Nedostatak CD117 i rijetki bcl-2 u rak želuca imunohistokemijski. Imunohistokemijskom studija sa pregledu literature

Nedostatak CD117 i rijetki bcl-2 u rak želuca imunohistokemijski. Imunohistokemijskom studija sa pregledu literature
apstraktne pregled pozadini pregled želuca adenokarcinom je jedna od najčešćih zloćudnih bolesti širom svijeta, uključujući Iran. Ova studija je osmišljen kako bi imunohistokemijski ocijeniti CD117 i bcl-2 u želučanog karcinoma i njihova moguća upotreba kao terapeutskih ciljeva u liječenju bolesnika s uznapredovalim stadijem raka želuca.
Materijali i metode
Reprezentativni parafinske blokove dobivene od 38 operiran pacijenti želučani adenokarcinoma dobivene su iz Afzalipour bolnice odjel patologije arhiva, Kerman, Iran. Imunohistokemijska analiza (IHH) za CD117 provedena je u svim slučajevima, uključujući negativne (normalni epitel želuca) i pozitivne (gastrointestinalni stromalni tumor) kontrole. Osim toga, predmeti su vrednovani imuno apoptozno-povezan protein (bcl-2), ocjenjivanje potencijalni povezanost CD117 ekspresije sa stanične proliferacije regulacijskih putova. Pregled Rezultati
No pozitivne reakcije za CD117 zabilježen na želučane tumorske stanice karcinoma bez obzira na brzinu tipa stanica, razred i pozornice, proliferacije i apoptoze. Ekspresija bcl-2 uočeno je samo u jednom slučaju. Pregled Zaključak pregled zaključujemo da CD117 pojačana ekspresija otkriti imunohistokemijski ne igra značajnu ulogu u želudac putova i razvoja karcinoma, iako prekomjerne ekspresije na razini gena i /ili mutirani CD117 izraz može postojati. Dakle, malo je vjerojatno da je CD117 put je od kliničkog značaja u bolesnika s karcinomom želuca. Pregled Pozadina
Želučani karcinom je drugi najčešći zloćudni tumor u svijetu čine oko 10% novodijagnosticiranih zloćudnih bolesti i čini više od 12 % smrti od raka. [8] To je bolest starijih osoba s medijanom dobi od 72 godine u američkim bolesnika u vrijeme postavljanja dijagnoze. [8] Imunohistokemijski (IHH), gotovo svi tumori su pozitivni na citokeratin i epitelnog membrane antigena [43]. Nadalje, želučanih karcinomi su pokazala da se pozitivna za slijedeći faktori u različitim omjerima: pankreasne sekretorne inhibitora tripsina (76% i 89% kod crijevnih i difuznog tipa redom) [19], karcinoembrionski antigen (30-55%), Villin (47 %), Beta katenina (63%), CD44 (55-58%), [22, 43] i alkalne fosfataze placente (23%) [49]. Mutacije p53 proteina i abnormalnosti adenomatozna polipoza kolona (APC) gena nađene su u oko 50% slučajeva [1]. U literaturi je samo jedna studija ispituje ekspresiju CD117 u želučanim karcinoma postoji kako bi našim saznanjima do sada [18]. Ova studija navodi izraz protoonkogena c-kit i njegov faktor ligand matičnih stanica (SCF) u želučanom stanične linije karcinoma [18]. In vivo, potencijal ekspresija proteina u ljudskom želučanog karcinoma nije analiziran, a ne izjava o potencijalnom kliničkog značaja istraživanja in vitro je dano našim saznanjima.
