évaluation sérologique de l'estomac une atrophie de la muqueuse dans cancer

évaluation sérologiques gastrique gastrique atrophie de la muqueuse dans le cancer gastrique
Résumé de l'arrière-plan
outils non invasifs pour le dépistage du cancer de l'estomac et le diagnostic font défaut. Les tests sérologiques avec la détection de pepsinogène 1 (PG1), pepsinogène 2 (PG2) et gastrine 17 (G17) offre la possibilité de détecter les conditions de la muqueuse gastrique prénéoplasiques. Le but de cette étude était d'évaluer la performance de ces tests sérologiques en présence d'une néoplasie gastrique
. Méthodes de histologiques et sérologiques échantillons de 118 patients atteints de cancer gastrique ont été évalués pour les caractéristiques spécifiques de tumeurs (type Laurén, localisation) , le degré d'anomalies de la muqueuse (métaplasie intestinale, atrophie) et les paramètres sérologiques (PG1, PG2, PG1 /2-rapport, G17, H. pylori
IgG, statut cagA). Les patients de résultats de l'Association des généraux facteurs aux différents sérologiques valeurs ont été statistiquement analysées. Atteints de cancer gastrique de type intestinal avaient des niveaux de PG1 inférieurs et un PG1 /2-ratio plus faible par rapport à ceux avec le type de cancer diffus (p
= 0,003). Les niveaux de PG2 lui-même et G17 sériques ne sont pas significativement modifiés. l'infection de H. pylori en général, n'a eu aucune influence sur les niveaux de PG1, PG2 et G17 dans le sérum des patients atteints de cancer gastrique. Il y avait une tendance vers des niveaux de PG1 inférieurs en cas de CagA statut positif (p = 0,058
). Le degré des deux métaplasie intestinale et une atrophie corrélée inversement avec les taux sériques de PG1 et PG1 /2-rapport (p < 0,01). analyse spécifique Laurén a révélé que ceci est vrai seulement pour les tumeurs de type intestinal. Conclusions de univariée ANOVA a révélé une atrophie et CagA-statut que les seuls facteurs indépendants de la faible PG1 et un PG1 /2-faible ratio.
atrophie glandulaire et un statut cagA positif sont des facteurs déterminants de baisse de pepsinogène 1 niveaux dans le sérum des patients atteints d'un cancer gastrique. L'évaluation sérologique de l'atrophie gastrique par une analyse du pepsinogène sérique est seulement suffisant pour les patients atteints de cancer de type intestinal.
Mots-clés
cancer gastrique Helicobacter pylori
métaplasie intestinale atrophie glandulaire cardia gastrine de pepsinogène cancer Contexte
La plupart des patients rapportent seulement une courte période de symptômes apparaissant avant la mise en place du premier diagnostic de cancer gastrique (GC). Jusqu'à 40% déclarent ne pas avoir de symptômes dyspeptiques du tout [1]. Le pronostic est particulièrement mauvais dans la plupart des cas, et par conséquent, un programme de dépistage adéquat et rentable pour permettre la détection précoce de la maladie est nécessaire pour réduire la mortalité liée au cancer gastrique [2]. dépistage de masse de la population pour GC n'a été menée dans les régions à forte incidence en Asie avec de bons résultats en réduisant la mortalité par GC en Corée et au Japon [3, 4] Endoscopie de. avec un échantillonnage de biopsies gastriques a été documentée comme le meilleur et le plus option efficace pour le dépistage des tumeurs malignes gastro-intestinales supérieures [4]. Sur la base des données rétrospectives de Singapour, il a été estimé que le dépistage endoscopique pour le cancer de l'estomac peut être rentable que modérée pour les populations à haut risque [5]. Ainsi, le dépistage endoscopique est pas applicable dans les régions à faible risque et donc les modalités de dépistage non invasifs sont nécessaires dans ces populations. En l'absence de marqueurs fiables pour la détection du cancer gastrique, un programme de criblage comprendra l'évaluation des marqueurs de substitution, tels que la détection de Helicobacter pylori (H.pylori)
et la caractérisation sérologique des conditions précancéreuses de la muqueuse gastrique .
Ce concept convient le mieux au type intestinal de GC avec la progression bien décrite de H. pylori
