Hiánya CD117 és ritka bcl-2 expresszió gyomorrák immunhisztokémiai módszerrel. Immunhisztokémiai vizsgálat felülvizsgálata literature

hiánya CD117 és ritka bcl-2 expresszió gyomorrák immunhisztokémiai módszerrel. Immunhisztokémiai vizsgálat irodalmi áttekintés katalógusa Abstract Background katalógusa katalógusa Gyomor adenocarcinoma egyik leggyakoribb rosszindulatú világszerte beleértve Iránt. Ez a tanulmány célja az volt, hogy immunhisztokémiai értékelje a CD117 és Bcl-2-expresszió a gyomor-karcinómák és azok lehetséges felhasználása terápiás célpontok kezelésére betegek előrehaladott stádiumban gyomorrák.
Anyagok és módszerek
Képviselő parafintömböket nyert 38 működtetett gyomor adenokarcinóma betegek lekért Afzalipour Kórház patológiai osztály archívum, Kerman, Irán. Immunhisztokémiai analízis (IHC) a CD117 végeztük minden esetben beleértve a negatív (normál gyomornyálkahártya) és pozitív (Gyomor- Villogófény tumor) ellenőrzéseket. Ezen túlmenően, az esetek értékeltük immunhisztokémiai apoptózis kapcsolatos fehérje (Bcl-2), hogy értékelésére egy potenciális Szövetsége CD117 expresszióját a sejt proliferáció szabályozó útvonalakat.
Eredménye
Nincs pozitív reakciót a CD117 volt látható gyomor karcinóma tumorsejtek, függetlenül a sejttípus, grade, és színpadi, proliferáció és az apoptózis mértéke. Expression Bcl-2-ben megfigyelhető csak egy esetben.
Következtetés
Arra a következtetésre jutottunk, hogy a CD117 overexpresszió kimutatható immunhisztokémiai nem játszik jelentős szerepet gyomor karcinóma utak és fejlesztés, bár túlexpressziója a gén szinten és /vagy mutáns CD117 kifejezés létezhet. Így nem valószínű, hogy a CD117 útvonal klinikai jelentősége gyomorrák betegek. Katalógusa Háttér
gyomorrák a második leggyakoribb rosszindulatú daganat a világ alkotó mintegy 10% -át az újonnan diagnosztizált rosszindulatú és számviteli több mint 12 % -a rákos halálesetek [8]. Ez a betegség az idősek, a medián életkora 72 év amerikai betegek a diagnózis idején [8]. Immunhisztokémiai (IHC), szinte az összes tumorok pozitív citokeratin és epiteliális membrán antigén [43]. Továbbá, gastricus karcinómák kimutatták, hogy pozitív, a következő tényezőket különböző arányokban: pankreász kiválasztási tripszin inhibitor (76% és 89% a bél és a diffúz típusú -kal) [19], karcinoembrionális antigén (30-55%), Villin (47 %), a béta catenin (63%), a CD44 (55-58%), [22, 43] és a placenta alkalikus foszfatázzal (23%) [49]. Mutációk a p53 fehérje és rendellenességek a adenomatosus polyposis coli (APC) gén találtak mintegy 50% -ában [1]. Az irodalomban egyetlen vizsgáló tanulmányt expresszióját CD117 a gyomor karcinómák létezik, hogy tudomásunk mostanáig [18]. Ez a tanulmány számol kifejeződése protoonkogén c-kit és ligand őssejt faktor (SCF) a gyomor carcinoma sejtvonalakon [18]. In vivo, a potenciális a fehérje expresszióját humán gyomorrák nem elemezték, és nem nyilatkozik a lehetséges klinikai jelentősége az in vitro vizsgálatban kapott a tudásunk.