Klasično želučani karcinom razvrstavaju se crijevnih i difuzna tip prema klasifikaciji Lauren [29]. Iako je uloga adjuvantne terapije u uznapredovalog raka želuca je predmet rasprave, uglavnom kirurška resekcija smatra standardnom terapijom i odgovoru na druge metode liječenja je loša [46]. Pregled Želučani karcinom obično otkrije u uznapredovalom stadiju tumora. Faktori koji uključuju Miss ranu dijagnozu obuhvaćaju anatomske i kliničke razloge. Anatomski, želudac ima vrlo veliku lumena prostor i tumora može doći do vrlo velikih dimenzija prije izazivanja boli ili simptome opstrukcije. Od kliničke točke gledišta, simptomi želučanog karcinoma ekvivalentne početne lezije, kao što su kronični gastritis i peptički ulkus. Često, ovi u zadnje vrijeme dijagnozom tumora više nisu prikladni za operaciju. Stanovništvo se temelje programi raka želuca probira nisu provedene u većini zemalja zbog nedostatka osjetljivih i specifičnih tumorskih markera u serumu, visoki gospodarski teret, i slabe usklađenosti rutinske gastroskopija.
Dakle, čini se razumnim da istraže nove terapijske modalitete za uznapredovali rak želuca. Immunotargeting i blokiranje određene staze rasta tumora je jedan od novih obećavajuće strategija. Uspješni primjeri uključuju režima protiv CD20 i Her-2-neu u ne-Hodgkinova limfoma u B-stanica (NHL) i uznapredovalih karcinoma dojke stadij, odnosno [5, 23]. Kimerno anti-CD20 antitijelo (rituksimab) senzibilizira B stanice u NHL da inducira apoptozu citotoksičnim tvarima, na primjer, umanjujući Bcl-x ekspresiju [23]. Inhibitor HER-2-neu proteina (trastuzumab) je izvijestila kako bi izazvali odgovor stopa 19% u bolesnika metastatskog karcinoma dojke [5]. Dodatno sredstvo povezano s ekspresijom i inhibiciju CD117 (c-kit), te je učinkovito koristiti u različitim neoplazmi, kao što su hematoloških zloćudnih bolesti i gastrointestinalnih stromalnih tumora (GIST). Stoga ti inhibitori mogu se potencijalno smatrati kao novi cilj za terapeutskim režimom u želučanom karcinoma; međutim, samo ako bi se pokazalo značajno CD117 izraz, odnosno uporabom IHC, pregled ekspresiju CD117, c-kit i faktor matičnih stanica (SCF) receptora pregled CD117 kodiran od strane c-kit protoonkogena na kromosomu 4q11-P12 [42]. Budući da je protein s površine stanice kategoriziraju se u trećem raznih staničnih receptora nazvane receptorima s intrinzične kinas aktivnosti Netlogu [10]. Ona posjeduje tri domene izvanstaničnog, unutarstaničnog i transmembranski mjestu. Vezani receptori uključuju faktor stimulacije kolonije granulocita (G-CSFR) i faktor rasta iz trombocita (PDGFR). Dodatni stanični domena posjeduje pet imunoglobulina nalik područja. Prva tri su odgovorni za vezivanje s faktor matičnih stanica (SCF). Nakon kompleksnu formaciju sa SCF intracelularni domene fosforilacije i nove stranice je u svrhu citoplazmatske glasnike pr IP3, Src i ras. Nakon tih događaja, stanična je posvećen za ulazak u S fazu staničnog ciklusa i proliferaciju [30].
Ekspresija CD117 proteina je identificiran u različitim vrstama stanica, kao što su osteoklasta, Langerhansovih stanica, moždine krvne stanice, bubrežne kanalića epitelne stanice, stanice znoj žlijezde ili megakariocita [3]. Vjerojatno igra fiziološku ulogu u proliferaciju tih stanica. Značajan utjecaj c-kit u stvaranju i rastu ekstremiteta na embrionalnim stadijima je sumnja koju modelima životinjskih studija [41]. Mastociti ovise o autokrinim krugu CD117 [1], a gubitak CD117 u germinalnim stanicama zametka rezultata testisa u povećanom apoptoze zametnih stanica i neplodnost u sljedećim životna razdoblja [13]. Topljivi c-kit može mobilizirati stanica koštane srži u perifernu krv preko interakcije s vaskularnim stanica adhezijska molekula 2 (VCAM-2) [35]. Oboje, OUS i CD117 uzeti utjecaj na rast endotelnih stanica i stanica glatkih mišića pupčane vene [33]. Međutim, glavna funkcija CD117 je aktivacija stanične proliferacije. Ekspresija CD117, zabilježeno je podskup angiosarkora slučajeva, a to je fenomen koji je u odnosu na djelovanju onkofetalni proteina ili njegovog anti-apoptoze učinka [9].
