Serologische evaluatie van het maagslijmvlies atrofie in de maag cancer

serologische evaluatie van het maagslijmvlies atrofie bij maagkanker
Abstracte achtergrond
Non-invasieve instrumenten voor de maag kanker screening en diagnose ontbreken. Serologisch onderzoek met de detectie van pepsinogeen 1 (PG1), pepsinogeen 2 (PG2) en gastrine 17 (G17) biedt de mogelijkheid preneoplastische maagslijmvlies ziektebeelden. Doel van deze studie was om de prestaties van deze serologische testen in aanwezigheid van gastrische neoplasie beoordelen.
Werkwijzen
histologische en serologische monsters van 118 patiënten met maagkanker zijn beoordeeld voor tumor specifieke kenmerken (Laurén type lokalisatie) , mate van mucosale afwijkingen (intestinale metaplasie, atrofie) en serologische parameters (PG1, PG2, PG1 /2-ratio, G17, H. pylori
IgG, CagA status). Associatie van de algemene factoren om de verschillende serologische waarden zijn statistisch geanalyseerd.
Resultaten
Patiënten met intestinale soort maagkanker hadden lagere PG1 niveaus en een lagere PG1 /2-verhouding in vergelijking met mensen met een diffuse soort kanker (p
= 0,003). Het serum niveaus van PG2 zelf en G17 werd niet significant gewijzigd. H. pylori infectie
algemeen had geen invloed op de niveaus van PG1, PG2 en G17 in het serum van patiënten met maagkanker. Er was een trend naar lagere niveaus PG1 in geval van een positieve CagA status (p
= 0,058). De mate van zowel intestinale metaplasie en atrofie omgekeerd gecorreleerd met serumconcentraties van PG1 en PG1 /2-verhouding (p < 0,01). Laurén-specifieke analyse toonde aan dat dit alleen geldt voor intestinale soort tumoren. Univariate ANOVA toonde atrofie en CagA-status als de enige onafhankelijke factoren voor lage PG1 en een lage PG1 /2-ratio.
Conclusies
Glandular atrofie en een positieve CagA status van zijn bepalende factoren voor verminderde pepsinogen 1 niveaus in het serum patiënten met maagkanker. De serologische beoordeling van maagatrofie door analyse van serum pepsinogeen is alleen geschikt voor patiënten met intestinale soort kanker.
Sleutelwoorden
Maagkanker Helicobacter pylori
intestinale metaplasie klieren atrofie gastrine pepsinogen cardia kanker Achtergrond
Het merendeel van de patiënten melden slechts een korte periode van de symptomen verschijnen voor de oprichting van de eerste diagnose van maagkanker (GC). Tot 40% rapport om geen dyspeptische symptomen bij allen hebben [1]. De prognose is rampzalig meestal, en daarom is een adequate en kosteneffectieve screeningsprogramma vroege opsporing van de ziekte mogelijk nodig gastrische kanker-gerelateerde mortaliteit [2]. Bevolking massale screening voor GC heeft alleen in hoge incidentie regio's in Azië met goede resultaten is uitgevoerd door het verlagen van de sterfte aan GC in Korea en Japan [3, 4].
Endoscopie met bemonstering van de maag biopten werd gedocumenteerd als de beste en meest optie voor het screenen op hogere GI maligniteiten [4]. Op basis van de retrospectieve gegevens van Singapore het is geschat dat endoscopische screening op maagkanker rendabel kan alleen in een matig tot hoog risico bevolking [5]. Zo endoscopische screening is niet in risico's laag van toepassing en dus niet-invasieve screening modaliteiten zijn nodig in deze populaties. Bij gebrek aan betrouwbare biomarkers voor detectie van maagkanker, zou een screeningsprogramma de evaluatie van surrogaat markers bevatten zoals het opsporen van Helicobacter pylori (H. pylori)
en de serologische karakterisatie van pre-neoplastische aandoeningen van het maagslijmvlies .
