Manque de CD117 et rare bcl-2 expression dans le cancer de l'estomac par immunohistochimie. Une étude immunohistochimique avec examen du manque de literature

de CD117 et rare bcl-2 expression dans le cancer de l'estomac par immunohistochimie. Une étude immunohistochimique avec revue de la littérature
adénocarcinome gastrique de résumé de l'arrière-plan est l'une des tumeurs malignes les plus fréquentes dans le monde entier, y compris l'Iran. Cette étude a été conçue pour évaluer l'immunohistochimie CD117 et bcl-2 expression dans les carcinomes gastriques et leur utilisation potentielle en tant que cibles thérapeutiques dans le traitement des patients atteints de cancer de l'estomac au stade avancé. Matériaux et méthodes
blocs de paraffine représentatifs obtenus à partir de 38 patients d'adénocarcinome gastrique opérés ont été récupérés de l'hôpital Afzalipour archive département de pathologie, Kerman, Iran. L'analyse immunohistochimique (IHC) pour CD117 a été réalisée dans tous les cas, y compris négative (épithélium gastrique normale) et (tumeurs stromales gastro-intestinales) contrôles positifs. En outre, les cas ont été évalués par immunohistochimie pour lié à l'apoptose des protéines (bcl-2), à l'évaluation d'une association potentielle d'expression CD117 avec les voies de régulation de la prolifération cellulaire.: Résultats
Aucune réaction positive pour CD117 a été observée dans l'estomac cellules de carcinome tumorales, quel que soit le taux type de cellule, de qualité, et le stade, la prolifération et l'apoptose. L'expression de bcl-2 a été observée dans un seul cas.
Conclusion
Nous concluons que CD117 surexpression détectable par immunohistochimie ne joue pas un rôle important dans les voies de carcinome gastrique et le développement, bien que la surexpression au niveau du gène et /ou muté expression CD117 pourrait exister. Ainsi, il est peu probable que la voie CD117 est une signification clinique chez les patients atteints de cancer de l'estomac.
Contexte
carcinome gastrique est le deuxième cancer le plus fréquent dans le monde constituant environ 10% des cancers nouvellement diagnostiqués et représentant plus de 12 % des décès par cancer [8]. Il est la maladie des personnes âgées avec un âge médian de 72 ans chez les patients américains au moment du diagnostic [8]. Immunohistochimique (IHC), presque toutes les tumeurs sont positives pour la cytokératine et de l'antigène de membrane épithéliale [43]. En outre, les carcinomes gastriques se sont avérés positifs pour les facteurs dans des proportions différentes suivant: Pancreatic sécrétoire trypsine Inhibitor (76% et 89% dans les types intestinaux et diffus, respectivement) [19], l'antigène carcinoembryonnaire (30-55%), Villin (47 %), bêta caténine (63%), CD44 (55-58%) [22, 43] et la phosphatase alcaline placentaire (23%) [49]. Des mutations de la protéine p53 et des anomalies de la polypose adénomateuse colique (APC), le gène n'a été trouvé dans environ 50% des cas [1]. Dans la littérature, une seule étude portant sur l'expression de CD117 dans les carcinomes gastriques existe à notre connaissance jusqu'à présent [18]. Cette étude rapporte l'expression du proto-oncogène c-kit et le facteur de cellules souches du ligand (SCF) dans des lignées cellulaires de carcinome gastrique [18]. In vivo, l'expression potentielle de la protéine dans le cancer gastrique humaine n'a pas été analysé, et aucune déclaration au sujet de la signification clinique potentielle de l'étude in vitro a été donné à notre connaissance.