U čovjeku, CD117 proto-onkogena mutacije dovode do autosomno dominantna bolest nazvana piebaldism [24]. Somatske mutacije su zabilježeni u raznim tipovima tumorskih stanica. Mutacija u c-kit protoonkogena često je opažena kod tumora germinativnih stanica, posebno u seminom [25].
Iako zabilježeno je prekomjerna ekspresija CD117 mRNA u staničnim linijama maligni fibrozni histiocytomas [36], IHC procjenu takvih tumora za c-kit otkrio samo jednu pozitivnu reakciju od 43 slučajeva [51]. Imunohistokemijski, ekspresija CD117 također je pokazana u leiomyosarcomas maternice [39] i identificiran je u oko 50% malih stanica ili velikih stanica karcinoma pluća neuroendokrini [2]. Prekomjerna ekspresija CD117 gotovo uvijek vidi u GIST [42]. Imunohistokemijski, njegov izraz obično služi za dijagnostičku diferencijaciju ovih tumora iz morfološki slične novotvorina [15]. Jednini CD117 ekspresija ili u kombinaciji s onom SCF je primijećeno u nekoliko tumora, uključujući leukemije hematopoetske mastocita, akutne mijeloične leukemije, i drugih mijeloproliferativnih poremećaja [10]. U stvari, c-kit izraz u akutne leukemije može se smatrati kao pokazatelj mijeloične porijekla tumorskih stanica [10] jer se rijetko izraženim kod limfnih visokim stanicama. U međuvremenu njegova ekspresija u mijeloidne stanice koja čini osnovu za otkrivanje minimalne rezidualne bolesti (MRD) protočnom citometrijom [10]. Većina tumorskih stanica u Hodgkinove bolesti, uključujući mononuklearnim i Reed-Sternberg stanice izražavaju c-kit [10]. Karcinomi kolona rijetko pokazuju pozitivnu reakciju citoplazmatske za CD117 po IHC [40]. C-kit izraz varira u velikoj mjeri mekih tkiva sarkoma, a kreće se od 10% u myxoid sarkoma na 60% melanocita švanom [21]. U ljudskim glioma c-kit široko se izražava i autokrini put aktivacije i progresiji tumora c-kit i njegov ligand je ovdje [17] predložili. Zanimljivo, normalne dojke epitelnih stanica obilno izražavaju c-kit, dok je gubitak od c-kit izražavanja je prijavljen u 80-90% slučajeva raka dojke [37]. In vitro, prijenos gena c-kit u staničnoj liniji raka dojke rezultiralo u suzbijanju staničnog rasta [37]. Ova opažanja upućuju na inhibitorni učinak c-kit i liganda u proliferaciji raka dojke. Jedna studija navodi ko ekspresiju c-kit i faktor matičnih stanica gena u karcinomu dojke i mogući autokrini aktivaciju tih stanica raka [20]. Istraživanje malignih tumora s pozitivnim CD117 imunohistokemijski reaktivnosti prikazana je u tablici 1 u skladu s [22] .table 1 imunohistokemijsku detekciju CD117 u malignih tumora pregled Tumor Tip
Reaktivnost (%)
Broj slučajeva studirao
karcinoma endometrija pregled 100 pregled osam pregled Folikularni karcinom štitnjače pregled 100 pregled 11 pregled papilarnog karcinoma štitnjače pregled 100 pregled devet pregled karcinom Merkel stanica pregled 96