Dit concept past het beste om de intestinale type GC met de goed beschreven progressie van H. pylori
gedreven chronische gastritis via atrofische gastritis, intestinale metaplasie (IM) en intra-epitheliale neoplasie (voorheen dysplasie) aan invasieve maagkanker [6]. Bij een lagere prevalentie, zijn maag atrofie en IM ook gemeld in verband met diffuse soort carcinomen [7]. Glandulaire atrofie in het lichaam kan worden beschouwd als premaligne staat [8], en het risico op maagkanker is gemeld te vermeerderen en gecorreleerd met de mate van atrofie basislijn [9]. Voor niet-invasieve detectie en nivelleren van maagatrofie pepsinogeen I (PG1), pepsinogeen II (PG2) en gastrine 17 (G17) in het serum zijn geschikte parameters [10-12].
In een meta-analyse evalueren more dan 40 studies met ongeveer 300.000 personen opgenomen, Miki en collega's gemeld dat de tests op het serum pepsinogens zijn niet geschikt voor GC screening, maar kan nuttig zijn voor de identificatie van hoog-risico individuen die noodzakelijk verdere diagnostische work-up [13] zijn. Deze conclusies werden bevestigd door recente studies [14-17]. Ondernemingen De serologische analyse van H. pylori
-infection moeten worden opgenomen in de verdere analyses [18], omdat de aanwezigheid van H. pylori
kan verhogen het risico op maagkanker onafhankelijk van de aanwezigheid van mucosale atrofie [16, 17].
nu toe was er geen succes de beschikbare gegevens in de algoritmen voor serologische screening gastrische kanker omvatten. Het doel van dit onderzoek was om de vereniging van de specifieke kenmerken van de maag kanker en de H. pylori-status
in combinatie met het serum niveaus van PG1, PG2 en G17 te evalueren. Aangezien het niet was gericht van het onderzoek naar de diagnostische waarde van deze testen het algemeen, maar de verstorende invloed van maagkanker te beoordelen hebben we niet de evaluatie van een gezonde controlegroep.
Methoden
Patiënten met GC werden ingeschreven in het loop van een andere studie die door de lokale ethische commissie werd goedgekeurd. Schriftelijke informed consent werd verkregen. Het beschikbare materiaal werd opnieuw onderzocht op de aanwezigheid van H. pylori
infectie, waaronder CagA status en mucosale histopathologische veranderingen. De groepen werden geanalyseerd volgens het histopathologische type carcinoom (d.w.z. intestinale vs. Type diffuse Lauren) en de locatie van de primaire tumor. Serummonsters werden onderzocht op het gehalte van gastrine 17 (G17), pepsinogeen 1 (PG1) en pepsinogeen 2 (PG2). Deze analyses zijn uitgevoerd in overeenstemming met de richtlijnen van de lokale ethische commissie.
-Beoordeling Gegevens
gegevens van patiënten werd gecontroleerd met behulp van de elektronische documentatie patiënt systeem van de afdeling Maag-, Darm-, Leverziekten en Infectieziekten van het Universitair Ziekenhuis van Magdeburg, Duitsland. Patiënten werden opgenomen bij volledige platen en beschikbaarheid van geschikt opgeslagen serummonsters voor serologische analyse (-80 ° C). In totaal 118 patiënten aan deze criteria.
Alleen patiënten met ofwel intestinale (n = 59) of diffuse typen tumoren (n = 59) volgens de Laurén classificatie werden voor verdere analyse, gemengde tumoren werden uitgesloten (n = 12). Uitsluiting van het gemengde type tumoren werd gedaan om alleen duidelijk onderscheiden tumor entiteiten te analyseren. Aangezien "Laurén type" als mogelijke verstorende factor beschouwd voor serologische testen we gestreefd naar een strikte vergelijking tussen darm- en diffuus soort maagkanker.
Tumoren werden geclassificeerd volgens de locatie van de belangrijkste tumormassa in carcinomen van de antrum, de corpus en cardia. Cardia tumoren werden verder subclassified volgens de AEG-classificatie als door Siewert en Stein voorgesteld in 1998 (AEG = adenocarcinoom van de esofagogastrische kruising) [19]. Supracardial carcinomen (AEG1) met een hoge waarschijnlijkheid van de distale slokdarm wordt de plaats van herkomst zijn uitgesloten, evenals AEG2 met slijmvlies aangrenzende Barrett's. Tumoren werden gestratificeerd in "proximaal" en "distaal" carcinomen van de maag naar de locatie van de belangrijkste tumormassa zoals eerder beschreven [7]. Tumoren in het gebied van de overgang esofagogastrische duidelijk als "proximaal" en antrum-tumoren als "distaal". De groep van corpus-carcinomen werd onderverdeeld. Carcinomen met de belangrijkste tumormassa in de fundus en het proximale derde van het corpus werden geclassificeerd als "proximaal", allemaal meer distaal gelegen corpus carcinomen (onderste tweederde) als "distaal".