Klasszikus gyomor karcinómák minősített intesztinális és diffúz írja szerint Lauren osztályozás [29]. Bár a szerepe az adjuváns terápia előrehaladott gyomorrákban vita tárgyát képezi, általában sebészi eltávolítását tartják, mint a standard terápia és válaszul egyéb kezelési módszerek gyenge [46]. Katalógusa Gyomor carcinoma általában észlelhető előrehaladott tumor szakaszaiban. A tényezők, amelyek a Miss korai diagnózis magában anatómiai és klinikai okok miatt. Anatómiailag, a gyomor van egy nagyon nagy luminális tér és a tumorokat elérheti elég nagy méretű megelőzően indukáló fájdalom vagy elzáródás tüneteit. A klinikai szempontból, a tünetek a gyomorrák egyenértékű jóindulatú sérülések, mint például krónikus gastritis vagy peptikus fekély. Gyakran előfordul, hogy ezek az utóbbi időben diagnosztizált daganatok már nem alkalmasak a műtétre. Népesség alapú gyomor- rákszűrési program még nem hajtották végre a legtöbb országban hiánya miatt érzékeny és specifikus szérum tumormarkerek, nagy gazdasági terhet, és hiányos betartása rutin gasztroszkópia.
Így ésszerűnek tűnik, hogy vizsgálja meg az új terápiás módozatokat előrehaladott gyomorrákban. Immunotargeting és blokkoló specifikus tumor növekedésének utak egyike az új ígéretes stratégiákat. A sikeres példák közé tartoznak a rezsimek ellen CD20 és a HER-2-neu non-Hodgkin B-sejtes limfóma (NHL) és előrehaladott stádiumban emlőkarcinóma, illetve [5, 23]. Kiméra anti-CD20 antitest (rituximab) érzékennyé teszi a B-sejtek az NHL, hogy apoptózist indukáló citotoxikus anyagokkal, például csökkentve a Bcl-x kifejezés [23]. Inhibitor a HER-2-neu-fehérje (trastuzumab) leírták, hogy indukál 19% -os válaszarányt a metasztatikus emlőrák betegeknél [5]. Egy további hatóanyag kapcsolatban van a kifejezés és gátlása CD117 (c-kit), és már eredményesen használják a különböző neoplazmák, mint például rosszindulatú hematológiai elváltozások és gastrointestinalis stromalis tumorok (GIST). Így ezek a gátlók lehetne potenciálisan tekinthető új célpont terápiás rezsimek gyomor carcinoma; azonban csak akkor, ha jelentős CD117 expresszióját lehetett mutatni, azaz felhasználásával IHC.
expressziója CD117, c-kit és az őssejt faktor (SCF) receptor
CD117 van kódolva a c-kit protoonkogén kromoszómán 4q11-q12 [42]. Mivel egy sejtfelszíni fehérje azt sorolható a harmadik különböző sejt-receptorok elemzi receptorok intrinsic kinas aktivitás katalógusa [10]. Ez rendelkezik három területe extracelluláris, sejten belüli, valamint a transzmembrán helyét. Kapcsolódó receptorok közé tartozik a granulocita-kolónia stimuláló faktor (G-CSFR), és a vérlemezke eredetű növekedési faktor (PDGFR). Az extracelluláris domén rendelkezik öt immunglobulin-szerű területeken. Az első három felelősek kötődés őssejt faktor (SCF). Követően komplex formáció SCF intracelluláris domén foszforilált és új lelőhelyek előírt citoplazmatikus kézbesítők például IP3, Src, és ras. Ezen események, a sejt követték belépnek az S fázis és sejtburjánzást ciklus [30].
A kifejezés a CD117 fehérjét azonosítottak különböző sejttípusok, mint például az osteoclastok, Langerhans-sejtek, köldökzsinórvér sejt, vese tubulusok epiteliális sejtek, verejték mirigy sejtek vagy megakariociták [3]. Valószínűleg játszik fiziológiai szerepet elterjedése ezeket a sejteket. Jelentős hatása a C-kit a kialakulását és növekedését végtagok embrionális szakaszban már gyanús állati modell tanulmányok [41]. Hízósejtek függ autokrin kör CD117 [1], és a veszteség a CD117 a germinális sejtek az embrionális herében eredményez fokozott apoptózis csírasejtek és a meddőség, a következő életben időszakok [13]. Oldható c-kit lehet mobilizálni csontvelő sejtek a perifériás vérben keresztül a kölcsönhatás a vaszkuláris sejt adhéziós molekula 2 (VCAM-2) [35]. Mindkét, SCF és CD117, hogy hatást gyakoroljunk a növekedés az endoteliális sejtek és simaizom sejtek a köldökzsinór véna [33]. Azonban a fő funkciója a CD117 van az aktiválás a sejtek proliferációját. Expression of CD117 volt tapasztalható egy részhalmazát angioszarkóma esetben egy olyan jelenség, hogy már képest az intézkedés a onkofetális protein vagy annak anti-apoptotikus hatását [9].