entraînée par l'intermédiaire d'une gastrite chronique gastrite atrophique, la métaplasie intestinale (GI) et néoplasie intraépithéliale (anciennement appelée dysplasie) à un cancer gastrique invasif [6]. Lors d'une prévalence plus faible, l'atrophie gastrique et IM sont également signalés en association avec des carcinomes de type diffus [7]. atrophie des glandes dans l'organisme peut être considérée comme la condition précancéreuse [8], et le risque de carcinogenèse gastrique a été rapporté être augmentée et en corrélation avec le degré d'atrophie de référence [9]. Pour la détection non-invasive et le classement des gastrique atrophie pepsinogène I (PG1), pepsinogène II (PG2), et de la gastrine 17 (G17) dans le sérum sont des paramètres appropriés [10-12].
Dans une méta-analyse évaluant plus de 40 études avec environ 300.000 personnes incluses, Miki et ses collègues ont rapporté que les tests sur pepsinogènes sériques ne sont pas appropriés pour le dépistage du GC, mais peuvent être utiles pour l'identification des personnes à risque élevé qui nécessitent plus d'investigation diagnostique [13]. Ces conclusions ont été confirmées par des études récentes [14-17].
L'analyse sérologique pour la -infection de H. pylori devrait être inclus dans d'autres analyses [18], puisque la présence de H. pylori
peut augmenter le risque de carcinogenèse gastrique indépendamment de la présence d'atrophie de la muqueuse [16, 17].
Jusqu'à présent, il n'y avait pas de succès pour inclure les données disponibles dans les algorithmes de dépistage du cancer gastrique sérologiques. Le but de la présente étude était d'évaluer l'association des caractéristiques spécifiques de cancer gastrique et le statut de H. pylori en combinaison avec les niveaux de PG1, PG2 et G17 sériques. Comme il n'a pas été objectif de l'étude pour évaluer la valeur diagnostique de ces tests généraux, mais l'influence de confusion du cancer gastrique, nous n'avons pas inclus l'évaluation d'un groupe témoin sain.
Méthodes
Les patients atteints de GC ont été inscrits dans la cours d'une autre étude qui a été approuvé par le comité d'éthique local. Le consentement éclairé écrit a été obtenu. Le matériel disponible a été ré-évalué pour la présence de l'infection de H. pylori, y compris le statut de CagA et modifications histopathologiques de la muqueuse. Les groupes ont été analysées en fonction de leur type histologique du cancer (par exemple par rapport à l'intestin de type diffus par Laurén) et l'emplacement de la tumeur primaire. Des échantillons de sérum ont été évalués pour le contenu de la gastrine 17 (G17), pepsinogène 1 (PG1) et pepsinogène 2 (PG2). L'évaluation des données de ces analyses ont été effectuées en accord avec les directives du comité d'éthique local.
données des patients a été vérifiée à l'aide du système de documentation électronique du patient du département de gastro-entérologie, hépatologie et maladies infectieuses à l'hôpital universitaire de Magdeburg, Allemagne. Les patients ont été inclus dans le cas de dossiers complets et la disponibilité des échantillons de sérum stockés de manière adéquate pour l'analyse sérologique (-80 ° C). Au total, 118 patients répondaient à ces critères. Le plus Seuls les patients présentant une ou l'autre des intestins (n ​​= 59) ou de tumeurs de type diffus (n = 59), selon la classification Laurén ont été inclus pour une analyse ultérieure, les tumeurs de type mixte ont été exclus (n = 12). Exclusion des tumeurs de type mixte a été fait pour analyser seulement clairement les entités tumorales distinctes. Depuis type "Laurén" a été considéré comme un facteur de confusion potentiel pour les tests sérologiques, nous avons cherché une comparaison stricte entre l'intestin et le cancer gastrique de type diffus
. Tumeurs ont été classés en fonction de la localisation de la masse tumorale principale dans les carcinomes de la antrum, le corpus et le cardia. tumeurs Cardia ont encore été subdivisés selon le AEG-classification proposée par Siewert et Stein en 1998 (AEG = adénocarcinome de la jonction gastro-oesophagienne) [19]. carcinomes Supracardial (de AEG1) avec une forte probabilité de l'oesophage distal étant le site d'origine ont été exclus, ainsi que AEG2 avec la muqueuse de Barrett adjacente. Les tumeurs ont été stratifiés en «proximal» et «distal» carcinomes de l'estomac, selon l'emplacement de la masse de la tumeur principale, comme décrit précédemment [7]. Tumeurs dans la région de la jonction oeso-gastrique ont été clairement classés comme «proximal» et de l'antre-tumeurs comme «distal». Le groupe de corpus-carcinomes a été subdivisée. Les carcinomes avec la masse tumorale principale dans le fond et dans la troisième proximale du corps ont été classés comme "proximale", tous les cancers plus distalement situés corpus (inférieur deux tiers) comme «distal».