Tumor toewijzing werd beoordeeld worden door de primaire endoscopie rapport inclusief endoscopische echografie of door de pathologische verslag van de resectiepreparaat bij gastrectomie. Deze classificatie van de tumor toewijzing werd gekozen door conventie van de auteurs. Tumor toewijzing werd prospectief gestratificeerd aan een statistische analyse.
Histopathologisch assessment
Histopathologisch veranderingen van het maagslijmvlies (IM en klieren atrofie) werden beoordeeld op basis van de bijgewerkte Sydney systeem [20].
Biopten waren genomen in dupliceren uit de pre-pyloric antrum en het corpus (mindere en een grotere kromming). Cardia-afgeleide monsters werden direct onder de Z-lijn verkregen aan het proximale uiteinde van de maag plooien. Extra monsters werden genomen uit de tumor zelf en in sommige gevallen van de omringende mucosa.
Biopsieën werden verwerkt door routine werkwijzen. Een deel werd gekleurd met hematoxiline en eosine, gemodificeerde Giemsa voor de detectie van H. pylori
en PAS vlek.
Bij patiënten die naar ons ziekenhuis voor gastrectomie zonder verdere endoscopisch onderzoek werden verwezen wordt uitgevoerd, histologie werd beoordeeld op het chirurgische monster.
Beoordeling van serum parameters
serum werd bereid 5-7 ml veneus bloed door centrifugeren bij 7.000xg bij 4 ° C gedurende 15 min, in hoeveelheden verdeeld in drie afzonderlijke cryotubes (elk 1-1,5 ml) in 3 uur na inname van bloed. De monsters werden opgeslagen bij -80 ° C tot analyse. De concentratie van anti-H. pylori
IgG-antilichamen werden geanalyseerd met de Pyloriset EIA-G III (Orion Diagnostica, Finland) volgens de instructies van de fabrikant. Volgens de validatie van de kit, werd een positief resultaat gedefinieerd als ≥ 30 EIU, een negatief resultaat als < 30 EIU. De prevalentie van anti-CagA antilichamen werd onderzocht met onverdund serum en de Helicobacter pylori
Vira Blot kit (Viramed Biotech AG, Lich, Duitsland) volgens de aanwijzingen van de fabrikant. Patiënten met een positieve CagA status werden geclassificeerd als "H. pylori
positief", zelfs als anti-H. pylori
IgG lager was dan de cut-off niveau waaronder ook patiënten met 'een serologische litteken ". Het moet worden opgemerkt dat deze definitie niet alleen patiënten met werkelijke infectie werden als H. pylori-positieve
, maar ook patiënten die eerder eradicatietherapie of de door bacteriën tijdens de progressie van histologische veranderingen verdwenen. Omdat de zogenaamde 'point of no return "waaruit op uitroeiing kan niet voorkomen dat verdere progressie van premaligne voorwaarden is nog niet gedefinieerd is, zijn wij van mening dat het opnemen van alle patiënten met een verleden van H. pylori-infectie
gerechtvaardigd is.
De analyses van anti-H. pylori
IgG antilichamen en PG1, PG2 en G17 (gastrine-17 EIA testkit Pepsinogen-I, II-Pepsinogen EIA testkit Biohit Plc, Finland) werd uitgevoerd bij dezelfde hoeveelheid en zoals beschreven door de fabrikant.
Statistische analyse
Group vergelijking werd uitgevoerd met behulp van Fisher's exact test, correlatie analyse door middel van Spearman's rangcorrelatietoets. De t-test voor onafhankelijke monsters werd toegepast om de invloed van leeftijd beoordeelt een storende factor en de mate van mucosale veranderingen tussen groepen te vergelijken. Groep vergelijking betreffende de serumwaarden van G17, PG1 en PG2, en de PG-verhouding uitgevoerd door de Mann-Whitney U-test en univariate ANOVA voor interferentie analyse. Voor alle testen, een tweezijdige significantie niveau van P Restaurant < 0,05 werd aangenomen. De gegevens werden geanalyseerd met behulp van SPSS 11.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA).
