus (dados não mostrados)
PG1. (p
< 0,001, r = -0,351
) e o PG1 /2-ratio (p
= 0,002; r
= -0,285) correlação inversa com o grau de IM (arquivo adicional 3). análise de subgrupo não mostraram qualquer diferença entre IM no antro e do corpo (dados não mostrados).
Não houve correlação dos valores séricos absolutos para PG2 com o grau de qualquer alteração da mucosa. G17 mostrou uma correlação inversa com o grau de IM (não com atrofia) no antro (p
= 0,044; r
= -0.191; dados não mostrados)
Tanto o grau de IM e do grau. de atrofia correlacionada com a idade dos pacientes (IM: p Art < 0,001, r
= 0,341; atrofia: p
= 0,003, r
= 0,272) (arquivo de 4 adicional) Todos os parâmetros mencionados acima (tipo de Lauren, localização, IM, atrofia, H. pylori
status, o status CagA) foram avaliadas pela análise de variância-análise univariada. Apenas a presença de atrofia (p
= 0,022) e um estatuto CagA positiva (p
= 0,013) tiveram uma influência sobre os níveis séricos de PG1. Porque nenhum dos parâmetros analisados ​​uma influência significativa sobre a PG1 /2-razão podia ser identificado. A idade foi respeitada nesta análise, mas não mostram uma influência.
Características Subgrupo em caso de patológico teste pepsinogen
Para analisar as características subgrupo de pacientes com teste de pepsinogen patológico, um ponto de corte abaixo de 70 ng /ml para PG1 no soro, bem como um ponto de corte abaixo de 3,0 para o PG1 /2-razão foi definida como patológica. Os pacientes com teste de soro pepsinogen positivo apresentou uma maior prevalência de atrofia glandular (p = 0,003
e 0,022, respectivamente). Diferenças em outros parâmetros não apresentaram significância estatística. Por favor, veja a tabela 4 para details.Table 4 características subgrupo de pacientes com teste patológico pepsinogen


PG1 < 70 ug /ml

PG1 /2-ratio < 3.0



positiva (n = 47)
negativo (n = 71)
p
-valor
positiva (n = 20)
negativo (n = 98)
p
-valor
Laurén tipo
intestinal
28 (59,6%)
31 (43,7%)
ns
14 (70%)
45 (45,9%)
ns
difusa
19 (40,4%)
40 (56,3%)
6 (30%)
53 (54,1%)
Localização
proximal
19 (40,4%)
34 ( 47,9%)
ns
11 (55%)
42 (42,9%)
ns
distal
28 (59,6%)
37 (52,1%)
9 (45%)
56 (57,1%)
H. pylori
(positivo)
40 (85,1%)
59 (83,1%)
ns
17 (85%)
82 (83,7%)
ns
CagA
(positivo)
34 (72,3%)
43 (60,6%)
ns
15 (75%)
62 (63,3%)
ns
IM
(positivo)
39 (83,0%)
47 (66,2%)
0,057
16 (80%)
70 (71,4%)
ns
Atrofia *
(positivo)
25 (53,2%)
18 (25,4%)
0,003
12 (60%)
31 (31,6%) 0,022