Classiquement carcinomes gastriques sont annonce à intestinal et diffus type conformément à la classification Lauren [29]. Bien que le rôle des traitements adjuvants dans le cancer gastrique avancé est en débat, généralement une résection chirurgicale est considérée comme le traitement standard et la réponse à d'autres méthodes de traitement est carcinomes gastriques de pauvres [46]. Sont généralement détectés à des stades avancés de la tumeur. Les facteurs impliquant la miss un diagnostic précoce comprennent des raisons anatomiques et cliniques. Anatomiquement, l'estomac a un très grand espace luminal et les tumeurs peuvent atteindre une grande taille tout à fait avant induire la douleur ou des symptômes d'obstruction. Du point de vue clinique, les symptômes du cancer de l'estomac sont équivalentes à des lésions bénignes telles que la gastrite chronique ou d'un ulcère gastro-duodénal. Souvent, ces tumeurs récemment diagnostiqués ne se prêtent à une intervention chirurgicale. programmes de dépistage du cancer gastrique sur la base de la population n'a pas été mis en œuvre dans la plupart des pays en raison du manque de marqueurs sensibles et spécifiques tumoraux sériques, le fardeau économique élevé, et une mauvaise observance de la gastroscopie de routine.
Ainsi, il semble raisonnable d'enquêter dans les nouvelles modalités thérapeutiques pour le cancer gastrique avancé. Immunociblage et le blocage des voies spécifiques de la croissance tumorale est l'une des nouvelles stratégies prometteuses. Des exemples réussis comprennent les régimes contre CD20 et Her-2-neu dans la non-hodgkinien à cellules B lymphome (LNH) et le carcinome du sein avancé de stade, respectivement [5, 23]. un anticorps chimérique anti-CD20 (rituximab) sensibilise les cellules B dans la LNH à induire l'apoptose par des substances cytotoxiques, par exemple, en diminuant l'expression de Bcl-x [23]. Inhibiteur de Her-2-neu protéines (trastuzumab) a été signalé pour induire un taux de réponse de 19% des patients métastatiques de cancer du sein [5]. Un agent supplémentaire est associée à l'expression et l'inhibition de CD117 (c-kit), et a été utilisé efficacement dans divers néoplasmes tels que les hémopathies malignes et des tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST). Ainsi, ces inhibiteurs pourraient être potentiellement considérées comme une nouvelle cible pour les régimes thérapeutiques dans les cancers gastriques; cependant, que si une expression significative de CD117 a pu être démontrée, à savoir, par l'utilisation de l'expression de l'IHC. du CD117, c-kit et le facteur de cellules souches (SCF) récepteur
CD117 est codée par le c-kit protooncogène sur le chromosome 4T11-q12 [42]. Étant une protéine de surface cellulaire, il est classé dans la troisième série de récepteurs cellulaires appelés récepteurs ayant une activité intrinsèque kinas
[10]. Il possède trois domaines de cellulaire, intracellulaire, et l'emplacement transmembranaire supplémentaire. récepteurs connexes comprennent le facteur stimulant les colonies de granulocytes (G-CSFR) et facteur de croissance plaquettaire (PDGFR). Le domaine extra-cellulaire possède cinq domaines d'immunoglobuline. Les trois premiers sont responsables de la liaison avec le facteur de cellules souches (SCF). Après une formation de complexe avec SCF le domaine intracellulaire est phosphorylée et de nouveaux sites sont prévus pour les messagers cytoplasmiques par exemple IP3, Src, et ras. Suite à ces événements, la cellule est déterminée pour entrer dans la phase et la prolifération du cycle cellulaire S [30].
L'expression de la protéine CD117 a été identifiée dans les différents types de cellules, telles que les ostéoclastes, les cellules de Langerhans, les cellules de sang de cordon ombilical, du rein tubules cellules épithéliales, les cellules des glandes sudoripares, ou mégacaryocytes [3]. Il joue vraisemblablement un rôle physiologique dans la prolifération de ces cellules. Une influence notable de C-kit dans la formation et la croissance des extrémités à des stades embryonnaires a été suspectée par des études sur des modèles animaux [41]. Les mastocytes sont dépendants du cercle autocrine de CD117 [1], et la perte de CD117 dans les cellules germinales des résultats testiculaires embryonnaires dans une apoptose accrue des cellules germinales et la stérilité dans les périodes de la vie suivantes [13]. c-kit soluble peut mobiliser des cellules de moelle osseuse dans le sang périphérique par l'intermédiaire de l'interaction avec le système vasculaire molécule d'adhésion cellulaire 2 (VCAM-2) [35]. Deux, SCF et CD117 exercer une influence sur la croissance des cellules endothéliales et des cellules musculaires lisses de la veine ombilicale [33]. Cependant, la principale fonction de CD117 est l'activation de la prolifération cellulaire. L'expression de CD117 a été noté dans un sous-ensemble des cas de angiosarcome, un phénomène qui a été comparé à l'action d'une protéine onco-foetal ou de son effet anti-apoptotique [9].