Resultaten
Algemene karakteristieken van de onderzoekspopulatie
De algemene kenmerken van de onderzoekspopulatie zijn beschreven in tabel 1.Table 1 Algemeen kenmerken van de studiepopulatie


Intestinale GC (n = 59 )
Diffuse GC (n = 59)
Totaal (n = 118)
Age *
(gemiddelde ± SD)
67,5 ± 12,5
jaar
62,2 ± 13,6
jaar
64,9 ± 13,3
jaar
Sexe
(vrouwelijke)
42
71,2%
30
50.8 %
72
61,0%
H. pylori
(positief)
50
84,7%
49
83,1%
99
83,9%
CagA
(positief in totaal)
39
66,1%
38
64.4%
77
65,3%
(van H.pylori- positief)
78,0%
77,6%
77,8%
Lokatie *
Cardia
21
35,6%
13
22,0%
34
28,8%
Corpus
21
35,6%
37
62,7%
58
49,2%
Antrum
17
28,8%
9
15,3%
26
22,0%
proximale
30
50,8%
23
39%
53
44,9%
Distal
29
49.2%
36
61%
65
55.1%
Atrophy*
(positive)
33
55.9%
10
16.9%
43
36.4%
IM*
(positive)
51
86.4%
35
59.3%
86
72.9%
PG1
(median, range)
81,9 (4,2-699,8) ng /ml
127,9 (5,3-877,5) ng /ml
103,3 (4,2-877,5) ng /ml
PG2
(mediaan, range)
13,9 (3,2-173,5) ng /ml
13,1 (2,5-73,1) ng /ml
13,5 (2,5-173,5) ng /ml pg-verhouding *
(mediaan, range )
6,8 (0,4-25,8)
10,4 (1,6-26,7)
8,3 (0,4-26,7)
G17
(mediaan, range)
13,8 (,1-220,0) pm
12.8 (,6-194,2) pm
13.4 (,1-220,0) pm
Serum parameters worden geïllustreerd door mediaan en range. Patiënten werden als "positief 'zijn voor atrofie en IM als de Sydney-geschaalde graad van mucosale wijziging werd ≥ 1. Significante verschillen tussen darm- en diffuus Type GC zijn aangegeven met een asterisk (*) het aanbrengen van een tweezijdig significantieniveau van p Restaurant < 0,05.
Patiënten met Type intestinale tumoren significant jonger dan diffuus Type GC (p
= 0,029), en vertoonden een groter deel van vrouwelijke patiënten (p = 0,037
). Er was geen significant verschil in de verdeling van proximale en distale GC tussen beide Laurén types. Echter, er waren meer corpus carcinomen in de groep met diffuse het type GC (p
= 0,013). Beide H. pylori Kopen en CagA staat waren vergelijkbaar tussen de twee Laurén types. Er was een hogere prevalentie voor IM en klieren atrofie in het geval van intestinale het type GC ten opzichte van het type tumoren verspreiden (p
= 0,002, p Restaurant < 0,001, resp.). Tabel 2 geeft een overzicht over de verdeling van de mucosale veranderingen in zowel Laurén types.Table 2 Mate van atrofie en IM volgens het geactualiseerde Sydney-classificatie


Intestinale GC (n = 59)
Diffuse GC (n = 59)
Totaal (n = 118)
Atrofie
Antrum *
0,71 ± 0,83
0.21 ± 0.58
0.47 ± 0.76
Corpus *
0,64 ± 0,83
0.29 ± 0.65
0.47 ± 0.77
Totaal *
0.90 ± 0.87
0.32 ± 0.68
0.61 ± 0.83
IM
Antrum *
1,32 ± 0,83
0.69 ± 0.72
1,01 ± 0,84
Corpus *
0,91 ± 0,88
0.51 ± 0.73
0.71 ± 0.83
Totaal *
1,47 ± 0.82
0.80 ± 0.76
1.14 ± 0.86
Weergegeven zijn gemiddelde en standaard afwijking voor de Sydney-geschaalde mate van klieren atrofie en IM voor elke antrum en corpus (voor "totaal", de hoogste score van beide lokalisaties werd geteld). Significante verschillen tussen darm- en diffuse het type GC zijn gemarkeerd met een asterisk (*) het aanbrengen van een tweezijdige significantie niveau van p
< 0,05.