indicadas são números absolutos, assim como percentagens em relação ao grupo com o mesmo resultado de teste (teste de PG positivo ou negativo). As diferenças significativas estão marcadas com um asterisco aplicação de um nível de significância de dois lados da p Art < 0,05.
Discussão
Aspectos gerais
No presente estudo, confirmamos que a atrofia da mucosa gástrica e uma H. ​​pylori
status cagA positivo são os fatores determinantes para baixos níveis de pepsinogênio de pacientes com câncer gástrico. O teste pepsinogen para a atrofia da mucosa não é válida em pacientes com câncer gástrico tipo difuso.
A baixa incidência de atrofia glandular em nossa população é principalmente devido aos critérios diagnósticos rigorosos, como mencionado na seção de métodos e está em linha com os dados na literatura [21]. Tem que ser mencionado que nós preferimos aplicar a classificação Sydney atualizado ao longo, mais recentemente sugeriu sistemas de estadiamento de alterações da mucosa gástrica como OLGA ou OLGIM [22, 23]. Os últimos sistemas ainda estão em fase de avaliação na prática clínica e na avaliação Sydney-dimensionado é amplamente aceito. Pepsinogênios soro
e alterações na mucosa
Nossos dados confirmam a associação geral entre atrofia gástrica e diminuição dos níveis PG1 no soro, bem como uma diminuição do PG1 /2-razão [13]. O mesmo é visto em caso de IM no estômago que pode ser parcialmente explicado pela forte associação entre a presença de IM e atrofia. A consistência de nossos dados é confirmada pela correlação inversa entre o grau de ambos atrofia e IM e os níveis séricos de PG1 eo PG1 /2-razão que tem sido relatado anteriormente [24].
-Off valores de corte variável para o PG1 e PG-razão foram aplicados em estudos anteriores [25], mas os níveis abaixo de 70 ug /ml e 3,0, respectivamente, encontrado aceitação mais resultando numa sensibilidade de 66,7-84,6% e uma especificidade de 73,5-87,1% para o detecção de gastrite atrófica [12, 26-28]. Embora alguns autores apresentaram valores semelhantes para a detecção de GC [27-29], especialmente a sensibilidade para o rastreio de GC é significativamente menor (36,8% -62,3%) em comparação com a avaliação de atrofia gástrica [15, 30, 31]. Em nosso estudo, os pacientes com uma pepsinogen-teste patológico revelou uma prevalência de atrofia da mucosa que foi duas vezes maior que em pacientes com pepsinogênios soro normais. Pepsinogênios soro
e câncer gástrico
Tem sido relatados recentemente, que os resultados o método de PG-teste são independentes do tipo Laurén [32]. No presente estudo, apenas para o PG1 /2-ratio uma diferença significativa entre carcinomas do tipo intestinal e difuso foi documentado que foi relatada por outros autores [7, 33]. No entanto, em pacientes com tipo difuso valores GC pepsinogênio no soro não deu nenhuma informação adequada sobre a presença eo grau de atrofia da mucosa. Não houve diferença significativa nem para PG1 nem para o PG-relação entre pacientes com e sem atrofia. Este poderia ser um efeito da baixa prevalência de IM e atrofia em pacientes com tipo difuso GC. Outra explicação pode ser a infiltração difusa da teh mucosa gástrica por formações de tecido maligno.
Análise de soro PG1, PG2 e G17 podem obter informações sobre a distribuição do IM e atrofia no estômago [11, 29]. É ainda sob debate se a localização de um adenocarcinoma gástrico tem uma influência significativa sobre os resultados destes testes serológicos. Os valores séricos de pepsinogen não são diferentes entre os pacientes com proximal e distal GC [32, 34-38]. Mas estudos anteriores que mostram nenhuma associação para Cardia falta do câncer de uma distinção precisa entre adenocarcinoma do esôfago distal e proximal GC com apenas sendo este último associado a alterações crônicas atróficas [31, 39].
De acordo com o Sydney-sistema atualizado do grau de atrofia glandular e IM foi escalado separadamente para cada antro e do corpo. Cada localização foi avaliado separadamente, além da avaliação global. Os resultados destas análises foram semelhantes para que localização polarização dependente é excluída em nosso estudo. Pepsinogênios soro Comprar e H. pylori
A influência do H. pylori
