Pomanjkanje CD117 in redka bcl-2 izraz v raka na želodcu, ki jih imunohistokemijo. Imunohistokemični študija s pregledom literature

Pomanjkanje CD117 in redkih bcl-2 izražanja v raka na želodcu, ki ga imunohistokemiji. Imunohistokemični študija pregled literature
Abstract
ozadju
adenokarcinomom želodca je ena izmed najpogostejših malignih bolezni po vsem svetu, vključno z Iranom. Ta študija je bila namenjena imunohistokemicno oceni CD117 in bcl-2, izraz v želodcu karcinomov in njihovo potencialno uporabo kot terapevtskih ciljev pri zdravljenju bolnikov z rakom želodca napredni fazi.
Materiali in metode
Predstavništva parafinskih blokov, pridobljenih iz 38 upravljajo bolnikov adenokarcinomom želodca so bili pridobljeni iz bolnišnice Afzalipour arhiva patologija oddelek, Kerman, Iran. Imunohistokemijsko analiza (IHC) za CD117 je bila izvedena v vseh primerih tudi negativne (normalno želodca epitelijskega) in pozitivne (na gastrointestinalni stromalni tumor) nadzora. Poleg tega so bili primeri ovrednoteni imunohistokemicno za povezane z apoptozo protein (bcl-2), za ocenjevanje potencialnega združenje CD117 izražanja z regulativnimi poti celične proliferacije.
Rezultati
Ne pozitivna reakcija CD117 je bila opažena v želodcu karcinom tumorske celice, ne glede na stopnjo tip celic, razred, in dramaturginja, proliferacije in apoptoze. Izražanje bcl-2 opazili samo v enem primeru.
Zaključek
sklepamo, da CD117 prekomerno zaznati z imunohistokemijo ne igrajo pomembno vlogo pri želodčnih karcinomom poti in razvoja, čeprav se prekomerno na ravni genov in /ali mutirani CD117 izraz morda obstajajo. Zato je malo verjetno, da je CD117 pot klinično pomembna pri bolnikih želodca karcinomom.
Ozadje
želodca karcinom je drugi najpogostejši malignom na svetu, ki predstavlja približno 10% na novo diagnosticiranih malignih bolezni in predstavlja več kot 12 % smrti zaradi raka [8]. Je bolezen starejših s srednjo starostjo 72 let v ameriških pacientov v času diagnoze [8]. Imunohistokemično (IHC), skoraj vsi tumorji so pozitivne za citokeratina in membranski antigen epitela [43]. Poleg tega so bili želodčni karcinomi dokazano, da je pozitiven na naslednje dejavnike v različnih razmerjih: trebušne slinavke Sekretorna tripsin inhibitor (76% in 89%, pri črevesnih in razpršenih vrst oziroma) [19], karcinoembrionski antigena (30-55%), Villin (47 %), beta Catenin (63%), CD44 (55-58%), [22, 43] in Placentarna alkalne fosfataze (23%) [49]. Mutacije proteina p53 in nepravilnosti gena adenomatozna polipoza Coli (APC), je bilo ugotovljeno pri približno 50% primerov [1]. V literaturi obstaja le eno študijo, ki proučuje izražanje CD117 v želodčnih karcinomov, da nam je znano do zdaj [18]. Ta študija poroča o izraz protoonkogena c-kit in njeno ligand matičnih celic faktorja (SCF) v želodcu karcinom celičnih linij [18]. In vivo ni bil analiziran potencial izražanje proteina v karcinoma človeškega želodca, in nobene izjave o morebitni klinični pomen in vitro študiji je bila namenjena našim znanjem.
Klasično želodčni karcinomi so tajni črevesnih in difuzna tip v skladu s klasifikacijo Lauren [29]. Čeprav je vloga adjuvans terapij v napredovalem raku želodca je v razpravi, na splošno se kirurško resekcijo šteje kot standardno terapijo in odzivanje na drugih metod zdravljenja nizka [46].
