Žalúdočné infekcie Helicobacter pylori asociuje so zvýšeným rizikom kolorektálnych polypov v afrických Americans

žalúdočnej infekcie Helicobacter pylori
spolupracovníkov so zvýšeným rizikom kolorektálny polypov u Afroameričanov
abstraktné
pozadia
žalúdka Helicobacter pylori
(H. pylori
) infekcie a kolorektálny polyp sú častejšie u Afroameričanov ako u bežnej populácie. Naším cieľom bolo zistiť, či je žalúdočné H. pylori
infekcie je spojená s kolorektálny polypov u Afroameričanov.
Metódy
Lekárske záznamy o afrických Američanov, 40 rokov a starší (n = 1256), ktorí podstúpili obojsmerné gastrointestinálne endoskopiu na v rovnaký deň boli preskúmané. H. pylori
stav bol hodnotený pomocou imunohistochémia na žalúdočných vzoriek. Kolorektálny polypy boli potvrdené histologického vyšetrenia hrubého biopsiou. Podskupina vzoriek séra od zdravých a polypov ložiská pacientov (n = 163), boli analyzované testom ELISA pre anti-H. pylori stroje a anti-ČAGA protilátky. Surový a upravené účinok H. pylori
na riziko kolorektálneho adenómu a polypu boli vypočítané logistické regresné modely.
Výsledky
výskytu kolorektálneho polypy a adenómov bolo 456 (36%) a 300 ( 24%), resp. Kolorektálny polyp boli viac prevláda v žalúdku H. pylori
infikovaná než neinfikovaných jedincov [43% oproti 34%; Pomer šancí (OR) (95% CI): 1,5 (2.01.-9.1.), P
= 0,001]. Pacienti s H. pylori-
spojené chronickej aktívnej gastritíde boli vystavené vysokému riziku mať adenómov [neupravená OR (95% CI): 1,3 (1,0 - 1,8); P
= 0,04]. Nebol zistený žiadny rozdiel v histopatológie, veľkosti alebo umiestnenia polypov s ohľadom na H. pylori
stave. Žalúdočné H. pylori
infekcie, vek, mužské pohlavie a vysoké riziko klinické situácie boli nezávislé rizikové faktory pre kolorektálny polypov. Sérologické testovanie tiež odhalil vyšší výskyt H. pylori stroje a jeho toxín CAG-A v polypov pacientov oproti séra non polypov pacientov, hoci v non-štatisticky významným spôsobom.
Závery
Táto štúdia preukázala že súčasná žalúdka H. pylori
infekcie je spojená so zvýšeným rizikom kolorektálny polypov u Afroameričanov. Pacienti s H. pylori
indukovaný zápal žalúdka môžu mať prospech z včasnej skríningové kolonoskopia ako preventívne opatrenie pre kolorektálneho karcinómu.
Kľúčové slová
Afroameričanov H. pylori
infekcie kolorektálny nádor žalúdka lézie Rizikové faktory štyridsať rokov a starší pozadia
Kolorektálny karcinóm (CRC) je treťou najčastejšou rakovinou a treťou najčastejšou príčinou úmrtí na rakovinu u mužov aj žien v Spojených štátoch [1]. Vo svojej sporadickú formu, CRC väčšinou vzniká z adenomatóznych polypov (adenómy). CRC môže tiež vzniknúť z hyperplastické polypy [2, 3]. Včasné zistenie a odstránenie kolorektálnych polypov viedli k zníženiu incidencie a mortality CRC [4-6]. Nedávny záujem boli zamerané na prevenciu CRC a možnú úlohu infekčným agens v polypu k sekvencii rakoviny [7-10]. Napríklad, mnoho epidemiologické štúdie súvisiace infekcie Helicobacter pylori "
s je kolorektálny nádor buď vysokým výskytom Helicobacter pylori
séropozitivity medzi CRC alebo kolorektálneho polypov u pacientov [11-14], alebo pomocou prítomnosti bakteriálne vedľajších produktov a ich trofické účinky na sliznicu hrubého čreva [15-18], zatiaľ čo iní odporujú [19 až 22]. Okrem toho, niekoľko málo štúdií spojené aktuálne H. pylori v žalúdku
[23], alebo hrubého čreva [24-29] s rakovinou hrubého čreva a /alebo polypov.