em pepsinogênios soro foi principalmente avaliada em pacientes sem gástrica malignidade. Os níveis de pepsinogênio alterados foram interpretados como reação ao processo de inflamação [11, 18, 40, 41]. No presente estudo, apenas os transportadores das estirpes mais agressivas CagA-positivas do H. pylori
foram afetados em suas PG1-níveis. Essa influência está em linha com estudos que investigaram os padrões dos fatores de risco que estão associados com a doença gástrica progressiva mais [42]. Demonstrou-se, que um estado positivo CagA é um factor de risco independente que aumenta a H. pylori
odds ratio relacionado para o desenvolvimento de gastrite atrófica crónica [43, 44]. O antigénio CagA como disparador principal da resposta inflamatória pode ter uma maior influência sobre os níveis de pepsinogênio em diferentes fases de transição das mucosas, mesmo sem aparentes alterações histopatológicas. Tem sido demonstrado que o estado CagA é um indicador individual para alterações atróficas na mucosa gástrica independente em relação aos níveis no soro pepsinogênio [21, 30, 45, 46]. Em relação ao efeito do H. pylori
-se nos testes de pepsinogênio, um viés estatístico não pode ser excluída desde 83,9% da população do estudo eram H. pylori
em comparação com apenas 16,1% pylori
negativos H. positivos.
a influência de CagA foi confirmada pelo teste ANOVA de univariada analisar a influência das características pathobiological sobre os valores pepsinogênio. Além da presença de alterações atróficas apenas uma status cagA positiva revelou uma influência independente sobre os níveis de PG1 no soro. Tipo de Lauren e localização do tumor não têm nenhuma influência sobre os testes de soro-pepsinogen conforme relatado antes [47].
É notável que, no presente estudo H. pylori
foi avaliada apenas por métodos sorológicos. Portanto, não só os pacientes com infecção real H. pylori
foram classificados como H. pylori
-positivo mas também os pacientes com infecção prévia. Demonstrou-se em estudos em pacientes com gastrite atrófica que as bactérias são compensados ​​durante o desenvolvimento de atrofia [48]. Assim, a infecção não pode ser detectada mais, embora as alterações histomorfológicas relacionados foram inicialmente causadas por H. pylori
-driven inflamação. Inclusão de pacientes com uma "cicatriz sorológica" de infecção prévia impede subestimação da H. pylori
processos -associated.
Gastrina 17 e Pepsinogen 2
G17 e os valores séricos PG2 absolutos não foram influenciadas por fatores relacionados com o GC . Tem sido relatado, que PG2 é regulada positivamente dependente de inflamação, no caso de a H. pylori
gastrite induzida, enquanto que os dados sobre as fases mais graves da doença gástrica são escassos e apenas reflectido por alterações no /2-rácio PG1 [11 , 31, 45]. Um estudo recente sobre uma população em Xangai relatado um de três vezes maior risco para GC em caso de níveis acima PG2 6,6 ng /l no soro [34].
Na fase de gastrite com ou sem alterações atróficas focais, G17 -levels no soro correlacionam não só com o grau de danos na mucosa mas também com a sua localização no estômago. No entanto, é questionável se estas associações podem ser transferidos para a fase de GC invasiva. Hansen et ai.
Relataram que não havia nenhuma diferença de G17-níveis em pacientes com extremidades proximal e distai GC [34].
Conclusão
Confirmámos que, em pacientes com CG não existe uma associação independente dos níveis séricos para PG1, PG2 e G17 com o tipo Laurén nem com a localização da massa tumoral principal. avaliação sorológica de PG1 e os 2-ratio /PG1 fornece um relatório de adequada sobre a gravidade das alterações atróficas na mucosa gástrica em pacientes com câncer tipo intestinal. CagA está positivamente associada a uma diminuição da PG1 soro e do PG1 /2-ratio.
O estudo confirma que a triagem sorológica para condições pré-neoplásicas é possível. Portanto, estes testes sorológicos poderia ajudar a identificar indivíduos de alto risco para o desenvolvimento de câncer gástrico, mesmo em regiões com baixa incidência de adenocarcinoma gástrico. 0,05. 0,05. 0,05.

• expressão alterada de um marcador de células progenitoras putativo DCAMKL1 na mucosa gástrica do rato em regeneração, metaplasia e expressão dysplasia
• Associação de IL1B -511C haplótipo /-31T e Helicobacter pylori vacA genótipos com úlcera gástrica e gastrite crônica