Želodcu karcinomov se običajno ugotovi v poznejših fazah tumorjev. Med dejavniki, ki vključujejo Miss zgodnjo diagnozo vključujejo anatomske in kliničnih razlogov. Anatomsko, želodec ima zelo velik luminalnega prostor in tumorji lahko doseže precej velikega obsega pred indukcijo bolečine ali simptome obstrukcije. Iz kliničnega vidika simptomi raka želodca enakovredna benignih lezij kot kroničnega gastritisa ali čira na želodcu. Pogosto so ti v zadnjem času diagnosticiranih tumorjev niso več podvrženi operaciji. Prebivalstvo, ki temeljijo presejalni programi raka želodca niso bili izvedeni v večini držav zaradi pomanjkanja občutljivih in posebnih serum tumorskih markerjev, visoko gospodarsko breme, in slaba skladnost rutinsko gastroskopijo.
Zato se zdi smiselno, da razišče v novih terapevtskih načinov napredovalega raka želodca. Immunotargeting in blokiranje določene poti rasti tumorja, je eden od novih obetavnih strategij. Uspešni primeri vključujejo režime proti CD20 in Her-2-neu v ne-Hodgkinovim B celičnega limfoma (NHL) in napredovalim karcinomom oder dojke, oziroma [5, 23]. Himemo anti-CD20 protitelo (rituksimab) sensitizes B celic v NHL za induciranje apoptoze s citotoksičnimi snovmi, na primer, z zmanjšanjem Bcl-x ekspresije [23]. Zaviralec Her-2-neu beljakovin (trastuzumab) so poročali, da sproži odzivnost 19% pri bolnikih z metastatskim karcinomom dojke [5]. Dodatno sredstvo povezano z ekspresijo in inhibicijo CD117 (c-kit), in je bil uspešno uporabljen v različnih novotvorbe kot hematoloških malignih bolezni in gastrointestinalnih stromalnih tumorjev (GIST). Tako bi ti inhibitorji se lahko šteje kot nov cilj za terapevtske režimov v želodcu karcinomov; vendar le, če bi se znatno CD117 izraz dokazali, to je z uporabo IHC.
izražanje CD117, c-kit in faktor matičnih celic (SCF) receptorja
je CD117 kodirani s c-kit protoonkogena v na kromosomu 4q11-V12 [42]. Celični površinski protein je kategorizirana v tretjo različnih celičnih receptorjev, imenovanih receptorji z notranje kinas dejavnosti
[10]. To ima tri področja ekstra celični, znotrajceličnih in transmembranski lokacijo. Povezani receptorji vključujejo granulocitno kolonijo stimulirajoči faktor (G-CSFR) in trombocitov izpeljani rastni faktor (PDGFR). Ekstra celična domena ima pet imunoglobulina podobnih območij. Prvi trije so odgovorni za vezavo z izvornimi celicami faktorja (SCF). Po kompleksno tvorbo s SCF znotrajcelično domeno fosforiliran in nove spletne strani so na voljo za cytoplasmatic kurirje npr IP3, Src, in ras. Po teh dogodkih, je celica zavezala za vstop v S fazo in proliferacije celic cikla [30].
Izražanje CD117 beljakovin je bila ugotovljena v različne vrste celic, kot so osteoklastov, Langerhansovih celic popkovnične krvi, celic, ledvic cevkah epitelijskih celic, celice znoj, ali megakariocitov [3]. Verjetno ima fiziološko vlogo pri širjenju teh celic. Pomemben vpliv C-kit pri oblikovanju in rasti okončin v fazi zarodka, je sum študije modelnih živali [41]. Mastociti so odvisne od avtokrinskega krogu CD117 [1], in izgube CD117 v semenskih celicah zarodkov rezultatov testisov v povečano apoptozo zarodnih celic in neplodnosti v naslednjih življenjskih obdobjih [13]. Topen c-kit lahko aktivira celice kostnega mozga v periferni krvi preko interakcije z vaskularno celične adhezije molekule 2 (VCAM-2) [35]. Tako, SCF in CD117 da vpliva na rast endotelijskih celic in gladkih mišičnih celicah popkovna veno [33]. Vendar pa je glavna naloga CD117 je aktivacija celično proliferacijo. Izražanje CD117 je bilo ugotovljeno v podskupini primerih angiosarkom, pojav, ki je bil v primerjavi z učinkovanjem oncofetal proteina ali njegovega anti-apoptotske učinka [9].