Férfi, CD117 proto-onkogén mutáció eredményeként a autoszomális domináns betegség elemzi piebaldizmia [24]. Szomatikus mutációk került rögzítésre a különböző daganatos sejttípusokban. A mutáció a c-kit protoonkogén már eddig is gyakran megfigyelhető csírasejt daganatok, különösen a seminoma [25].
Bár a túlzott expressziója CD117 mRNS volt megfigyelhető sejtvonalak rosszindulatú rostos histiocitoma [36], IHC értékelés az ilyen tumorok a c-kit kiderült, csak egy pozitív reakciót ki 43 esetben [51]. Immunhisztokémiai expressziója CD117 is igazolták leiomyosarcomas a méh [39], és már azonosított körülbelül 50% -a kis sejt vagy nagy sejtes neuroendokrin tüdőkarcinóma [2]. Túlzott expressziója CD117 szinte mindig látható GIST [42]. Immunhisztokémiai, annak expresszióját rendszerint szolgál diagnosztikai differenciálódását ezen tumorok származó, morfológiailag hasonló daganatok [15]. Egyes szám CD117 expresszióját, vagy kombinációban, hogy az SCF Megjegyezzük több vérképzési tumorok, beleértve a hízósejt-leukémia, akut mielogén leukémia, és más mieloproliferatív rendellenességek [10]. Tény, hogy a c-kit-expresszió akut leukémia lehet tekinteni, mint egy indikátora a mieloid eredetű tumorsejtek [10], mivel csak ritkán kifejezett lymphoid blast sejtekben. Eközben az expressziója a mieloid sejtekben alapját képezi kimutatására egy minimális reziduális betegség (MRD) áramlási citometriával [10]. A legtöbb tumor sejtek Hodgkin-kór, köztük egymagvú és Sternberg-Reed-sejtek expresszálják a c-kit [10]. Colon carcinoma ritkán megjelenik egy pozitív citoplazmatikus reakciót CD117 IHC [40]. C-kit expressziójának változik, hogy nagy mértékben a lágyszöveti szarkóma, és mozog a 10% -ot myxoid szarkóma 60% melanocytás Schwannomák [21]. A humán gliómák c-kit széles körben expresszálódik és autokrin útvonal a tumor aktiváció és progresszió által a c-kit és liganduma javasolták leírásban [17]. Érdekes módon, a normális emlő epiteliális sejtek bőségesen fejezik c-Kit, míg a veszteség a c-kit-expresszió számoltak be 80-90% az emlőrák esetek [37]. In vitro, az átadás a c-kit gént egy mellrák sejtvonal eredményezte elnyomja a sejt növekedést [37]. Ezek a megfigyelések azt sugallják, gátló hatása a c-kit és liganduma a mellrák proliferáció. Egy tanulmány számol co expressziója a c-kit és az őssejt faktor gének emlő karcinóma és egy lehetséges autokrin, aktiválják ezeket a rákos sejtek [20]. A felmérés a rosszindulatú daganatok pozitív CD117 immunhisztokémiai reaktivitás 1. táblázatban felsorolt ​​szerint [22] .table 1 immunhisztokémiai jelölést CD117 rosszindulatú daganatok katalógusa Tumor típusa Matton reaktivitás (%) Matton száma vizsgált esetek Matton endometrium karcinóma katalógusa 100 katalógusa 8 katalógusa follikuláris karcinóma pajzsmirigy katalógusa 100 katalógusa 11 katalógusa papilláris karcinóma a pajzsmirigy katalógusa 100 katalógusa 9 katalógusa Merkel sejtes karcinóma
96 katalógusa 22 katalógusa seminoma katalógusa 96 katalógusa 65 katalógusa Petefészek savós cystadenocarcinoma katalógusa 94 katalógusa 16
vesesejtes karcinóma kromofóbot
90
74
oszteogén szarkóma
84
18
inhibitorai a c-kit