22
seminom pregled, 96 pregled, 65 pregled jajnika ozbiljan cystadenocarcinoma pregled 94
16 pregled, karcinom bubrežnih stanica, chromophobe pregled, 90 pregled, 74 pregled osteogenog sarkoma pregled, 84 pregled, 18
Inhibitori c-kit pregled Neki endogeni citokini su pokazali da posjeduju inhibitorne učinke na c-kit receptor [6, 28]. Takvi endogeni inhibitori, uključujući TGFβ1 i IL-4 uspješno su primijenjene na pokusnim životinjama i staničnim linijama karcinoma kolona [6, 28]. Jedan od inhibitora protein tirozin kinaze, SU5614 može inducirati staničnu sprječavaju rast i apoptozu u AML inhibirajući c-kit receptor [45]. STI571 ili imatinibmezilat je još molekula predstavlja inhibitor egzogeni. Izvorno primjenjuju za liječenje CML inhibicijom 9; 22 inducirani tirozin kinaze translokacija [44], kasnije služio za učinkovito liječenje različitih malignih bolesti, uključujući metastazirajući gastrointestinalnih stromalnih tumora [12]. Liječenje inhibitorima c-kit u 21 bolesnika s AML koji su bili djelomično otporan na kemoterapiju je obećavao previše [27]. In vitro ispitivanja pluća malih stanica stanične linije karcinoma pokazala je sinergistički učinak za c-kit i inhibitori IGF-1R u indukciji apoptoze [9, 48]. Drugi in vitro ispitivanja prikazana inhibicija stanične proliferacije i indukciju apoptoze u karcinoma debelog crijeva [4], karcinom dojke [37], Ewing sarkoma [16] i stanične linije neuroblastoma [7]. Osim toga, uspješno liječi slučaju boluje od hepatocelularnog karcinoma te ciroze jetre je opisano u [38].
Bcl-2 proteina pregled Bcl-2 proteina je 26 Kd protein s glavnu ulogu u kontroli apoptozu. Bcl-2 proizvodnje kontrolira gen je lociran na kromosomu 18 [14]. Bcl-2 pripada obitelji proteina koji uključuje Bax proteina [31]. Bax neutralizira učinke bcl-2 povećanjem osjetljivost stanica na apoptotički stimulus [31]. U stvari, to je ukazao da je omjer bcl-2 u Bax proteina kontrolirati osjetljivost ili otpor mnogih tipova stanica na apoptotičnih podražaja [31]. Iako je uloga bcl-2 proteina je dobro poznat u nekim oblicima limfoma niskog stupnja, uključujući i folikularnih limfoma [14], njegova uloga u drugih vrsta raka je pod istragom. Studije mogla pokazati reaktivnost tumorskih stanica u želučanom karcinom za bcl-2, s različitim frekvencijama [14, 50]. Visoka učestalost apoptoze je prikazan u želučanom displazije, a ne u suživotu karcinom želuca [50]. Ovo opažanje je sugestivan za određenu ulogu bcl-2 u razvoju karcinoma želuca kroz povećanje život stanica i nametanje na više genetičkih promjena [50].
Iako ova opažanja su sada daleko od praktične primjene u liječenju raka želuca, neki izvještaji uspješne primjene indukcije apoptoze u staničnim linijama želučanih su prisutni [32, 26].