Répartition de la tumeur a été déterminée soit par le rapport d'endoscopie primaire, y compris l'échographie endoscopique ou par le rapport pathologique du spécimen excisé en cas de gastrectomie. Cette classification de l'allocation de la tumeur a été choisi par convention des auteurs. attribution de la tumeur a été stratifié de façon prospective à toute analyse statistique. évaluation
histopathologique
modifications histopathologiques de la muqueuse gastrique (IM et l'atrophie glandulaire) ont été évalués selon le système Sydney mis à jour [20]
. Biopsies avait été prise en dupliquer dans l'antre pré-pylorique et le corpus (courbure moindre et une plus grande). échantillons Cardia dérivés ont été obtenus directement en dessous du Z-Line à l'extrémité proximale des plis gastriques. Des échantillons supplémentaires ont été prélevés à partir de la tumeur elle-même, et dans certains cas, des muqueuses environnantes. Le plus biopsies ont été traitées par des méthodes de routine. Une section a été colorée avec l'hématoxyline et de l'éosine, modifiée Giemsa pour la détection de H. pylori
et PAS tache.
Chez les patients qui ont été renvoyées à notre hôpital pour gastrectomie sans autre examen endoscopique en cours d'exécution, l'histologie a été évaluée sur l'évaluation de l'échantillon de paramètres chirurgicaux. sériques
le sérum a été préparé 5 à 7 ml de sang veineux par centrifugation à 7.000xg à 4 ° C pendant 15 min, en trois aliquotes cryotubes individuels (1-1.5 ml chacune) à l'intérieur 3 heures après la prise de sang. Les échantillons ont été stockés à -80 ° C jusqu'à l'analyse. La concentration de l'anticorps anti-H. Les anticorps IgG de pylori ont été analysées en utilisant le Pyloriset EIA-G III (Orion Diagnostica, Finlande), selon les instructions du fabricant. Selon la validation du kit, un résultat positif a été définie comme ≥ 30 EIU, un résultat négatif comme < 30 EIU. La prévalence des anticorps anti-CagA a été étudiée en utilisant des sérums non dilués et le kit de test de blot Helicobacter pylori
Vira (Viramed Biotech AG, Lich, Allemagne) selon les instructions du fabricant. Les patients atteints de CagA-séropositivité ont été classés comme "H. pylori
positif», même quand l'anti-H. pylori de IgG était inférieur au niveau de coupure comprenant également les patients avec "une cicatrice sérologique». Il doit être mentionné que cette définition non seulement les patients atteints d'une infection réelle ont été classés comme H. pylori -positif
, mais aussi les patients atteints avant le traitement d'éradication ou celles dans lesquelles les bactéries ont disparu au cours de la progression des altérations histologiques. Étant donné que le soi-disant "point de non retour" à partir de laquelle l'éradication ne peut prévenir la progression des conditions précancéreuses n'a pas encore été défini, nous pensons que l'inclusion de tous les patients ayant des antécédents de H. pylori
infection est justifiée.
Les analyses des anticorps anti-H. pylori
anticorps IgG et PG1, PG2 et G17 (gastrine-17 EIA Test Kit, Pepsinogène-I, Pepsinogène-II Test Kit EIA, Biohit Plc, Finlande) a été réalisée à la même aliquote et comme décrit par le fabricant.
l'analyse statistique
comparaison Groupe a été réalisée en utilisant le test exact de Fisher, l'analyse de corrélation par le test de corrélation de rang de Spearman. Le test t pour des échantillons indépendants a été appliquée pour évaluer l'influence de l'âge comme facteur de confusion et de comparer le degré d'altération de la muqueuse entre les groupes. Comparaison du groupe en ce qui concerne les valeurs sériques de G17, PG1 et PG2, ainsi que le rapport PG ont été réalisées par le test U de Mann-Whitney, ainsi que pour l'analyse ANOVA à un facteur d'interférence. Pour tous les tests, un niveau de signification des deux côtés de P
< 0,05 a supposé. Résultats de données ont été analysées à l'aide de SPSS 11.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA).
caractéristiques générales de la population d'étude
Les caractéristiques générales de la population étudiée sont décrites dans le tableau 1 1.Table général caractéristiques de la population étudiée