Pepsinogens en G17 in het serum en pathobiological kenmerken
Patiënten met diffuse Type GC gepresenteerd 1,56-voudig hogere niveaus PG1 vergelijking met patiënten met Type intestinale tumoren (127,9 ng /ml versus 81,9 ng /ml). Dit verschil was niet statistisch significant (p = 0,062
; extra bestand 1). Waarden van het PG1 /2-verhouding significant hoger bij diffuse carcinomen Type (10,4 versus 6,8, p = 0,003
, tabel 1, extra bestand 2). Er was geen verschil met betrekking tot de serum niveaus van de G17 en PG2 tussen GC van de intestinale en diffuse type.
Algemeen serum niveaus van PG1, PG2 en G17 waren vergelijkbaar tussen H. pylori
-positieve en -negatieve personen. Een trend naar lagere PG1 serum niveaus (94,6 ng /ml versus 141,6 ng /ml; p
= 0,058) werd waargenomen bij patiënten met een positieve CagA de status ten opzichte van negatieve (tabel 1; extra bestand 1).
Er was geen verschil in serum parameters tussen carcinomen met proximale en distale locatie
Pepsinogens en G17 in het serum en mucosale veranderingen
Patiënten met aanwezigheid van atrofie vertoonde significant lagere niveaus van PG1 (p
< 0,001). alsmede een lagere PG1 /2-verhouding (p
> 0,001) dan die zonder atrofie (Tabel 3; extra bestand 2). Dit werd bevestigd bij patiënten met intestinale soort tumoren zowel PG1 (p
= 0,003) en de PG1 /2-verhouding (p = 0,028
) .table 3 PG1 in het serum en het PG1 /2-verhouding in vereniging maagslijmvlies wijzigingen

Intestinale GC (n = 59)
Diffuse GC (n = 59)
Totaal (n = 118)

PG1 (ng /ml)
PG1 /2-verhouding

PG1 (ng /ml)
PG1 /2-verhouding
PG1 (ng /ml)
PG1 /2-verhouding
Atrofie
(pos. vs neg.)
50,4 versus 120,6 *
4,4 versus 8,1 *
77,9 versus 141,6
7,0 vs. 11,0
56,2 versus 136,6 *
5,0 vs. 10,4 *
IM
(pos. vs neg.)
85,6 versus 80,2
7,0 versus 5,6
87,6 versus 159,5 *
8,4 vs. 11,5
86,3 versus 147,8 *
7,5 vs. 10,4 *
items zijn medianen van PG1 in het serum en de PG1 /2-verhouding voor patiënten met intestinale type en diffuse Type GC en voor de gehele studiepopulatie (bereik niet getoond). Voor elke regel waarden voor patiënten met en zonder atrofie of IM zijn in directe vergelijking. Significante verschillen worden gemarkeerd met een sterretje het aanbrengen van een tweezijdig significantieniveau van p
< 0.05.
Patiënten met IM in de maag aangetoond beide onderste PG1 waarden (p
= 0,02) en een lagere PG1 /2-verhouding (p
= 0,006) dan patiënten zonder metaplasie (extra bestand 2). Laurén specifieke vergelijking kan dit resultaat PG1 niveaus bevestigen bij het type diffuse carcinomen (p
= 0,029).
Er was geen significante invloed van de mucosale veranderingen op de absolute niveaus van PG2 en G17 in het serum.
Serum niveaus van PG1 gecorreleerd omgekeerd evenredig met de mate van maag klieren atrofie (p Restaurant < 0,001; r
= -0,385). Deze relatie werd ook aangetoond voor de PG1 /2-verhouding (p
= 0,001; r
= -0,344) (extra bestand 3). Volgens de geactualiseerde Sydney-classificatie, zijn mucosale veranderingen onafhankelijk ingedeeld voor antrum en corpus. Locatiespecifieke correlatie-analyses toonden dezelfde resultaten bij patiënten met atrofische foci in het antrum en het corpus (gegevens niet getoond)
PG1. (P
< 0,001, r = -0,351
) en het PG1 /2-verhouding (p
= 0,002; r
= -0,285) omgekeerd gecorreleerd met de mate van IM (extra bestand 3). Subgroepanalyse maakte geen verschil tussen IM in antrum en corpus vertonen (gegevens niet getoond).