Materijali i metode
parafinskih blokova 38 slučajeva sa želučanom karcinomu operirana između 11 og ožujka 1999. godine i 5 rujna 2003. godine prikupljeni su iz arhiva patologiju Laboratoriju Afzalipour bolnice. Reprezentativni tumorske blokovi su odabrani za imunohistokemijski. Parafinsko blok slučaju sa gastrointestinalnog tumora stome (GIST) korištena je za pozitivnu kontrolu. Imunohistokemija je provedena primjenom metode avidin-biotin kompleks (ABC) za CD117 i bcl-2. Obje primarne antitijela i LSAB vizualizacija kit komercijalno dostupna od Dako, Kopenhagen, Danska. Toplina - Metoda induciranog (hier) primijenjen je za dohvat antigen tris-EDTA puferu pH 9. razrjeđivanje Primarna antitijela bila postavljena na 1/400 za CD117 i 1/40 za bcl-2 respektivno. U deparafmizirani i rehidriraju inkubira s primarnim antitijelima tijekom 20 minuta, nakon temeljitog ispiranja sa sekundarnim antitijelom tijekom 10 minuta, sa streptavidinom tijekom 10 minuta, a tekući Diaminobenzydine (DAB) tijekom 5 minuta. Predmeti su grupirani pozitivan ako je navedeno tamnosmeđa reakcija u stanicama tumora. Pregled Rezultati
kompletan popis 38 slučajeva naveden je u tablici 2. spektru pacijenata dobnim skupinama od 23 do 88 godina ( znači 56). Omjer spol (muškarci /žene) račune na 1,7: 1. Dvadeset pacijenata podvrgnuta totalnoj gastrektomije, ostali su tretirani od strane međuzbroj gastrektomije. Šest od tumora razvijenih od srčanog regiji (15%), još šest tumora s područja corpus (15%), a 18 slučajeva bili su smješteni u antruma (47%). U 6 slučajeva (15%) je tumor infiltrirana želudac, a detaljan položaj tumora ne može identificirati. Jedan slučaj nastao iz gastro-ezofagealni spoju i još jednom slučaju infiltrirao i tijelo i kardija. Prema Lauren klasifikacija 20 slučajeva (52,6%) su grupirani u probavnom tipa (slika 1) i 17 slučajeva (44,7%) su grupirani u difuznog tipa (slika 2). Jedan mucinozni tipa viđena (2,7%). U grupi crijevnih tumora tipa 8 slučajeva bilo dobro, a 12 slučajeva umjereno ili slabo razlikuju. Većina bolesnika operiran je u naprednim stadijima tumora koji pokazuje samo dva slučaja u prvom stadiju (5,3%) i 3 slučaja u fazi II (7,9%). Napredne faze su 16 slučajeva (42,1%), na pozornici IIIA, 15 slučajeva (39,4) na pozornici IIIB, i 2 slučaja (5,3%) u stadiju IV u skladu s pravilima AJCC /UICC [43] .table 2 Detalji demografske, mikroskopske, patološke i imunohistokemijski rezultati u studiji slučaja pregled ser. Ne
Sex
Starost
godine rada
Lokacija pregled
Cell Type

Grade

Stage

1
F
50
1999
A
D
-
IIIB
2
F
48
1999
DI
D
-
IV
3
M
70
1999
B
D
-
IIIA
4
F
65
1999
A
I
PD
IIIA
5
M
58
1999
A
D
-
IIIA
6
M
59
1999
DI
D
-
IIIA
7
M
75
1999
B
I
MD
IIIA
8
M
28
2000
A
D
-
IIIB
9
M
65
2000
A
D
-
II
10
F
65
2000
A
I
WD
IIIB
11
F
54
2001
A
D
-
IIIA
12
M
70
2001
B
I
PD
IIIA
13
M
70
2001
C
D
IV
14 pregled, M
45 pregled 2001
C, B
I
PD
IIIB
15
M
60
2001
A
I
MD
II
16
M
51
2001
A
I
MD
IIIB
17
F
67
2001
B
D
-
IIIB
18
F
67
2002
C
D
-
IIIB
19
M
39
2002
C
I
WD
IIIA
20
F
79
2002
B
I
MD
IIIA