Je dobre známe, že H. pylori
predurčuje k vývoj gastrických lézií prekurzorov rakoviny, a preto bola klasifikovaná ako trieda 1, karcinogénne [30]. Nedávna publikácia Sonneberg et al. odhalilo široké spektrum účinku žalúdočnej H. pylori
na gastrointestinálny trakt s chorobami, ktoré sú nepriamo spojené s H. pylori
, ako je refluxnej choroby, erozívnou ezofagitídy, Barrettova pažeráka, a pažeráka adenokarcinóm, ukazuje prekvapujúce vzrastie počas nedávneho poklesu H. pylori
infekcie vo všeobecnej populácii [31]. Či H. pylori je
účinok na žalúdočnú sliznicu predpovedá jej vplyv na sliznicu hrubého čreva je stále kontroverzná. V skutočnosti, nedávne meta-analýzy korelácie medzi H. pylori stroje a extra-žalúdočných malignít odhalila mierny štatisticky významný vzťah medzi H. pylori
infekcie ako s rakovinou a polypov hrubého čreva [32]. H. pylori je
infekcie a kolorektálny lézie sa zdajú byť častejšia u afrických Američanov v porovnaní s kaukazskej populácie v USA [1, 33]. snažili sme sa zistiť, či súčasný žalúdka H. pylori
nákaza bola spojená s prítomnosťou kolorektálnych polypov v populácii s vysokým rizikom kolorektálny lézie.
Metódy
výber pacientov,
sme retrospektívne zhodnotené lekárske záznamy 1920 pacientov, z ktorých 1256 boli zaradení do tejto štúdie. 1256 uchovávané záznamy zodpovedajú afroamerických pacientov, 40 rokov a starší, ktorí podstúpili obojsmerné endoskopia (kompletné kolonoskopiu a gastroskopiu) na rovnaký deň od januára 2005 do augusta 2009. Štúdia bola vykonaná na Howard University Hospital, terciárne nemocnice slúžiace prevažne africký Američania v District of Columbia, USA. Štúdia bola schválená Howard Fakultnej nemocnice Institutional Review Board a sme získali súhlas od pacientov, ktorí poskytli vzorky krvi pre sérologické analýzy. Demografické premenné zahŕňali pohlavia, rasy a veku. Klinické a patologické údaje boli zhromažďované s ohľadom na dôvody, ktoré sa podrobia obojsmerné endoskopia, H. pylori
imunohistochémia (IHC) stav žalúdočných biopsií, histo-patologická diagnóza žalúdočných vzoriek, a typ kolorektálny polyp ', veľkosť, stupeň dysplázie a lokalita. Rozdelili sme našich pacientov do vysokého a priemerným rizikom pre kolorektálny polypy na základe svojich prezentáciách [34, 35]. u vysoko rizikových pacientov boli tí s nižšou gastrointestinálne (GI) stratou krvi, brušné hmoty [34, 35], a /alebo rodinné /osobné anamnéze kolorektálnych polypov alebo rakoviny [36]. Priemerné rizikových pacientov boli buď bez príznakov a podstúpi screeningové kolonoskopia alebo trpel bolesti brucha, bolesti v nadbrušku nereaguje na liečbu, kyselina peptickýma symptómy, zmeny vo vyprázdňovaní, chudnutie alebo anémia. Pacienti boli vylúčení, ak mali zápalové ochorenie čriev, zhubné nádory, vrátane rakoviny hrubého čreva, suboptimálne črevné prípravky, neúplné kolonoskopia a nedostatok údajov o H. pylori
imunohistochémia vyšetrenie žalúdočných biopsiou. Boli odobraté vzorky
žalúdočné biopsia počas gastroskopia a boli označené ako dutine, tela a fundu. Obaja žalúdočné biopsia a kolorektálny polyp (kedy stretol) boli zozbierané biopsiou, snare, po častiach vyrezanie, alebo fyziologický roztok asistovanej endoskopická slizničnej resekcie. Kolorektálny polypy boli rozdelené podľa miesta. Polypy leží v slepého čreva, vzostupne, a priečneho tračníka bolo klasifikovaných ako "pravostranné". Tí, ktorí sa nachádza v zostupnom tračníka, sigmoid a konečníka bolo klasifikovaných ako "left sided". Pacienti s niekoľkými polypy celého hrubého čreva boli klasifikované ako majúce "both" doprava a doľava polypy hrubého čreva. Všetky vzorky boli odoslané na oddelenie patológie po ponorení do formalínu. Kolorektálny polypy veľkosť bola meraná po fixáciu tkaniva. H. pylori