Intestinal GC (n = 59 )
diffuse GC (n = 59)
total (n = 118)
Age *
(moyenne ± SD)
67,5 ± 12,5
Sex
64,9 ± 13,3
les années de 62,2 ± 13,6 ans
les années de *
(femelle)
42
71,2%
30
50,8 %
72
61,0%
H. pylori
(positif)
50
49
83,1%
99
84,7% 83,9%
CagA
(positif au total)
39
38
64,4% de 66,1% de
77
65,3%
(de H.pylori- positif)
78,0%
77,6%
77,8%
Localisation *
Cardia
21
35,6%
13
22,0%
34
28,8%
Corpus
21
37
62,7% de 35,6% de
58
49,2%
17
28,8% de
Antrum 9
proximal de 26
22,0% de 15,3% de
30
50,8%
23
39%
53
44,9%
Distal
29
49.2%
36
61%
65
55.1%
Atrophy*
(positive)
33
55.9%
10
16.9%
43
36.4%
IM*
(positive)
51
86.4%
35
59.3%
86
72.9%
PG1
(median, gamme)
81,9 (4,2 à 699,8) ng /ml
127,9 (5,3 à 877,5) ng /ml
103,3 (4,2 à 877,5) ng /ml
PG2
(médiane, plage)
13,9 (3,2 à 173,5) ng /ml
13,1 (2,5 à 73,1) ng /ml
13,5 (2,5 à 173,5) ng /ml
PG-rapport *
(médiane, plage )
6,8 (0,4 à 25,8)
10,4 (1,6 à 26,7)
8.3 (0,4 à 26,7)
G17
(médiane, plage)
13,8 (0,1 à 220,0) pM
12,8 (0,6 à 194,2) pM
13,4 (0,1 à 220,0) les paramètres sériques de pM sont illustrés par la médiane et la portée. Les patients ont été considérés comme «positif» pour l'atrophie et la messagerie instantanée si le degré Sydney-échelle de l'altération de la muqueuse a été ≥ 1. Des différences significatives entre l'intestin et le type diffus GC sont marqués d'un astérisque (*) l'application d'un niveau de signification des deux côtés de la p
< Les patients de 0,05. Avec des tumeurs de type intestinal étaient significativement plus jeunes que ceux de type diffus GC (p = 0,029
), et a montré une plus grande proportion de patients de sexe féminin (p = 0,037)
. Il n'y avait pas de différence significative dans la distribution des proximale et distale GC entre les deux types Laurén. Cependant, il y avait plus de carcinomes de corpus dans le groupe avec le type diffus GC (p = 0,013
). Les deux H. pylori
et le statut de CagA étaient similaires entre les deux types LAUREN. Il y avait une prévalence plus élevée pour IM et l'atrophie glandulaire en cas de type intestinal GC par rapport à diffuser des tumeurs de type (p = 0,002
, p
< 0,001, resp.). Le tableau 2 donne une vue d'ensemble de la distribution des modifications de la muqueuse dans les deux Laurén types.Table 2 Degré d'atrophie et IM selon le Sydney-classification mise à jour