néhány endogén citokinek kimutatták, hogy rendelkezünk gátló hatással a c-kit-receptor [6, 28]. Az ilyen endogén inhibitorok, beleértve TGFβ1 és IL4 sikeresen alkalmazták kísérleti állatokban és a vastagbél-karcinóma sejtvonal [6, 28]. Az egyik protein-tirozin-kináz-inhibitorok, SU5614 indukálhatja a sejtnövekedés és apoptózis az AML gátlásával a c-kit-receptor [45]. STI571 vagy imatinib PAImezilát másik molekula képviselő exogén inhibitor. Az eredetileg kért a CML kezelésére gátlásával 9; 22 transzlokációs indukált tirozin-kináz [44], azt később szolgált hatásos kezelésére a különböző daganatok, beleértve a metasztatizáló gasztrointesztinális stromalis tumorok [12]. A kezelést a c-kit inhibitorok 21 AML-es betegek, akik részben rezisztens a kemoterápiára ígéretes volt is [27]. In vitro vizsgálatok A kissejtes tüdőkarcinóma sejtvonal mutatott szinergetikus hatás a c-kit és az IGF-1R inhibitorok az apoptózis indukcióját [9, 48]. Egyéb in vitro vizsgálatok mutatja gátlását sejtproliferáció és apoptózis kiváltása vastagbél-karcinóma [4], emlő-karcinóma [37], Ewing-szarkóma [16] és a neuroblasztóma sejtvonalak [7]. Ezen túlmenően, a sikeresen kezelt eset szenved a hepatocelluláris karcinóma és a májzsugorodás leírták [38].
Bcl-2-protein
Bcl-2-protein egy 26 kD fehérje a fő szerepet ellenőrző apoptózist. Bcl-2 termelés által ellenőrzött gén kromoszómán található 18 [14]. Bcl-2 családjába tartozik a fehérjék, amely magában foglalja a Bax fehérje [31]. Bax ellensúlyozza a Bcl-2 növelésével sejt hajlamot apoptotikus stimulusokra [31]. Valójában azt tűnt, hogy az arány a Bcl-2, hogy Bax fehérjék ellenőrizzék a érzékenység vagy rezisztencia számos sejttípus apoptotikus hatásokkal [31]. Bár a szerepe a Bcl-2-protein jól ismert bizonyos formáinak alacsony fokozatú limfómák, beleértve a follikuláris limfómák [14], szerepe a más rákos megbetegedések a vizsgálat alatt. Tanulmányok azt mutatják, a reaktivitás tumorsejtek gyomor karcinóma esetében Bcl-2 a különböző frekvenciák [14, 50]. Nagyobb gyakorisággal az apoptózis mutatkozott gyomor dysplasia helyett együttélésre gyomor karcinóma [50]. Ez a megfigyelés szuggesztív egy sajátos szerepe a Bcl-2 gyomorrák fejlesztés növekvő sejt életét és az azt előíró több genetikai elváltozások [50].
Bár ezek a megfigyelések már messze gyakorlati megvalósítása a gyomorrák kezelésére, egyes jelentések a sikeres alkalmazása apoptózis indukció gyomor sejtvonalak jelen vannak [32, 26]. katalógusa anyagok és módszerek katalógusa parafintömböket 38 esetben gyomorrák üzemeltetni a 11 th 1999. március 5 th szeptember 2003 gyűjtöttünk az archívum a Patológiai Laboratóriumában Afzalipour Kórház. Reprezentatív tumorblokkokat kiválasztott immunhisztokémiai. Paraffin blokk egy esetében egy gasztrointesztinális sztóma tumor (GIST) használtunk pozitív kontrollként. Immunhisztokémiai vizsgálatot végeztünk, alkalmazásával az avidin-biotin komplex (ABC) módszere CD117 és Bcl-2. Mind a primer antitesteket és LSAB vizualizációs kit kereskedelmi forgalomban hozzáférhető a Dako, Koppenhága, Dánia. A hő - indukált módszer (HIER) alkalmaztunk antigénfeltárást által Tris-EDTA pufferben PH9. Az elsődleges ellenanyag hígítási volt állítva 1/400 részére CD117 és 1/40 a Bcl-2-ill. A paraffint és rehidratált metszeteket a primer antitestekkel 20 percig, miután alapos mosás a szekunder antitesttel 10 percig, sztreptavidinnel 10 percig, és a folyékony Diaminobenzydine (DAB) 5 percig. Olyan esetek csoportosították pozitívnak, ha egy sötét barna reakció a tumorsejtek jegyezni.