Chez l'homme, CD117 mutations proto-oncogène entraînent une autosomique dominante maladie Piébaldisme nommé [24]. Les mutations somatiques ont été enregistrés dans les différents types de cellules tumorales. La mutation du c-kit protooncogène a été fréquemment observé dans les tumeurs des cellules germinales, en particulier dans le séminome [25].
Bien que l'expression excessive de CD117 ARNm a été noté dans des lignées cellulaires de histiocytofibromes malignes [36], l'évaluation IHC de ces tumeurs pour c-kit a révélé qu'une seule réaction positive sur 43 cas [51]. Immunohistochimie, l'expression de CD117 a également été démontrée dans les léiomyosarcomes de l'utérus [39] et a été identifiée dans environ 50% des petites cellules ou des carcinomes à grandes cellules neuroendocrine du poumon [2]. Surexpression de CD117 est presque toujours vu dans les GIST [42]. Immunohistochimique, son expression sert habituellement à la différenciation diagnostique de ces tumeurs de néoplasmes morphologiquement similaires [15]. l'expression de CD117 du singulier ou en combinaison avec celle du SCF est notée dans plusieurs tumeurs hématopoïétiques, y compris leucémie à mastocytes, une leucémie myélogène aiguë et d'autres troubles myéloprolifératifs [10]. En fait, l'expression de c-kit dans la leucémie aiguë peut être considérée comme un indicateur d'origine myéloïde des cellules tumorales [10] Comme il est rarement exprimé dans les cellules blastiques lymphoïdes. Pendant ce temps, son expression dans les cellules myéloïdes constitue la base de la détection d'une maladie résiduelle minimale (MRD) par cytométrie en flux [10]. La plupart des cellules tumorales dans la maladie de Hodgkin, y compris les cellules mononucléaires et de Reed-Sternberg expriment c-kit [10]. carcinomes du côlon présentent rarement une réaction cytoplasmique positive pour CD117 par IHC [40]. C-kit expression varie dans une large mesure dans les sarcomes des tissus mous, et varie de 10% dans les sarcomes myxoïdes à 60% en schwannomes mélanocytaires [21]. Gliomes humains c-kit est largement exprimé et une voie autocrine de l'activation et la progression tumorale par c-kit et son ligand a été suggéré ici [17]. Fait intéressant, les cellules epitheliales normales du sein expriment abondamment le c-kit, tandis qu'une perte de l'expression de c-kit a été rapportée chez 80 à 90% des cas de cancer du sein [37]. In vitro, le transfert du gène c-kit dans une lignée cellulaire de cancer du sein a entraîné la suppression de la croissance cellulaire [37]. Ces observations suggèrent un effet inhibiteur de c-kit et son ligand dans la prolifération du cancer du sein. Une étude indique une expression co de c-kit et de la tige des gènes du facteur cellulaire dans le cancer du sein et une éventuelle activation autocrine de ces cellules cancéreuses [20]. Une étude des tumeurs malignes avec une réactivité immunohistochimique CD117 positif est listé dans le tableau 1 selon [22] .Tableau 1 détection immunohistochimique de CD117 dans les tumeurs malignes
Type de tumeur
Réactivité (%)