Pri človeku, CD117 proto-onkogena mutacije za posledico avtosomno dominantna bolezen poimenovali piebaldism [24]. Somatske mutacije so bile posnete v različnih vrstah tumorskih celic. Mutacija c-kit protoonkogena je bilo pogosto opaziti v zarodnih celic tumorjev, še posebej v seminom [25].
Čeprav je bilo ugotovljeno preveč izraz CD117 mRNA v celičnih linijah malignih vlaknenih histiocytomas [36], ocenjevanje IHC tovrstnih tumorjev za c-kit je pokazalo samo eno pozitivno reakcijo od 43 primerov [51]. Imunohistokemicno, izražanje CD117 tako je bila dokazana v leiomiosarkomi maternice [39], in je bila ugotovljena v okoli 50% malih celic ali velikih celic nevroendokrini pljučnih karcinomov [2]. Prekomerno izražanje CD117 je skoraj vedno videti v GIST [42]. Imunohistokemicno, njen izraz ponavadi služi za diagnostično razlikovanje teh tumorjev od morfološko podobne novotvorbe [15]. Singular CD117 izraz ali v kombinaciji s tisto SCF je navedeno v več krvotvornih tumorjev, vključno z levkemijo droga, akutne mieloične levkemije in drugih mieloproliferativnih motenj [10]. V resnici se lahko c-kit ekspresija v akutne levkemije šteje kot kazalnik mieloične izvora tumorskih celic [10], kot je redko izraženih v limfoblastne celicah. Medtem njen izraz v mieloidnih celic predstavlja osnovo za odkrivanje minimalne rezidualne bolezni (MRD) s pretočno citometrijo [10]. Večina tumorske celice v Hodgkinovo boleznijo, vključno z mononuklearnimi in Reed-Sternberg celice izražajo c-kit [10]. Colon karcinomov redko prikazati pozitivno cytoplasmatic reakcijo CD117 po IHC [40]. C-kit izraz variira v veliki meri sarkomov mehkih tkiv, in se giblje od 10% v myxoid sarkomi do 60% v melanocitnih schwannomas [21]. Človeških gliomov je c-kit pogosto izražene in avtokrin pot aktivacije tumorja in napredovanja s c-kit in njegov ligand je bilo predlagano tukaj [17]. Zanimivo je, da normalne prsi epitelnih celic obilno izražajo c-kit, ker je izguba c-kit izražanja poročali v 80-90% primerov raka dojk [37]. In vitro je prenos gena c-kit v celične linije raka na dojki posledica pri zatiranju celične rasti [37]. Ta opažanja kažejo na inhibitorni učinek c-kit in njegov ligand na širjenje raka dojke. Ena od študij poroča o sodelovanje izraz c-kit in matičnih celic faktor genov v raka dojke in morebitno avtokrin aktivacijo teh rakavih celic [20]. Raziskava malignih tumorjev s pozitivnim CD117 imunohistokemičnim reaktivnosti je naveden v tabeli 1 v skladu z [22] .table 1 imunohistokemično ugotavljanje CD117 pri malignih tumorjih
Tumor Vrsta
reaktivnost (%)
Število preučenih primerov
endometrija karcinom
100
8
Folikularni rak ščitnice
100
11
papilarni karcinom ščitnice
100
9
karcinom Merklovih celic
96
22
seminom
96
65
jajčnikov serozni cystadenocarcinoma
94
16
karcinom ledvičnih celic, chromophobe
90
74
osteogenski sarkom
84
18
Zaviralci c-kit