Er was geen correlatie tussen absolute serumwaarden voor PG2 met de mate van elke mucosale wijzigingen. G17 toonde een negatieve correlatie met de graad van IM (niet met atrofie) in het antrum (p
= 0,044, r = -0,191
; gegevens niet getoond)
Zowel de mate van IM en de mate. van atrofie gecorreleerd met de patiënten 'leeftijd (IM: p
< 0,001, r
= 0,341; atrofie: p
= 0.003, r
= 0,272) (extra bestand 4) Alle parameters hierboven genoemde (Laurén soort, lokalisatie, IM, atrofie, H. pylori
status CagA status) zijn geëvalueerd door univariate ANOVA-analyse. Alleen de aanwezigheid van atrofie (p
= 0,022) en een positieve CagA verlenen (p = 0,013
) heeft invloed op de serumspiegels van PG1. Voor geen van de parameters een belangrijke invloed op de PG1 /2-verhouding geanalyseerd kan worden geïdentificeerd. Age werd gerespecteerd in deze analyse, maar had geen invloed niet opdagen.
Subgroep kenmerken in het geval van pathologische pepsinogen testen Belgique Om de subgroep kenmerken van patiënten te analyseren met pathologische pepsinogen test, een cut-off onder de 70 ug /ml voor PG1 in het serum, en een cut-off onder 3,0 voor het PG1 /2-verhouding werd gedefinieerd als pathologisch. Patiënten met een positieve pepsinogen serum test toonde een hogere prevalentie van klieren atrofie (p
= 0,003 en 0,022, respectievelijk). Verschillen in andere parameters niet statistisch significant te laten zien. Zie tabel 4 voor details.Table 4 subgroep kenmerken van patiënten met een pathologische pepsinogen testen


PG1 < 70 ug /ml

PG1 /2-verhouding < 3,0



Positive (n = 47)
Negatief (n = 71)
p
-waarde
Positive (n = 20)
Negatief (n = 98)
p
-waarde
Laurén soort
Intestinale
28 (59,6%)
31 (43,7%)
ns
14 (70%)
45 (45,9%)
ns
Diffuse
19 (40,4%)
40 (56,3%)
6 (30%)
53 (54,1%)
lokalisatie
proximale
19 (40,4%)
34 ( 47,9%)
ns
11 (55%)
42 (42,9%)
ns
distale
28 (59,6%)
37 (52,1%)
9 (45%)
56 (57,1%)
H. pylori
(positief)
40 (85,1%)
59 (83,1%)
ns
17 (85%)
82 (83,7%)
ns
CagA
(positief)
34 (72,3%)
43 (60,6%)
ns
15 (75%)
62 (63,3%)
ns
IM
(positief)
39 (83,0%)
47 (66,2%)
0,057
16 (80%)
70 (71,4%)
ns
Atrofie *
(positief)
25 (53,2%)
18 (25,4%)
0,003
12 (60%)
31 (31,6%)
0,022
items zijn absolute aantallen en percentages ten opzichte van de groep met dezelfde testresultaat (PG test positief of negatief). Significante verschillen worden gemarkeerd met een sterretje het aanbrengen van een tweezijdig significantieniveau van p
< 0.05.
Discussie
Algemene aspecten
In de huidige studie, we bevestigd dat maagslijmvlies atrofie en een positieve H. pylori
CagA statuut zijn de bepalende factoren voor lage pepsinogen niveaus van de patiënten met maagkanker. De pepsinogen test voor mucosale atrofie is niet geldig bij patiënten met diffuse soort maagkanker. Ondernemingen De lage incidentie van klieren atrofie in onze bevolking is voornamelijk te wijten aan de strikte diagnostische criteria zoals vermeld in de sectie methoden en is in lijn met de gegevens in de literatuur [21]. Het moet worden vermeld dat we liever toepassen van de bijgewerkte indeling Sydney via recentelijk voorgestelde classificatiesystemen voor maagslijmvlies veranderingen zoals OLGA of OLGIM [22, 23]. De laatste systemen zijn nog steeds onder de evaluatie in de klinische praktijk en de Sydney-geschaalde assessment is algemeen aanvaard.