21
F
44
2002
DI
D
-
IIIA
22
M
63
2002
A
I
WD
IB
23
M
48
2002
A
I
PD
IIIB
24
M
52
2002
DI
D
-
IIIB
25
M
68
2002
A
I
WD
II
26
M
70
2002
A
I
WD
IIIA
27
M
88
2002
A
I
PD
IIIA
28
F
30
2003
C
I
MD
IIIA
29
M
53
2003
C
I
WD
IB
30
F
53
2003
C
I
MD
IIIB
31
F
60
2003
-
I
PD
IIIB
32
F
48
2003
A
D
IIIB
33
M
42
2003
A
Mucinous
WD
IIIA
34
M
65
2003
B
D
-
IIIB
35
M
45
2003
DI
D
-
IIIA
36
M
23
2003
GEJ
I
WD
IIIA
37
M
58
2003
A
D
-
IIIB
38
F
35
2003
A
I
PD
IIIB
Kratice: M: muškarac; F: žena; A: sekundarnom; B: tijelo; C: kardija; DI: difuzni inflitrativni; GEJ: gastroezofagealni čvorište; D: difuzni tip; I: crijevna tipa; PD: slabo diferencirani; MD: umjereno diferencirani; . WD: dobro diferencirani
Slika 1 H &E izgled crijevne tipa karcinoma želuca
Slika 2 H &E izgled difuzni tip karcinoma želuca
CD117 IHC reakcija bila negativna u svim slučajevima, uključujući normalan.. površine i žljezdanog epitela, displastične epitelne stanice oko tumora, te invazivne komponente stanica karcinoma želuca (slika 3), dok je pozitivna kontrola (GIST) otkrila je jaka i difuzne citoplazmatski reaktivnosti (slika 4). IHC bojenje za bcl-2 je također bio negativan u svim slučajevima osim u jednom slučaju difuzne želučanog karcinoma (predmet br. 11), koji je pokazao distribuirani jak citoplazmatske reaktivnost (Slika 5). U 5 slučajeva raspršene i slaba citoplazmatske reaktivnost je navedeno za bcl-2, koji se smatrao biti negativan previše. Slika 3 Negativan imunohistokemijski reakcija za CD117 u želučanim tumorske stanice karcinoma.
Slika 4 imunohistokemijsku bojanje CD117 pokazuje jaku difuzno pozitivnu reakciju u kontrolnoj slide (GIST). Napomena odsustvo pozadinskog bojenja u ne-maligne elemenata pri vrhu slike.
Slika 5 Jako i difuzne citoplazmatski reaktivnosti za bcl-2, u slučaju 11. pregled diskusije pregled srednja dob slučajeva karcinoma želuca u to istraživanje (56 godina) je znatno niža od one na temelju učestalosti stanovništva (70 godina). Većina naših slučajeva bila operirana u naprednim stadijima tumora, a računa se u postotku od 86% za tri i više fazi.
Očito, potencijalni ljekovito kirurških i kemoterapijski tretman takvih naprednih, slabo diferenciranih i agresivnih tumora nije moguće. Zato, novi terapeutski pristupi treba tražiti.
Jedan potencijalni režim može biti liječenje imantinib, tvar koja je izvorno služio za inhibiciju abl-bcr fuzijski gen produkt kronične mijeloične leukemije. To također može djelovati kao inhibitor kit tirozin kinaze, i stoga njegova ekspresija je analizirana u GIST i cijelom nizu drugih malignih tumora [34]. U stvari, neki onkolozi zatražili kit IHC mrlje kada su suočeni s mezenhimalnih tumora kako bi se potencijalno primjenjivati ​​imatiniba u liječenju [34]. Iznenađujuće, CD117 ekspresija u želučanim karcinoma nije jasno vidljivo, iako je ispitivan u brojnim tumorima, kao što su klice stanica ili melanocita malignih bolesti. Mogli smo samo procijeniti jedan članak koji opisuje nad ekspresije gena CD117 u želučanom kulturama stanica karcinoma [18].