Nombre de cas étudiés
endométriale carcinome
100 8
carcinome folliculaire de la thyroïde
carcinome 100
11
papillaire de la thyroïde
100
9
carcinome de Merkel
96
22
séminome de 96
65
cystadénocarcinome séreux de l'ovaire
94
16
carcinome rénal, 84
18
les inhibiteurs de 90
74
sarcome ostéogénique de chromophobe de c-kit
Certaines cytokines endogènes ont démontré qu'ils possèdent des effets inhibiteurs sur le récepteur c-kit [6, 28]. De tels inhibiteurs endogènes, y compris TGFβ1 et IL4 ont été appliquées avec succès chez des animaux expérimentaux et dans des lignées cellulaires de carcinome du côlon [6, 28]. L'un des inhibiteurs de la protéine tyrosine kinase, SU5614 peut induire un arrêt de la croissance cellulaire et de l'apoptose dans les LAM en inhibant le récepteur c-kit [45]. STI571 ou Imatinib mesylate est une autre molécule qui représente l'inhibiteur exogène. A l'origine utilisé pour le traitement de la LMC en inhibant 9; 22 la translocation induite par tyrosine kinase [44], il a ensuite servi à un traitement efficace d'une variété de tumeurs malignes, y compris des métastases de tumeurs stromales gastro-intestinales [12]. Le traitement avec les inhibiteurs de c-kit chez 21 patients atteints de LAM qui étaient partiellement résistantes à la chimiothérapie promettait trop [27]. Des études in vitro de petites lignées cellulaires de carcinome du poumon à petites cellules a montré un effet synergique pour le c-kit et des inhibiteurs d'IGF-1R dans l'induction de l'apoptose [9, 48]. D'autres études in vitro affichent une inhibition de la prolifération cellulaire et l'induction de l'apoptose dans le carcinome du côlon [4], le cancer du sein [37], le sarcome d'Ewing [16] et des lignées cellulaires de neuroblastome [7]. En outre, un cas traité avec succès souffrant d'un carcinome hépatocellulaire et la cirrhose du foie a été décrit [38].
Protéine Bcl-2
protéine Bcl-2 est une protéine de 26 kd du rôle majeur dans le contrôle de l'apoptose. Bcl-2 production est contrôlée par un gène situé sur le chromosome 18 [14]. Bcl-2 appartient à une famille de protéines qui comprend des protéines Bax [31]. Bax contrecarre les effets de Bcl-2, en augmentant la sensibilité des cellules à des stimuli apoptotiques [31]. En fait, il est apparu que le rapport de Bcl-2 avec des protéines Bax contrôle de la sensibilité ou la résistance de nombreux types de cellules à des stimuli apoptotiques [31]. Bien que le rôle de la protéine Bcl-2 est bien connue dans certaines formes de lymphomes de bas grade, y compris les lymphomes folliculaires [14], son rôle dans d'autres cancers est en cours. Des études ont pu montrer la réactivité des cellules tumorales dans le cancer de l'estomac pour Bcl-2 avec les différentes fréquences [14, 50]. Une fréquence plus élevée de l'apoptose a été montré dans la dysplasie gastrique plutôt que dans coexistant carcinome gastrique [50]. Cette observation suggère un rôle spécifique de Bcl-2 dans le développement du cancer de l'estomac en augmentant la vie cellulaire et l'imposer à des altérations plus génétiques [50].