Serum pepsinogens en mucosale veranderingen Home Onze gegevens bevestigen de algemene associatie tussen de maag atrofie en verminderde PG1 niveaus in het serum alsook een verminderde PG1 /2-verhouding [13]. Hetzelfde is te zien bij IM in de maag die gedeeltelijk kan worden verklaard door de sterke associatie tussen de aanwezigheid van IM en atrofie. De consistentie van onze data wordt bevestigd door de inverse correlatie tussen de mate van zowel atrofie en IM en het serum niveaus van PG1 en PG1 /2-verhouding, die al eerder heeft gemeld [24].
Variabele cut-off-waarden voor PG1 en PG-verhouding toegepast in eerdere onderzoeken [25], maar niveaus onder 70 ug /ml en 3,0, respectievelijk, gevonden meest acceptatie leidt tot een gevoeligheid van 66,7-84,6% en een specificiteit van 73,5-87,1% voor de detectie van atrofische gastritis [12, 26-28]. Hoewel sommige auteurs voorgesteld gelijkaardige waarden voor de detectie van GC [27-29], vooral de gevoeligheid voor GC screening aanzienlijk lager (36,8% -62,3%) vergeleken met de beoordeling van maagatrofie [15, 30, 31]. In onze studie werden patiënten met een pathologische pepsinogeen-test bleek een prevalentie van mucosale atrofie die tweemaal zo hoog als bij patiënten met normale serum pepsinogens was.
Serum pepsinogens en maagkanker
Onlangs is gemeld dat de resultaten van de PG-testmethode onafhankelijk van het type S [32]. In de onderhavige studie, alleen voor het PG1 /2-verhouding een significant verschil tussen darm- en diffuse carcinomen Type gedocumenteerd die werd gerapporteerd door andere auteurs [7, 33]. Bij patiënten met diffuse Type GC pepsinogen waarden in het serum gaf onvoldoende informatie over de aanwezigheid en de mate van mucosale atrofie. Er was geen significant verschil noch voor PG1 noch voor de PG-verhouding tussen patiënten met en zonder atrofie. Dit kan een gevolg van de lage prevalentie van IM en atrofie bij patiënten met diffuse het type GC zijn. Een andere verklaring kan de diffuse infiltratie van teh maagslijmvlies door kwaadaardig weefsel formaties
Serum analyse van PG1, PG2 zijn. En G17 kan informatie opleveren over de verdeling van IM en atrofie in de maag [11, 29]. Het is nog ter discussie als de locatie van een gastrisch adenocarcinoom heeft een significante invloed op de resultaten van deze serologisch onderzoek. Pepsinogeen serumwaarden niet verschillen tussen patiënten met proximale en distale GC [32, 34-38]. Maar eerdere studies waaruit blijkt geen verband met kanker ontbreken van een duidelijk onderscheid tussen adenocarcinoom van de distale slokdarm en proximale GC Cardia met alleen de laatste is gekoppeld aan chronische atrofische veranderingen [31, 39].
Volgens het geactualiseerde Sydney-systeem van de mate van klieren atrofie en IM werd afzonderlijk voor elk antrum en corpus geschaald. Elke lokalisatie werd geëvalueerd afzonderlijk naast de algemene evaluatie. De resultaten van deze analyses waren vergelijkbaar zodat plaatsafhankelijke voorspanning wordt uitgesloten in onze studie.