Nekateri endogeni citokini prikazani posedovati zaviralno na c-kit receptorja [6, 28]. Takšne endogeni inhibitorji vključno TGFβ1 in IL4 bilo uspešno uporabljajo pri poskusnih živalih in celičnih linijah karcinom kolona [6, 28]. Eden izmed inhibitorjev kinaze protein tirozin, lahko SU5614 inducira celično aretacijo rasti in apoptozo v AML z zaviranjem c-kit receptor [45]. STI571 ali Imatinib Mesilat je druga molekula predstavlja inhibitor eksogeni. Prvotno uporablja za zdravljenje CML z zaviranjem 9; 22 translokacijska inducirane tirozin kinaze [44], pozneje služil za učinkovito zdravljenje različnih rakavih bolezni, vključno metastaziranja gastrointestinalnih stromalnih tumorjev [12]. Zdravljenje z zaviralci c-kit pri 21 bolnikih z AML, ki so bili delno odporen na kemoterapijo je bil obetaven tudi [27]. Vitro študijah nedrobnocelični pljučni karcinom celičnih linij pokazala sinergistični učinek na c-kit in zaviralci IGF-1 R na indukcijo apoptoze [9, 48]. Druge študije in vitro prikaže inhibicijo celične proliferacije in indukcijo apoptoze v karcinom kolona [4], raka dojke [37], Ewing sarkom [16] in nevroblastoma celične linije [7]. Poleg tega je bil uspešno zdravljenih primer trpijo hepatocelularnim karcinomom in jetrne ciroze opisan [38].
Bcl-2 proteina
Bcl-2 protein 26 Kd protein z glavno vlogo pri nadzorovanju apoptoze. Bcl-2 proizvodnje se nadzira z genom, ki se nahaja na kromosomu 18 [14]. Bcl-2 spada v družino proteinov, ki vključuje Bax protein [31]. Bax preprečuje učinke bcl-2 s povečanjem dovzetnost celic za apoptotska dražljaje [31]. Dejansko se je izkazalo, da je razmerje bcl-2, Bax proteine ​​nadzorovati občutljivost ali odpornost različnih vrst celic na apoptotske dražljaje [31]. Čeprav je vloga bcl-2 proteina znana v nekaterih oblikah nizkih razreda limfomov, vključno folikularnih limfomov [14], njena vloga v druge oblike raka, je v preiskavi. Študije lahko pokažejo reaktivnost tumorskih celic raka želodca za bcl-2, z različnimi frekvencami [14, 50]. Višja frekvenca apoptoze je prikazano v želodčnem displazije namesto v živečih želodčnega raka [50]. Ta ugotovitev je, ki kažejo na določeno vlogo Bcl-2 v razvoju želodčnega karcinoma skozi povečuje celično življenje in ga nalaga na več genskih sprememb [50].
Čeprav so te ugotovitve zdaj daleč od praktičnega izvajanja pri zdravljenju raka želodca, nekatera poročila uspešne uporabe indukcije apoptoze v celičnih linijah želodca so prisotni [32, 26].
materiali in metode
Parafinski bloki 38 primerov s karcinomom želodca deluje na med 11 th marca 1999 in 5 th septembra 2003, so bile zbrane iz arhiva patološkem laboratoriju v bolnišnici Afzalipour. Reprezentativni tumor bloki so bili izbrani za imunohistokemijo. Parafin blok primeru z gastrointestinalnim stome tumorja (GIST), je bila uporabljena za pozitivno kontrolo. Imunohistokemija je bila izvedena z uporabo metode Avidin-Biotin Complex (ABC) za CD117 in bcl-2. Oba primarna protitelesa in LSAB vizualizacija komplet so na voljo na tržišču od Dako, Kopenhagen, Danska. je bila uporabljena metoda povzroča (hier) za pridobivanje antigena s tris-EDTA pH 9 - toplota. redčenja primarno protitelo bila nastavljena na 1/400 za CD117 in 1/40 za bcl-2 oz. Je deparaffinized in hidracijo drsi inkubirali s primarnimi protitelesi za 20 minut, po temeljitem izpiranju s sekundarnim protitelesa za 10 minut, s streptavidinom 10 minut in tekoči Diaminobenzydine (DAB) za 5 minut. Primeri so razvrščeni pozitiven, če je bilo ugotovljeno temno rjave reakcija v tumorskih celicah.