Bien que ces observations sont maintenant loin de la mise en œuvre pratique dans le traitement du cancer gastrique, certains rapports d'application réussie de induction de l'apoptose dans des lignées cellulaires gastriques sont présents [32, 26]. Matériaux et des blocs de paraffine de méthodes de 38 cas de carcinome gastrique opérés entre 11 e Mars 1999 et 5 th Septembre 2003 ont été recueillies à partir des archives du laboratoire de pathologie de l'hôpital Afzalipour. blocs tumoraux représentatifs ont été sélectionnés pour l'immunohistochimie. Un bloc de paraffine d'un cas avec une tumeur de stomie gastro-intestinal (GIST) a été utilisé pour le contrôle positif. L'immunohistochimie a été réalisée par application de la méthode du complexe avidine-biotine (ABC) pour CD117 et bcl-2. Les deux anticorps primaires et kit LSAB de visualisation sont disponibles dans le commerce à partir de DAKO, Copenhague, Danemark. La chaleur - méthode induite (HIER) a été appliqué pour la récupération de l'antigène par tris-EDTA tampon PH9. La dilution de l'anticorps primaire a été fixée à 1/400 pour CD117 et 1/40 pour bcl-2 respectivement. Les lames déparaffinées et réhydratées ont été incubées avec les anticorps primaires pendant 20 minutes, après un lavage soigneux avec l'anticorps secondaire pendant 10 minutes avec de la streptavidine pendant 10 minutes, et diaminobenzydine liquide (DAB) pendant 5 minutes. Les cas ont été regroupées positif si une réaction brun foncé dans les cellules tumorales a été noté.: Résultats
La liste complète des 38 cas est donnée dans le tableau 2. Le spectre des tranches d'âge des patients de 23 à 88 ans ( moyenne 56). Le sex-ratio (hommes /femmes) représente à 1,7: 1. Vingt patients ont subi une gastrectomie totale, les autres ont été traités par gastrectomie subtotale. Six des tumeurs développées à partir de la zone cardiaque (15%), les six autres tumeurs de la zone de corps (15%), et 18 cas ont été localisés dans le sinus maxillaire (47%). Dans 6 cas (15%) la tumeur largement infiltré l'estomac, et un emplacement détaillé des tumeurs n'a pas pu être identifié. Un cas provient de la jonction gastro-oesophagien et un autre cas unique infiltré à la fois le corps et le cardia. Selon les Lauren classification 20 cas (52,6%) ont été regroupés dans le type intestinal (figure 1) et 17 cas (44,7%) ont été regroupés dans le type diffus (figure 2). Un type mucineux a été vu (2,7%). Dans le groupe des tumeurs de type intestinal 8 cas étaient bien, et 12 cas modérément ou mal différenciés. La plupart des patients ont été opérés dans les stades avancés de la tumeur montrant deux cas seulement au stade I (5,3%) et 3 cas au stade II (7,9%). Les stades avancés comprennent 16 cas (42,1%) au stade IIIA, 15 cas (39,4) au stade IIIB, et 2 cas (5,3%) au stade IV selon les règles de l'AJCC /UICC [43] .table 2 Détails de conclusions démographiques, microscopiques, anatomopathologiques et immunohistochimiques dans les cas d'étude
Ser. No.
Sex
Âge
année d'exploitation
Situation
cellulaire Type

Grade

Stage

1
F
50
1999
A
D
-
IIIB
2
F
48
1999
DI
D
-
IV
3
M
70
1999
B
D
-
IIIA
4
F
65
1999
A
I
PD
IIIA
5
M
58
1999
A
D
-
IIIA
6
M
59
1999
DI
D
-
IIIA
7
M
75
1999
B
I
MD
IIIA
8
M
28
2000
A
D
-
IIIB
9
M
65
2000
A
D
-
II
10
F
65
2000
A
I
WD
IIIB
11
F
54
2001
A
D
-
IIIA
12
M
70
2001
B
I
PD
IIIA
13
M
70
2001
C
D
IV
14
M
45
2001
C, B
I
PD
IIIB
15
M
60
2001
A
I
MD
II
16
M
51
2001
A
I
MD
IIIB
17
F
67
2001
B
D
-
IIIB