Serum pepsinogens en H. pylori
de invloed van H. pylori besmetting van
serum pepsinogens werd voornamelijk geëvalueerd bij patiënten zonder maag maligniteit. De gewijzigde pepsinogeen niveaus werden geïnterpreteerd als reactie op het ontstekingsproces [11, 18, 40, 41]. In de huidige studie, slechts dragers van de meer agressieve CagA-positieve stammen van H. pylori
werden getroffen in hun PG1-niveau. Deze invloed is in overeenstemming met onderzoeken die risico factor patronen die worden geassocieerd met meer progressieve maagpathologie [42] onderzocht. Het is aangetoond, dat een positieve CagA status een onafhankelijke risicofactor dat de H. pylori
gerelateerde odds ratio voor de ontwikkeling van chronische atrofische gastritis [43, 44] vergroot. De CagA antigen als belangrijke oorzaak van de ontstekingsreactie kunnen ook nog invloed op pepsinogeen niveaus in verschillende stadia van mucosale overgang, zelfs zonder duidelijke histopathologische veranderingen. Het is aangetoond dat de CagA status individuele indicator voor atrofische veranderingen in het maagslijmvlies onafhankelijk van pepsinogeen niveaus in het serum [21, 30, 45, 46]. Over het effect van H. pylori
zich op de pepsinogeen testen, kan een statistische vertekening niet worden uitgesloten, omdat 83,9% van de studiepopulatie werden H. pylori
positief vergeleken met slechts 16,1% H. pylori
negatieven.
de invloed van CagA werd bevestigd door de univariate ANOVA test analyseren van de invloed van de pathobiological kenmerken pepsinogeen waarden. Naast de aanwezigheid van atrofische veranderingen leverden alleen een positieve CagA statuut onafhankelijk beïnvloeden PG1 niveaus in het serum. Laurén type en de plaats van de tumor hebben geen invloed op de serum-pepsinogeen tests eerder gemeld [47].
Opmerkelijk is dat in de onderhavige studie H. pylori
status werd alleen bepaald door serum-gebaseerde methoden. Daarom is niet alleen patiënten met de werkelijke H. pylori
infectie werden geclassificeerd als H. pylori
-positieve, maar ook patiënten met een eerdere infectie. Het is aangetoond in studies bij patiënten met atrofische gastritis dat bacteriën de tijdens de ontwikkeling van atrofie [48]. Aldus kan de infectie niet gedetecteerd worden meer ondanks dat samenhangende histomorfologische veranderingen werden aanvankelijk veroorzaakt door H. pylori
driven ontsteking. Inclusie van de patiënten met een "serologisch litteken 'van eerdere infectie voorkomt onderschatting van H. pylori
geassocieerde processen.
Gastrine 17 en Pepsinogen 2
G17 en absolute PG2 serum waarden werden niet beïnvloed door GC-factoren . Vermeld is, dat PG2 opgereguleerd inflammatie-afhankelijke bij H. pylori gastritis
, terwijl de gegevens van meer ernstige stadia van maagaandoeningen schaars en alleen gereflecteerd door veranderingen in het PG1 /2-verhouding [11 , 31, 45]. Een recente studie van een populatie in Shanghai rapporteerde een drie-voudig verhoogd risico voor GC in het geval van PG2 niveaus boven 6,6 ng /l in het serum [34].
In het stadium van gastritis met of zonder focale atrofische veranderingen, G17 -levels in het serum correleren niet alleen de mate van de mucosale schade, maar ook met hun locatie in de maag. Het is echter de vraag of deze verenigingen kunnen worden overgedragen naar de fase van invasieve GC. Hansen et al.
Gemeld dat er geen verschil in de G17-niveau bij patiënten met proximale en distale GC [34].
Conclusie
Wij bevestigden dat bij patiënten met GC is geen onafhankelijke vereniging van serumniveaus voor PG1, PG2 en G17 met het Laurén soort noch locatie van de belangrijkste tumor massa. Serologische beoordeling van PG1 en PG1 /2-verhouding een adequaat over de ernst van atrofische veranderingen van het maagslijmvlies bij patiënten met intestinale kankersoort. CagA is positief geassocieerd met een daling van serum PG1 en PG1 /2-ratio. Ondernemingen De studie bevestigt dat een serologische screening op preneoplastische omstandigheden mogelijk is. Daarom zouden deze serologische tests helpen om personen met een hoog risico voor de verdere ontwikkeling van de maag kanker te identificeren, zelfs in regio's met een lage incidentie van adenocarcinoom van de maag. 0,05. 0,05. 0,05.

• Veranderde expressie van een vermeende voorlopercellen cel marker DCAMKL1 in de rat maagslijmvlies in de wedergeboorte, metaplasie en dysplasie
• Vereniging van IL1B -511C /-31T haplotype en Helicobacter pylori Vaca genotypen met een maagzweer en chronische gastritis