Eredmények
A teljes listáját a 38 esetek 2. táblázatban adjuk meg a spektrum a betegek életkora tartományok 23-88 év ( jelent 56). A nemek aránya (férfi /nő) számlák és 1,7: 1. Húsz betegnél összesen gastrectomián a többiek kezeltek részösszeg gasztrektómiának. Hat a tumorok fejlődtek ki a szív régió (15%), további hat tumorból a corpus terület (15%), és 18 esetben voltak elhelyezve a antrumban (47%). 6 esetben (15%) a tumor nagymértékben beszivárgott a gyomor és a részletes helyét a daganat nem lehetett azonosítani. Egy esetben származott gastrooesophagealis átmenet és a másik egyetlen esetben beépültek mind a test és a cardia. Az Lauren besorolás 20 esetben (52,6%) soroltuk intesztinális típusú (1. ábra) és 17 eset (44,7%) soroltuk a diffúz típusú (2. ábra). Egy mucinosus típus volt látható (2,7%). A csoporton belül a bél típusú daganatok 8 ügy is, és 12 esetben közepesen vagy rosszul differenciált. A legtöbb beteget operáltunk előrehaladott tumor szakaszban, amely csak két esetben az I. szakaszban (5,3%) és 3 esetben a szakaszban II (7,9%). Az előrehaladott stádiumú közé 16 esetben (42,1%) a IIIA, 15 esetben (39,4) a IIIB és 2 esetben (5,3%) a színpadi IV szabályai szerint a AJCC /UICC [43] .table 2 Részletek demográfiai, mikroszkópikus, patológiai és immunhisztokémiai eredmények a tanulmány esetekben katalógusa Ser. Nem Matton szex Matton Kor Matton éve Operation Matton Location Matton Cell Type

Grade

Stage

1
F
50
1999
A
D
-
IIIB
2
F
48
1999
DI
D
-
IV
3
M
70
1999
B
D
-
IIIA
4
F
65
1999
A
I
PD
IIIA
5
M
58
1999
A
D
-
IIIA
6
M
59
1999
DI
D
-
IIIA
7
M
75
1999
B
I
MD
IIIA
8
M
28
2000
A
D
-
IIIB
9
M
65
2000
A
D
-
II
10
F
65
2000
A
I
WD
IIIB
11
F
54
2001
A
D
-
IIIA
12
M
70
2001
B
I
PD
IIIA
13
M
70
2001
C
D
IV
14 katalógusa M
45 katalógusa 2001 katalógusa C, B
I
PD
IIIB
15
M
60
2001
A
I
MD
II
16
M
51
2001
A
I
MD
IIIB
17
F
67
2001
B
D
-
IIIB
18
F
67
2002
C
D
-
IIIB
19
M
39
2002
C
I
WD
IIIA
20
F
79
2002
B
I
MD
IIIA
21
F
44
2002
DI
D
-
IIIA
22
M
63
2002
A
I
WD
IB
23
M
48
2002
A
I
PD
IIIB
24
M
52
2002
DI
D
-
IIIB
25
M
68
2002
A
I
WD
II
26
M
70
2002
A
I
WD
IIIA
27
M
88
2002
A
I
PD
IIIA
28
F
30
2003
C
I
MD
IIIA
29
M
53
2003
C
I
WD
IB
30
F
53
2003
C
I
MD
IIIB
31
F
60
2003
-
I
PD
IIIB
32
F
48
2003
A
D
IIIB
33
M
42
2003
A
Mucinous
WD
IIIA
34
M
65
2003
B
D
-
IIIB
35
M
45
2003
DI
D
-
IIIA
36
M
23
2003
GEJ
I
WD
IIIA
37
M
58
2003
A
D
-
IIIB
38
F
35
2003
A
I
PD
IIIB
Rövidítések: M: férfi; F: női; A: antrális; B: test; C: cardia; DI: diffúz infiltratív; GEJ: gastrooesophagealis átmenet; D: diffúz típusú I: bél típus; PD: rosszul differenciált; MD: közepesen differenciált; WD: jól differenciált.