U našoj studiji, nijedan od ispitivanih 38 slučajeva pokazao je izraz CD117 imunohistokemijski. Prema tome, čini se da je malo vjerojatno da CD117 igra značajnu ulogu u formiranju karcinom želuca i napredovanje. Osim toga, njegov potencijal primjena kao nova meta za terapijske strategije upitna. Ova izjava vrijedi, čak i ako više osjetljive metode kao što su fluorescentne in situ hibridizacije (FISH) može otkriti izraz CD117 u želučanih tumora karcinoma stanica bez odgovarajućih rezultata IHC. Miettinen et al. ispitao kit-pozitivne angiosarkoma za kit mutacija i nije mogao otkriti bilo kakve abnormalnosti u regiji obično mutirani u GIST [34]. Dakle, pozitivan IHC reakcija ne može podrazumijevati primjenu režima lijekova protiv kit po sebi. S druge strane, mutacije gena CD117 može biti prisutna u razvoju želučanog karcinoma, a ne može se isključiti od strane našeg istraživanja, kao što su se u protutijela samo su usmjerena protiv "divljeg tipa" formiranje proteina.
Slična situacija bila pronađena za bcl-2, za koju bi se moglo dokazati intra-cytoplasmatically samo u jednom slučaju difuznog želučanog karcinoma. Prema tome, većina želučanih karcinoma (ako ne i sve) su imunohistokemijski negativni na bcl-2. Ovi su rezultati u skladu s podacima u izvješćima Wang i njegove kolege. Autori prijavio samo 2 bcl-2 pozitivnih slučajeva iz 30 želučanog karcinoma [47]. Fricke et al. izvijestio veći postotak imunohistokemijski reaktivnosti (5/24) za bcl-2 u studiju izvodi na 24 slučajeva difuzni tip želučanog karcinoma [15]. Sve od tih slučajeva su istovremeno pozitivno povezan s E-kadherina mutacija [15]. No, tu su sve veći izvješća o Bcl-2 reaktivnosti kod raka želuca s mnogo višoj frekvenciji (11, 14). Chen i suradnici izvijestili 80.56% od imunohistokemijsku reaktivnosti želučanih stanica raka da se bcl-2 protein koji je, bez obzira na lokaciju tumora, histološke vrste raka, i limfnih status metastazama (11). Izvještaj iz Brazila pokazuje 45% IHC reaktivnosti tumorskih stanica za bcl-2 proteina (14). U obje studije korištene su različite vrste antitijela. U Chen studija specifična metoda procjene se smatra za kvantitativnu i kvalitativnu evaluaciju IHC reakcije bcl-2 (11). S obzirom na nisku učestalost reaktivnosti želučanih stanica raka u brojnim izvješćima uključujući i one od nas, čini se da je racionalno za obavljanje velikih razmjera i međuinstitucionalne studija pomoću specifičnih mjerenja kao elektronička mjerenja za provjeru Točnu bcl-2 reaktivnosti u želučanom rak. pregled Zaključak pregled Rezimirajući tih podataka, uključujući i naše vlastite rezultate izraz CD117 u želučanom karcinomu čini se da je vrlo malo vjerojatno događaj i ne može praktički smatrati potencijalnom metom terapije. Ekspresija bcl-2 u želučanom karcinomu čini se da je prilično rijetka, a trenutno njen klinički značaj nije jasno. No, i dalje velike studije potrebne za obavljanje kako bi se provjerila Točnu bcl-2 reaktivnosti u želučanom karcinomu. Pregled deklaracija
Zahvale
financijsku potporu Kerman University of Medical Sciences Research Center zahvalno je priznat. pregled autora originalne dostavljeni datoteke za slike
Ispod su linkovi na autora originalnih dostavljenih datoteka za slike. Izvorna datoteka za Slika 1 13000_2005_7_MOESM2_ESM.png autorskim 13000_2005_7_MOESM1_ESM.png autora izvorne datoteke za sliku 2 13000_2005_7_MOESM3_ESM.png autorskim izvorne datoteke na Slici 3 13000_2005_7_MOESM4_ESM.png autorskim izvorne datoteke za Slika 4 13000_2005_7_MOESM5_ESM.png autorskim izvorne datoteke za lik 5

• Želučani izuzetno dobro diferencirani adenokarcinom želuca fenotipa: kao želučani pandan adenom malignum od maternice cervix
• Laparoskopska djelomična želuca transection i devascularization kako bi se poboljšala svoje flow