Intestinal GC (n = 59)
diffuse GC (n = 59)
total (n = 118)
Atrophie
Antrum *
0,71 ± 0,83 0,21 ± 0,58

0,47 ± 0,76
Corpus *
0,64 ± 0,83 0,29 ± 0,65

0,47 ± 0,77
total *
0,90 ± 0,87 0,32 ± 0,68

0,61 ± 0,83
Antrum *
IM
1,32 ± 0,83 ± 0,72
0.69
1,01 ± 0,84
Corpus *
0,91 ± 0,88 0,51 ± 0,73

0,71 ± 0,83
total *
1,47 ± 0,82 ± 0,76 0,80

1,14 ± 0,86
affichées sont moyenne et l'écart écart pour le degré Sydney-échelle de l'atrophie glandulaire et IM pour chaque antre et corpus (pour "total", le score le plus élevé des deux localisations a été compté). Des différences significatives entre l'intestin et le type diffus GC sont marqués d'un astérisque (*) l'application d'un niveau de signification à deux faces de p
< Pepsinogènes et G17 de 0,05. Dans les caractéristiques de sérum et de pathobiologiques
Les patients atteints de type diffus GC présentés avec 1,56 fois les niveaux de PG1 plus élevés par rapport à ceux avec des tumeurs de type intestinal (127,9 ng /ml vs 81,9 ng /ml). Cette différence n'a pas été statistiquement significative (p = 0,062
; fichier supplémentaire 1). Les valeurs du PG1 /2-rapport étaient significativement plus élevés dans le cas des carcinomes de type diffus (10,4 vs 6,8; p = 0,003
; tableau 1; fichier supplémentaire 2). Il n'y avait pas de différence en ce qui concerne les niveaux de G17 et PG2 entre GC de type intestinal et diffus sériques.
En général, les niveaux de PG1 sériques, PG2 et G17 étaient similaires entre H. pylori
sujets -positif et séronégatifs. Une tendance vers des niveaux sériques de PG1 inférieur (94,6 ng /ml vs 141,6 ng /ml; p = 0,058
) a été observée chez les patients ayant un statut de CagA positif par rapport à ceux qui sont négatifs (tableau 1; fichier supplémentaire 1).
Il n'y avait aucune différence dans les paramètres sériques entre les carcinomes avec proximale et distale
emplacement pepsinogènes et G17 dans le sérum et les modifications de la muqueuse
les patients atteints de la présence d'une atrophie présentaient des taux significativement plus faibles de PG1 (p
< 0,001). ainsi qu'une PG1 inférieure /2-rapport (p
> 0,001) que ceux sans atrophie (tableau 3; fichier supplémentaire 2). Cela a été confirmé chez les patients présentant des tumeurs de type intestinal à la fois PG1 (p = 0,003
) et le PG1 /2-rapport (p = 0,028
) .Tableau 3 PG1 dans le sérum et le PG1 /2 dans le rapport association à des altérations de la muqueuse gastrique

Intestinal GC (n = 59)
diffuse GC (n = 59)
total (n = 118)