1. ábra H &E megjelenése a bél típusú gyomorrák.
2. ábra H &E megjelenése a diffúz típusú gyomorrák.
A CD117 IHC reakció negatív volt minden esetben, beleértve a normális felületi és mirigyes hámszövet, diszpláziás hámsejtek körül a tumor, és az invazív komponensei gyomor karcinóma sejtek (3. ábra), míg a pozitív kontroll (GIST) kiderült, erős és diffúz citoplazmatikus reaktivitás (4. ábra). Az IHC festést a Bcl-2 szintén negatív volt minden esetben, kivéve egy esetben diffúz gyomorrák (az esetben nem. 11), amely azt mutatta, egy elosztott erős citoplazmatikus reaktivitás (5. ábra). 5 esetben a szétszórt és gyenge citoplazmatikus reaktivitás volt híres bcl-2, amelyet tekinthető negatív is. 3. ábra Negatív immunhisztokémiai reakció CD117 a gyomor karcinóma tumorsejtek.
4. ábra immunhisztokémiai festését CD117 mutatja erős diffúz pozitív reakció a kontroll tárgylemez (GIST). Megjegyzés hiányában háttér festődés nem-neoplasztikus elemek a felső kép.
5. ábra Erős és diffúz citoplazmatikus reaktivitása a Bcl-2 abban az esetben, 11.
Megbeszélés
Az átlagéletkor a gyomorrák esetben ebben az vizsgálat (56 év) lényegesen alacsonyabb, mint a népesség alapú incidenciáját (70 év). A legtöbb esetben már működött az előrehaladott tumor stádiumában, fiók százalékában 86% harmadik szakaszában, és magasabb.
Nyilvánvaló, hogy egy potenciális kuratív műtéti és kemoterápiás kezelést az ilyen fejlett, rosszul differenciált, és az agresszív tumorok nem lehetséges. Ezért új terápiás megközelítéseket kell keresni.
Egyik lehetséges szabályozás lehet a kezelés imantinib, olyan anyag, amely eredetileg szolgált a gátlása az abl-bcr fúziós gén termék krónikus mielogén leukémia. Azt is jár, mint egy kit tirozin-kináz-inhibitor, és ezért annak expresszióját elemeztük a GIST és széles különböző egyéb rosszindulatú daganatok [34]. Sőt, egyes onkológusok kérheti kit IHC foltok, amikor szembesülnek mesenchymalis tumorok érdekében esetlegesen alkalmazandó imatinib kezelésre [34]. Meglepő módon, a CD117 expresszióját gastricus karcinómák nem volt nyilvánvaló bár azt vizsgálták számos tumorok, például csírasejt vagy melanocytás rosszindulatú daganatok. Mi csak értékelni egy cikket, amely leírja egy több mint kifejezése a CD117 gén gyomorrák sejttenyészetekben [18].
Tanulmányunkban, sem a vizsgált 38 esetben megjelenik a CD117 expresszióját immunhisztokémiai. Ezért úgy tűnik, hogy nem valószínű, hogy CD117 játszik jelentős szerepet a gyomor karcinóma kialakulását és progresszióját. Ezen túlmenően, a lehetséges alkalmazást, és új cél terápiás stratégiák megkérdőjelezhető. Ez az állítás igaz, akkor is, ha sokkal érzékenyebb módszerek, mint a fluoreszcens in situ hibridizáció (FISH) lehet felismerni egy CD117 kifejezés a gyomor carcinoma tumorsejtek nélkül megfelelő IHC eredménye. Miettinen et al. Megvizsgáltam kit-pozitív angiosarcomas kony mutációk, és nem hibát észlel a térségben jellemzően mutáns GIST [34]. Így a pozitív IHC reakció nem jelenti a kérelem elleni kit gyógyszeres kezelést önmagában. Másrészt, mutációk CD117 gének lehetnek jelen a fejlesztés a gyomor karcinóma, és nem zárható ki a mi tanulmány, mint az alkalmazott antitestek csak ellen irányulnak "vad típusú" fehérje képződését.