Rezultati
popoln seznam 38 primerov je v tabeli 2. spekter starostnih skupin bolnikov od 23 do 88 let ( pomenilo 56). Razmerje med spoloma (moški /ženske) znaša 1,7: 1. Dvajset bolnikov doživel celotnega želodca, ostali pa so bili zdravljeni s Vmesni seštevek želodca. Šest tumorjev razvitih iz srčne regiji (15%), dodatnih šest tumorjev iz območja korpusa (15%) in 18 primeri so bili nahaja v antruma (47%). V 6 primerih (15%) tumor obširno prepojena želodec, in ni bilo mogoče določiti natančno lokacijo tumorjev. En primer izvira iz gastroezofagealne stičišča in drugega posameznem primeru infiltrirane tako telo in Cardia. Glede na primere klasifikaciji Lauren 20 (52,6%) so bile združene v črevesni tipa (slika 1) in 17 primerih (44,7%) so bili združeni v razpršenega tipa (slika 2). En mucinozni tipa opazili (2,7%). V skupini tumorjev črevesnih tipa bilo 8 primerov dobro, in 12 primerov zmerno ali slabo diferencirani. Večina bolnikov je delovala na področju naprednih fazah tumorskih kaže le dva primera v fazi I (5,3%) in 3 primeri v fazi II (7,9%). Napredne stopnje vključujejo 16 primerih (42,1%) na prvi stopnji IIIA, 15 primerov (39,4) na prvi stopnji IIIB in 2 primerih (5,3%) v stadiju IV v skladu s pravili AJCC /UICC [43] .table 2 Podrobnosti demografske, mikroskopske, patološki in imunohistokemičnim ugotovitve v primerih študijskih
Zap. Ne
Sex
Starost
letu delovanja
Lokacija
Cell Type

Grade

Stage

1
F
50
1999
A
D
-
IIIB
2
F
48
1999
DI
D
-
IV
3
M
70
1999
B
D
-
IIIA
4
F
65
1999
A
I
PD
IIIA
5
M
58
1999
A
D
-
IIIA
6
M
59
1999
DI
D
-
IIIA
7
M
75
1999
B
I
MD
IIIA
8
M
28
2000
A
D
-
IIIB
9
M
65
2000
A
D
-
II
10
F
65
2000
A
I
WD
IIIB
11
F
54
2001
A
D
-
IIIA
12
M
70
2001
B
I
PD
IIIA
13
M
70
2001
C
D
IV
14
M
45
2001
C, B
I
PD
IIIB
15
M
60
2001
A
I
MD
II
16
M
51
2001
A
I
MD
IIIB
17
F
67
2001
B
D
-
IIIB
18
F
67
2002
C
D
-
IIIB
19
M
39
2002
C
I
WD
IIIA
20
F
79
2002
B
I
MD
IIIA
21
F
44
2002
DI
D
-
IIIA
22
M
63
2002
A
I
WD
IB
23
M
48
2002
A
I
PD
IIIB
24
M
52
2002
DI
D
-
IIIB
25
M
68
2002
A
I
WD
II
26
M
70
2002
A
I
WD
IIIA
27
M
88
2002
A
I
PD
IIIA
28
F
30
2003
C
I
MD
IIIA
29
M
53
2003
C
I
WD
IB
30
F
53
2003
C
I
MD
IIIB
31
F
60
2003
-
I
PD
IIIB
32
F
48
2003
A
D
IIIB
33
M
42
2003
A
Mucinous
WD
IIIA
34
M
65
2003
B
D
-
IIIB
35
M
45
2003
DI
D
-
IIIA
36
M
23
2003
GEJ
I
WD
IIIA
37
M
58
2003
A
D
-
IIIB
38
F
35
2003
A
I
PD
IIIB