PG1 (ng /ml)
PG1 /2-rapport

PG1 (ng /ml)
PG1 /2-rapport
PG1 (ng /ml)
PG1 /2-rapport
Atrophie
(pos. vs. neg.)
50,4 vs 120,6 *
4.4 vs. 8.1 *
77,9 vs 141,6
7.0 vs. 11.0
56,2 vs 136,6 *
5.0 vs. 10.4 *
IM
(pos. vs. neg.)
85,6 vs 80,2
7.0 vs. 5.6
87,6 vs 159,5 *
8.4 vs. 11.5
86,3 vs 147,8 *
7,5 contre 10,4 *
affichés sont des médianes de PG1 dans le sérum et du PG1 /2-ratio pour les patients atteints de type intestinal et le type diffus GC, ainsi que pour l'ensemble population étudiée (plage non représenté). Pour chacune des valeurs de ligne pour les patients avec et sans l'atrophie ou IM sont donnés en comparaison directe. Des différences significatives sont marquées d'un astérisque application d'un niveau de signification à deux faces de p
< 0,05.
Patients avec IM dans l'estomac ont démontré les deux valeurs de PG1 inférieures (p
= 0,02) et un PG1 /2-ratio plus faible (p = 0,006
) que les patients sans métaplasie (fichier supplémentaire 2). Laurén comparaison spécifique pourrait confirmer ce résultat pour les niveaux de PG1 dans le cas des carcinomes de type diffus (p = 0,029)
.
Il n'y avait pas d'influence significative des modifications de la muqueuse sur les niveaux absolus de PG2 et G17 dans le sérum.
niveaux de PG1 sériques corrélées inversement avec le degré d'atrophie glandulaire gastrique (p
< 0,001; r
= -0,385). Cette relation a également été démontrée pour le PG1 /2-rapport (p = 0,001
; r
= -0,344) (fichier supplémentaire 3). Selon le Sydney-classification mise à jour, modifications de la muqueuse ont été classés indépendamment pour antrum et corpus. corrélation-analyses spécifiques à l'emplacement ont révélé des résultats similaires pour les patients avec des foyers atrophique dans l'antre et le corpus (données non présentées)
PG1. (p
< 0,001, r
= -0,351) et le PG1 /2-rapport (p = 0,002
; r
= -0,285) corrélé inversement avec le degré de IM (fichier supplémentaire 3). l'analyse du sous-groupe n'a pas montré de différence entre IM dans l'antre et du corps (données non présentées).
Il n'y avait pas de corrélation des valeurs sériques absolues pour PG2 avec le degré d'altération de la muqueuse. G17 a montré une corrélation inverse avec le degré de IM (pas d'atrophie) dans l'antre (p = 0,044
; r
= -0.191; données non présentées)
Tant le degré de la messagerie instantanée et le degré. de l'atrophie corrélée avec l'âge des patients (IM: p
< 0,001, r
= 0,341; atrophie: p
= 0,003, r
= 0,272) (fichier supplémentaire 4) Tous les paramètres mentionnés ci-dessus (de type Laurén, localisation, IM, l'atrophie, le statut de H. pylori, le statut de CagA) ont été évalués par ANOVA-analyse univariée. Seule la présence de l'atrophie (p = 0,022
) et un statut de CagA positive (p = 0,013
) a eu une influence sur les niveaux de PG1 sériques. En effet, aucun des paramètres a analysé une influence significative sur le PG1 /2-ratio pourrait être identifié. L'âge a été respecté dans cette analyse, mais n'a pas montré d'influence.
Caractéristiques des sous-groupes en cas de pathologie test de pepsinogène
Pour analyser les caractéristiques du sous-groupe de patients avec un test de pepsinogène pathologique, une coupure inférieure à 70 pg /ml pour PG1 dans le sérum, ainsi que d'une coupure inférieure à 3,0 pour le PG1 /2-ratio a été défini comme étant pathologique. Les patients avec le test sérique de pepsinogène positifs ont montré une prévalence plus élevée de l'atrophie glandulaire (p = 0,003
et 0,022, respectivement). Les différences dans les autres paramètres ne montrent pas la signification statistique. S'il vous plaît voir le tableau 4 pour details.Table 4 caractéristiques des sous-groupes de patients avec le test pathologique de pepsinogène