18
F
67
2002
C
D
-
IIIB
19
M
39
2002
C
I
WD
IIIA
20
F
79
2002
B
I
MD
IIIA
21
F
44
2002
DI
D
-
IIIA
22
M
63
2002
A
I
WD
IB
23
M
48
2002
A
I
PD
IIIB
24
M
52
2002
DI
D
-
IIIB
25
M
68
2002
A
I
WD
II
26
M
70
2002
A
I
WD
IIIA
27
M
88
2002
A
I
PD
IIIA
28
F
30
2003
C
I
MD
IIIA
29
M
53
2003
C
I
WD
IB
30
F
53
2003
C
I
MD
IIIB
31
F
60
2003
-
I
PD
IIIB
32
F
48
2003
A
D
IIIB
33
M
42
2003
A
Mucinous
WD
IIIA
34
M
65
2003
B
D
-
IIIB
35
M
45
2003
DI
D
-
IIIA
36
M
23
2003
GEJ
I
WD
IIIA
37
M
58
2003
A
D
-
IIIB
38
F
35
2003
A
I
PD
IIIB
Abréviations: M: mâle; F: femmes; A: antrale; B: corps; C: cardia; DI: diffuse infiltrant; GEJ: jonction gastro-oesophagien; D: diffuse le type; I: type intestinal; PD: mal différenciée; MD: modérément différencié; . WD: bien différencié
Figure 1 H & E apparition d'un cancer gastrique de type intestinal
Figure 2 H & E apparition d'un cancer gastrique de type diffus
La réaction CD117 IHC a été négative dans tous les cas, y compris la normale.. surface et épithélium glandulaire, les cellules épithéliales dysplasiques autour de la tumeur, et les composantes invasives des cellules de carcinome gastrique (figure 3) tandis que le contrôle positif (GIST) ont révélé fort et diffusent la réactivité cytoplasmique (figure 4). La coloration IHC pour bcl-2 a également été négative dans tous les cas, sauf pour un cas d'un carcinome gastrique diffus (cas no. 11) qui a montré une forte réactivité cytoplasmique distribués (figure 5). Dans 5 cas, une réactivité cytoplasmique dispersée et faible a été notée pour bcl-2, qui a été considéré comme négatif aussi. Figure 3 de réaction immunohistochimique négatif pour CD117 dans des cellules de carcinome de tumeurs gastriques.
Figure 4 immunohistochimique coloration pour CD117 montre une forte réaction positive diffuse dans la diapositive de commande (GIST). Notez l'absence de coloration de fond dans les éléments non-néoplasiques en haut de l'image.
Figure 5 forte et diffuse réactivité cytoplasmique pour bcl-2 dans le cas 11.
Discussion
L'âge moyen des cas de carcinome gastrique dans ce études (56 ans) est nettement inférieure à celle de l'incidence de la population sur la base (70 ans). La plupart de nos cas avaient été opérés dans les stades avancés de la tumeur, et compte à un pourcentage de 86% dans la troisième étape et plus.
De toute évidence, un traitement chirurgical et chimiothérapique curative potentielle de ces tumeurs avancées, peu différenciés et agressifs est pas possible. Par conséquent, de nouvelles approches thérapeutiques devraient être recherchées.
Un régime potentiel pourrait être le traitement avec imantinib, une substance qui servait à l'origine pour l'inhibition du produit du gène de fusion du abl-bcr dans la leucémie myéloïde chronique. Il peut également agir comme un inhibiteur de la kinase Kit de la tyrosine, et, par conséquent, son expression a été analysée dans GIST et une grande variété d'autres tumeurs malignes [34]. En fait, certains oncologues demandent kit taches IHC quand ils sont confrontés à des tumeurs mésenchymateuses afin d'appliquer potentiellement imatinib pour le traitement [34]. Étonnamment, l'expression CD117 dans les carcinomes gastriques n'a pas été clairement même si elle a été étudiée dans de nombreuses tumeurs, telles que les cellules germinales ou malignes mélanocytaires. Nous ne pouvions évaluer un article qui décrit une surexpression du gène CD117 dans des cultures de cellules de carcinome gastrique [18].