Kratice: M: moški; F: ženska; A: antralnih; B: telo; C: Cardia; DI: difuzno infiltracijsko; Gej: gastro-požiralnika spoj; D: difuzna tipa; I: črevesno tipa; PD: slabo diferencirane; MD: zmerno razlikuje; . WD: dobro diferenciran
Slika 1 H & E pojav raka na debelem črevesu tipa želodca
Slika 2 H & E pojav raka difuzna tipa želodca
Reakcija CD117 IHC je bil negativen v vseh primerih tudi normalno.. ploskev in žleznega epitelija, displastične epitelnih celic okoli tumorja, in invazivne komponente želodčnih celic karcinoma (slika 3), medtem ko je pozitivna kontrola (GIST) je pokazala močne in difuzni citoplazemsko reaktivnosti (slika 4). IHK barvanja za bcl-2 je bila prav tako negativna v vseh primerih, razen v enem primeru razpršeno raka želodca (primer št. 11), ki je pokazala porazdeljeno močno cytoplasmatic reaktivnosti (slika 5). V 5 primerih je bila ugotovljena razloženo in šibka cytoplasmatic reaktivnost za bcl-2, ki se je štelo, da je negativna preveč. Slika 3 Negativni imunohistokemijske reakcije za CD117 v želodčnih karcinom tumorskih celic.
Slika 4 Imunohistokemijsko za CD117 kaže močno razpršeno pozitivno reakcijo v kontrolno stekelce (GIST). Upoštevajte, da ni v ozadju obarvanje v ne-neoplastične elementov, na vrhu slike.
Slika 5 Strong in razpršeno citoplazemske reaktivnost za bcl-2, v primeru 11.
debato
povprečna starost primerov želodčnega karcinoma v tem študija (56 let) je bistveno nižja od incidence, ki temelji prebivalstva (70 let). Večina naših primerih je bila delovala na področju naprednih fazah tumorjev, in račun za odstotek 86%, v tretji fazi in višji.
Očitno je, da potencialno kurativno kirurška in kemoterapevtsko zdravljenje takih naprednih, slabo diferenciranih in agresivnih tumorjev je ni mogoče. Zato je treba novi terapevtski pristopi se iskali.
One morebitno ureditev bi lahko zdravljenje z imantinib, snov, ki je prvotno služil za inhibicijo ABL-BCR fusion genskega produkta v kronično mieloično levkemijo. Pa lahko deluje tudi kot inhibitor kinaze kit tirozin, in zato je njegova ekspresija analizirani GIST in širok spekter drugih malignih bolezni [34]. Dejstvo je, nekateri onkologi zahteva kit IHC madeže ko so soočeni z mezenhimskih tumorjev, da se lahko uporablja imatiniba za zdravljenje [34]. Presenetljivo je, da CD117 izraz v želodcu karcinomov ni bilo jasno razvidno, čeprav je bila raziskana v številnih tumorjev, kot so zarodne celice ali melanocitnih malignih obolenj. Mi lahko oceni le en članek, ki opisuje pretirano izražanje gena CD117 v želodcu karcinom celičnih kultur [18].