PG1 < 70 pg /ml

PG1 /2-rapport < 3.0



positif (n = 47)
négatif (n = 71)
p
-value
positif (n = 20)
négatif (n = 98)
p
-value
Laurén Type
28 (59,6%) de Intestinal
31 (43,7%)
ns
14 (70%)
45 (45,9%)
ns
diffuse
19 (40,4%)
40 (56,3%)
6 (30%)
53 (54,1%)
Localisation de proximal
19 (40,4%)
34 ( 47,9%)
ns
11 (55%)
42 (42,9%)
ns
distal
28 (59,6%)
37 (52,1%)
9 (45%)
56 (57,1%)
H. pylori
(positif)
40 (85,1%)
59 (83,1%)
ns
17 (85%)
82 (83,7%)
ns
CagA
(positif)
34 (72,3%)
43 (60,6%)
ns
15 (75%)
62 (63,3%)
ns
IM
(positif)
39 (83,0%)
47 (66,2%)
0,057
16 (80%)
70 (71,4%)
ns
Atrophie *
(positif)
25 (53,2%)
18 (25,4%)
0,003
12 (60%)
31 (31,6%)
0,022
affichés sont des nombres absolus et en pourcentage par rapport au groupe avec le même résultat de test (test PG positif ou négatif). Des différences significatives sont marquées d'un astérisque application d'un niveau de signification à deux faces de p
< Rapport de 0,05.
aspects généraux
Dans la présente étude, nous avons confirmé que l'atrophie de la muqueuse gastrique et un H. pylori
état CagA positif sont les facteurs déterminants pour les faibles niveaux de pepsinogène de patients atteints de cancer gastrique. Le test de pepsinogène pour atrophie de la muqueuse est pas valable chez les patients atteints de cancer gastrique de type diffus.
La faible incidence de l'atrophie glandulaire dans notre population est principalement due à des critères diagnostiques stricts tels que mentionnés dans la section des méthodes et est en ligne avec les données de la littérature [21]. Il doit être mentionné que nous avons préféré appliquer la classification de Sydney mis à jour plus récemment proposé des systèmes de rassemblement pour des altérations de la muqueuse gastrique comme OLGA ou OLGIM [22, 23]. Ces derniers systèmes sont encore en cours d'évaluation dans la pratique clinique et l'évaluation Sydney-échelle est largement acceptée.
Pepsinogènes sériques et modifications de la muqueuse
Nos données confirment l'association générale entre l'atrophie gastrique et une diminution des niveaux PG1 dans le sérum ainsi que une diminution PG1 /2 ratio [13]. La même chose est perçue en cas d'IM dans l'estomac qui peut être en partie expliquée par la forte association entre la présence d'IM et l'atrophie. La consistance de nos données est confirmée par la corrélation inverse entre le degré de la fois l'atrophie et la messagerie instantanée et les niveaux de PG1 sériques et PG1 /2-rapport qui a été rapporté précédemment [24].
Cut-off des valeurs variables pour PG1 et le PG-rapport ont été appliquées dans des études antérieures [25], mais des niveaux inférieurs à 70 pg /ml et 3,0, respectivement, ont trouvé plus d'acceptation résultant en une sensibilité de 66,7 à 84,6% et une spécificité de 73,5 à 87,1% pour la détection de la gastrite atrophique [12, 26-28]. Bien que certains auteurs ont présenté des valeurs similaires pour la détection de GC [27-29], en particulier la sensibilité pour le dépistage du GC est nettement plus faible (36,8% -62,3%) par rapport à l'évaluation de l'atrophie gastrique [15, 30, 31]. Dans notre étude, les patients avec un pepsinogène test pathologique a révélé une prévalence de atrophie de la muqueuse qui était deux fois plus élevé que chez les patients avec pepsinogènes sériques normaux.
Pepsinogènes sériques et le cancer gastrique
Il a été rapporté récemment que les résultats de la méthode PG test sont indépendantes du type Laurén [32]. Dans la présente étude, seulement pour le PG1 /2-rapport une différence significative entre les carcinomes de type intestinal et diffus a été documentée qui a été signalé par d'autres auteurs [7, 33]. Cependant, chez les patients présentant des valeurs GC pepsinogène de type diffus dans le sérum a donné aucune information adéquate sur la présence et le degré de atrophie de la muqueuse. Il n'y avait pas de différence significative ni pour PG1, ni pour le PG-rapport entre les patients avec et sans l'atrophie. Cela pourrait être un effet de la faible prévalence de l'IM et l'atrophie chez les patients de type diffus GC. Une autre explication pourrait être l'infiltration diffuse de teh muqueuse gastrique par des formations de tissus malins.
Analyse de sérum de PG1, PG2 et G17 peut donner des informations sur la distribution de la GI et l'atrophie de l'estomac [11, 29]. Il est encore en débat si l'emplacement d'un adénocarcinome gastrique a une influence significative sur les résultats de ces tests sérologiques. Les valeurs sériques de pepsinogène ne sont pas différents entre les patients avec proximale et distale GC [32, 34-38]. Mais des études antérieures montrant aucune association à Cardia absence de cancer d'une distinction précise entre l'adénocarcinome de l'oesophage distal et GC proximal avec seulement ce dernier étant associé à des changements chroniques atrophiques [31, 39].