Dans notre étude, aucun des 38 cas étudiés affiche une expression de CD117 immunohistochimie. Par conséquent, il semble peu probable, que CD117 joue un rôle remarquable dans la formation de cancer de l'estomac et de la progression. En outre, son application potentielle comme une nouvelle cible pour les stratégies thérapeutiques est discutable. Cette déclaration est vrai, même si des méthodes plus sensibles comme fluorescent dans l'hybridation in situ (FISH) peuvent détecter une expression de CD117 dans des cellules de carcinome de tumeurs gastriques sans résultats IHC correspondant. Miettinen et al. ont examiné angiosarcomes kit positif pour les mutations du kit et ne pouvait pas détecter d'éventuelles anomalies dans la région généralement mutée dans les GIST [34]. Ainsi, une réaction IHC positif ne peut pas impliquer l'application des régimes de lutte contre la drogue du kit en soi. D'autre part, les mutations de gènes CD117 pourraient être présents dans le développement de carcinomes gastriques, et ne peuvent être exclus par notre étude, que les anticorps appliqués ne sont dirigés contre le "type sauvage" la formation des protéines.
Une situation similaire a été trouvé pour bcl-2 expression, qui pourrait être démontré intra-cytoplasmatically dans un seul cas d'un carcinome gastrique diffus. Ainsi, la majorité des cancers gastriques (sinon toutes) sont immunohistochimique négatif pour bcl-2. Ces résultats sont en accord avec les données rapportées par Wang et ses collègues. Les auteurs ont rapporté que 2 bcl-2 cas positifs sur 30 carcinomes gastriques [47]. Fricke et al. fait état d'un pourcentage plus élevé de réactivité immunohistochimique (24/05) pour bcl-2 dans une étude réalisée sur 24 cas de type diffus carcinomes gastriques [15]. Tous ces cas ont été simultanément positivement associée à des mutations cadhérine E-[15]. Mais il y a de plus en plus des rapports sur Bcl-2 réactivité dans le cancer gastrique avec une fréquence beaucoup plus élevée (11, 14). Chen et ses collègues ont rapporté 80,56% de réactivité immunohistochimique de cellules de cancer gastrique à la protéine Bcl-2 qui est, indépendamment de l'emplacement de la tumeur, le type histologique du cancer, et dans la lymphe état noeud de métastases (11). Un rapport du Brésil montre 45% de IHC réactivité des cellules tumorales pour protéine bcl-2 (14). Dans les deux études, différents types d'anticorps ont été utilisés. Dans Chen étudier une méthode spécifique d'évaluation a été considéré pour l'évaluation quantitative et qualitative de la réaction IHC pour bcl-2 (11). Considérant basse fréquence de la réactivité des cellules de cancer gastrique dans de nombreux rapports, y compris celui de nous, il semble être rationnel d'effectuer une grande échelle et à l'étude inter-institutionnelle en utilisant des mesures spécifiques que les mesures électroniques pour vérifier le taux exact de bcl-2 réactivité dans l'estomac cancer.
Conclusion
Résumant ces données et y compris nos propres résultats l'expression de CD117 dans le carcinome gastrique semble être un événement très improbable et ne peut pratiquement considéré comme une cible potentielle de la thérapie. L'expression de bcl-2 dans le cancer gastrique semble être assez rare et actuellement sa signification clinique est incertaine. Mais plus grandes études nécessaires à effectuer afin de vérifier le taux exact de bcl-2 réactivité dans le carcinome gastrique.
Déclarations Remerciements
Le soutien financier de l'Université Kerman of Medical Sciences Research Center est grandement apprécié.
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Voici les liens vers les auteurs de dossiers soumis originaux pour les images. de fichier d'origine pour la figure 1 13000_2005_7_MOESM2_ESM.png Auteurs Auteurs 13000_2005_7_MOESM1_ESM.png fichier d'origine pour la figure 2 Auteurs 13000_2005_7_MOESM3_ESM.png de fichier d'origine pour la figure 3 Auteurs 13000_2005_7_MOESM4_ESM.png de fichier original pour le fichier d'origine de la figure 4 Auteurs 13000_2005_7_MOESM5_ESM.png pour la figure 5

• Gastrique adénocarcinome extrêmement bien différencié de phénotype gastrique en contrepartie gastrique adénome malignum du col de l'utérus
• transection laparoscopique partielle gastrique et dévascularisation afin d'améliorer son flux