V naši raziskavi, nobena od obravnavanih 38 primerov pokazali izraz CD117 imunohistokemicno. Zato se zdi, da je malo verjetno, da ima CD117 izredno vlogo želodca nastanek karcinoma in napredovanje v. Poleg tega je njegov potencial vloga kot nov cilj za terapevtskih strategij, je vprašljivo. Ta izjava velja, tudi če se bolj občutljive metode, kot sta fluorescentna in situ hibridizacija (FISH) zaznajo CD117 izraz v želodcu karcinom tumorskih celic brez ustreznih rezultatov IHC. Miettinen sod. sem pregledal kit-pozitiven angiosarkomov za kit mutacij in ni mogel odkrije morebitne nepravilnosti v regiji običajno mutiral v GIST [34]. Tako pozitivna IHC reakcija ne more pomeniti uporabe anti kit režimov drog na sebi. Po drugi strani pa bi mutacije CD117 genov prisoten v razvoju želodčnih karcinomov, in ne more biti izključena naši raziskavi, saj se uporabljajo protitelesa usmerjena samo proti "divjega tipa" tvorbo proteinov.
Podobna situacija je bila najdenih za bcl-2 izražanja, ki bi se lahko dokaže znotraj cytoplasmatically samo v enem primeru razpršeno raka želodca. Tako je večina želodčnih karcinomov (če ne vsi) so imunohistokemično negativne za Bcl-2. Ti rezultati so v soglasju s podatki, ki jih Wang in njegovi kolegi so poročali. Avtorji poročajo le 2 BCL-2 pozitivni primeri od 30 želodca karcinomov [47]. Fricke sod. poročal višji odstotek imunohistokemičnim reaktivnosti (5/24) za bcl-2 V študiji o 24 primerih difuzna tipa želodčnega karcinoma [15]. Vseh teh primerih so bili istočasno pozitivno povezana z mutacijami-E kadherina [15]. Vendar pa obstajajo narašča poročila o Bcl-2 reaktivnosti pri raku želodca s precej višjo frekvenco (11, 14). Chen in sodelavci poročajo 80.56% od imunohistokemičnim reaktivnosti želodčne rakavih celic na Bcl-2 protein, ki je ne glede na lokacijo tumorja, histološko vrsto raka, in status vozlišče metastaziranje limfnega (11). Poročilo iz Brazilije kaže 45% IHC reaktivnosti tumorskih celic za bcl-2 proteina (14). V obeh študijah so bile uporabljene različne vrste protiteles. V Chen študija posebno metodo ocenjevanja se je štela za kvantitativno in kvalitativno vrednotenje IHC reakcije za bcl-2 (11). Glede na nizko frekvenco reaktivnosti želodčnih rakavih celic v mnogih poročilih tudi, da je od nas, se zdi, da je racionalno izvesti obsežno in medinstitucionalno študija z uporabo posebne meritve kot elektronske meritve, da se preveri točno stopnjo bcl-2 reaktivnosti v želodcu zdi se rak.
Zaključek
povzamemo te podatke in tudi naše lastne rezultate izraz CD117 na raka želodca, da je zelo malo verjetno, dogodek in ne more praktično obravnavati kot potencialni cilj zdravljenja. Zdi se, da izraz bcl-2, raka želodca, da je precej redka in trenutno klinični pomen ni jasen. Toda še bolj velike študije, potrebne za izvajanje, da preveri točno stopnjo bcl-2 reaktivnosti pri karcinomu želodca.
Deklaracij
Zahvala
finančno podporo Kerman University of Medical Sciences Research Center se jim zahvaljujemo.
avtorjev originalnih predloženi datoteke za slike
Spodaj so povezave do avtorjev izvirnih predloženih spisov za slike. "Izvirno datoteko na sliki 1 13000_2005_7_MOESM2_ESM.png avtorjev 13000_2005_7_MOESM1_ESM.png avtorjev prvotni datoteki Slika 2 13000_2005_7_MOESM3_ESM.png avtorjev prvotni datoteki Slika 3 13000_2005_7_MOESM4_ESM.png avtorjev prvotne datoteke za izvirno datoteko Slika 4 13000_2005_7_MOESM5_ESM.png avtorjev za sliki 5

• Želodca zelo dobro diferencirani adenokarcinom želodca fenotip: kot želodčni protiutež adenom malignum materničnega vratu
• Laparoskopska delna želodca prečkanje in devascularization, da bi povečali svoj tok