Hasonló a helyzet volt talált bcl-2 expresszió, ami bizonyítható belüli citoplazmatikusan csak egy esetben diffúz gyomorrák. Így a legtöbb gastricus karcinómák (ha nem minden) vannak immunhisztokémiai negatív Bcl-2. Ezek az eredmények összhangban vannak az adatok közlése Wang és kollégái. A szerzők arról számoltak be, csak 2 bcl-2-pozitív esetből 30 gyomor carcinoma [47]. Fricke et al. jelentett nagyobb százalékban immunhisztokémiai reaktivitás (24/05) a bcl-2 egy elvégzett vizsgálat során a 24 esetben diffúz típusú gyomor carcinoma [15]. Mindezen esetekben arra egyidejűleg pozitív összefüggésben áll az E-cadherin mutációk [15]. De egyre több beszámoló a Bcl-2 reaktivitás gyomorrák sokkal nagyobb frekvenciájú (11, 14). Chen és munkatársai számoltak 80,56% immunhisztokémiai reaktivitás gyomorrák sejtek Bcl-2-protein, amely az volt, függetlenül attól, hogy a tumor helyen, a szövettani típusú rák, és a nyirokcsomó-metasztázis állapot (11). Egy jelentés Brazíliából mutatja 45% IHC reaktivitás tumorsejtek BCL-2-protein (14). Mindkét vizsgálatban a különböző típusú ellenanyag használtunk. Chen tanulmányozza a specifikus értékelési módszer ítélték mennyiségi és minőségi értékelése IHC reakció bcl-2 (11). Figyelembe véve alacsony gyakorisága reaktivitás gyomorrák sejtek számos jelentés többek között, hogy a számunkra, úgy tűnik, hogy racionális, hogy végre egy nagyszabású és intézményközi tanulmány specifikus mérések elektronikus mérések igazolására pontos mértéke bcl-2 reaktivitás gyomor- rák.
Következtetés katalógusa összegezve ezeket az adatokat, és többek között a saját eredményeink kifejezése CD117 a gyomorrák tűnik, hogy egy nagyon valószínűtlen esetben, és gyakorlatilag nem tekinthető potenciális célpontja a terápia. A kifejezés a Bcl-2 gyomorkarcinóma úgy tűnik, hogy meglehetősen ritka, és jelenleg a klinikai jelentősége nem tisztázott. De a további nagy tanulmány elvégzéséhez szükséges annak érdekében, hogy ellenőrizze, a pontos mértéket bcl-2 reaktivitás gyomorrák. Katalógusa nyilatkozatok katalógusa Köszönetnyilvánítás katalógusa A pénzügyi támogatást a Kerman Orvostudományi Egyetem Kutató Központ ezúton is köszönjük.
Szerzők eredeti beküldötteknek képeket
alábbiakban a linkeket a szerzők eredeti beküldötteknek képeket. 13000_2005_7_MOESM1_ESM.png A szerzők eredeti fájlt az 1. ábra szerinti 13000_2005_7_MOESM2_ESM.png A szerzők eredeti fájl 2. ábrán 13000_2005_7_MOESM3_ESM.png A szerzők eredeti fájl 3. ábra 13000_2005_7_MOESM4_ESM.png A szerzők eredeti fájl 4. ábra 13000_2005_7_MOESM5_ESM.png A szerzők eredeti fájl 5. ábra

• A gyomor rendkívül jól differenciált adenocarcinoma gyomor- fenotípus: a gyomorsav ellenpárja adenoma malignum a méhnyak
• A laparoszkópos részleges gyomor átvágás és devascularization növelése érdekében az áramlás