Selon le Sydney-système mis à jour le degré d'atrophie glandulaire et IM a été réduit séparément pour chaque antre et corpus. Chaque localisation a été évaluée séparément, en plus de l'évaluation globale. Les résultats de ces analyses ont été similaires de sorte que l'emplacement de polarisation dépendante est exclue dans notre étude.
Sérum pepsinogènes et H. pylori
L'influence de l'infection à H. pylori
sur pepsinogènes sériques a été principalement évaluée chez les patients sans gastrique malignité. Les niveaux de pepsinogène modifiés ont été interprétés comme réaction au processus d'inflammation [11, 18, 40, 41]. Dans la présente étude, seuls les transporteurs des souches plus agressives de CagA positives de H. pylori
ont été touchés dans leurs PG1 niveaux. Cette influence est conforme aux études portant modèles de facteurs de risque qui sont associés à la maladie gastrique progressive plus [42]. Il a été montré que le statut de CagA positif est un facteur de risque indépendant qui augmente le H.pylori de odds ratio lié au développement de la gastrite atrophique chronique [43, 44]. L'antigène CagA comme majeur déclenchement de la réponse inflammatoire pourrait avoir une autre influence sur les niveaux de pepsinogène à différents stades de la transition muqueuse, même sans changements histopathologiques manifestes. Il a été démontré que l'état de CagA est un indicateur individuel des modifications atrophiques dans la muqueuse gastrique indépendante des niveaux de pepsinogène dans le sérum [21, 30, 45, 46]. En ce qui concerne l'effet de H. pylori
se sur les tests de pepsinogène, un biais statistique ne peut être exclue puisque 83,9% de la population de l'étude étaient H. pylori
H. pylori
négatifs par rapport à seulement 16,1% positifs.
l'influence de CagA a été confirmée par le test ANOVA univariée analyse de l'influence des caractéristiques pathobiologiques sur les valeurs de pepsinogène. Outre la présence de changements atrophiques seulement un statut de CagA positif a révélé une influence indépendante sur les niveaux PG1 dans le sérum. Type Laurén et l'emplacement de la tumeur ont aucune influence sur les tests de sérum pepsinogène tel que rapporté avant [47].
Il est à noter que dans la présente étude H. pylori état
a été évaluée que par des méthodes à base de sérum. Par conséquent, non seulement les patients atteints de H. pylori
infection réelle ont été classés comme H. pylori
-positifs mais aussi les patients atteints d'une infection antérieure. Il a été montré dans des études sur des patients souffrant de gastrite atrophique que les bactéries sont effacées lors du développement de l'atrophie [48]. Ainsi, l'infection ne peut plus être détectée bien que les changements histomorphologiques connexes ont d'abord été causés par H. pylori
-Driven inflammation. L'inclusion des patients avec une «cicatrice sérologique» d'une infection antérieure empêche sous-estimation de H. pylori de processus -Associated
. Gastrin 17 et Pepsinogène 2
G17 et des valeurs sériques de PG2 absolues ne sont pas influencés par des facteurs liés au GC . Il a été rapporté que PG2 est régulée positivement l'inflammation dépendante dans le cas de H. pylori
induite gastrite, tandis que les données relatives à des stades plus sévères de la maladie gastrique sont rares et ne reflètent par des changements dans la PG1 /2 Ratio [11 , 31, 45]. Une récente étude sur une population de Shanghai a rapporté trois fois plus de risque pour GC en cas de niveaux PG2 ci-dessus 6,6 ng /l dans le sérum [34].
Au stade de la gastrite avec ou sans changements atrophiques focaux, G17 -levels dans le sérum sont en corrélation non seulement avec le degré de lésion de la muqueuse, mais aussi avec leur emplacement dans l'estomac. Toutefois, il est douteux que ces associations peuvent être transférées à l'étape de GC invasive. Hansen et al.
A rapporté qu'il n'y avait pas de différence dans G17 niveaux chez les patients atteints proximale et distale GC [34].
Conclusion
Nous avons confirmé que chez les patients avec GC il n'y a pas d'association indépendante des taux sériques pour PG1, PG2 et G17 du type Laurén ni à l'emplacement de la masse de la tumeur principale. évaluation sérologique de PG1 et le PG1 /2-rapport fournit un rapport adéquat sur la gravité des changements atrophiques dans la muqueuse gastrique chez les patients atteints de type cancer de l'intestin. CagA est positivement associée à une diminution du PG1 sérique et le PG1 /2-ratio.
L'étude confirme que le dépistage sérologique des conditions prénéoplasiques est possible. Par conséquent, ces tests sérologiques pourraient aider à identifier les personnes à haut risque de développement de cancer de l'estomac, même dans les régions à faible incidence de l'adénocarcinome gastrique. 0,05. 0,05. 0,05.

• une expression altérée d'une cellule progénitrice putatif marqueur DCAMKL1 dans la muqueuse gastrique du rat dans la régénération, la métaplasie et la dysplasie
• Association des IL1B -511C /-31T haplotype et Helicobacter pylori vacA génotypes avec l'ulcère gastrique et gastrite chronique