stav bol označený za použitia imunohistochémia škvŕn na žalúdočných biopsiách. Novocastra Liquid myšou monoklonálna anti-H. pylori
protilátka bola použitá (NCL-L-H. pylori
klon č ULC3R Leica Biosystems). Skúsený gastrointestinálne patológ skúmal vzorky a robil histo-patologické klasifikáciu žalúdočných biopsiou a kolorektálny polypov. klasifikovaný sme H. pylori
spojená žalúdočné lézie (bez ohľadu na ich distribúcie alebo závažnosti) do chronickej aktívnej (non-atrofickou gastritídu), chronickej atrofickej gastritídy, črevné metaplázia, reaktívne gastropatia s foveolární hyperplázia, hyperplastickú gastropatia a normálne žalúdočnú sliznicu [37 ]. Vylúčili sme žalúdočné dysplázia a karcinómov žalúdka z našej štúdie. Kolorektálny polyp zahrnuté hyperplastické (nenádorových) polypy a adenomatóznych (nádorové) polypy. Adenomatóznej polypy boli rozdelené do pokročilej adenómy (tubulárnou adenóm ≥1 cm, adenóm sa na teplotu 25% klkov komponenty, a /alebo vysoko kvalitné dysplázia), a non-pokročilý adenóm (tubulárnou adenóm menej ako 1 cm). [6]
Sérologické testy pre detekciu anti-H. pylori stroje a anti-CAG-A v sére pacienta
sme zistili prítomnosť anti-H. Pylori
protilátok v sére za použitia 96-jamkových doštičiek potiahnutých H. pylori antigény
celých buniek, v súlade s predtým opísanými metódami [38, 39]. Všetky vzorky, štandardy a kontroly vykonávali v duplikátu. Vzorky séra (n = 163) boli nariedia 1: 800 a inkubované v 96-jamkové doštičky po dobu 1 hodiny pri teplote 37 ° C. Po umytí doštičiek dvakrát s EL x 50 Automatizované pás podložku (Bio-Tek Instruments, Winooski VT), boli naviazané protilátky detekované anti-ľudským IgG spojené s chrenovou peroxidázou (Biosource International, Camarillo, CA) v riedení 1: 4000 a inkubuje sa s ním po dobu 1 h pri 37 ° C. Po premytí vývoj zafarbenie pomocou 2,2'-AZIN-bis (kyselina 3-ethylbenzthiazolin-6-sulfónovej) (Sigma Chemical Co. St. Louis MO). Farba v jamkách bola analyzovaná v MRX Zjavenia mikrodoštičiek (DYNEX Technologies Inc, Chantilly, VA) pri 450 nm počas 30 minút. Všetky testy boli vykonané s 4 pozitívne a negatívne kontroly 2. Pozitívny výsledok je s OD (optickej hustoty) pomer väčší ako jedna, ako bolo oznámené predtým [40, 41]. Špecifickosť tohto testu je 93,5% a jeho citlivosť je 99,4% [40, 42].
Pre detekciu protilátok proti ČAGA, 96-jamkové doštičky potiahnuté rekombinantného ČAGA proteínu pripraveného v súlade so špecifikáciami predtým uvádzané [43, 44 ]. Všetky vzorky, vykonávali v duplikátu. Vzorky séra boli zriedené 1: 100 a aplikované do jamiek a inkubovať po dobu 1 hodiny pri teplote 37 ° C. Doštičky boli dvakrát premyté a naviazané protilátky boli detekované pomocou anti-ľudským IgG spojené s chrenovou peroxidázou (Biosource). Reportér pre naviazaného enzýmu je chrenová peroxidáza, ktorý bol detekovaný ako je uvedené vyššie. Farba sa číta v čítačke mikrotitračných doštičiek (DYNEX) pri vlnovej dĺžke 450 nm. Vzorky s pomerom hodnoty OD väčšie ako vopred stanovených cut-off (OD pomere 450 = 0,350) sa považujú za pozitívne, ako bolo oznámené predtým [44]. Tento test má špecifickosť 97% a citlivosť 96% [43]. Pozitívne a negatívne kontroly boli séra z biopsy- a kultúry validovať jedincov získané na mieste, okrem pozitívnych a negatívnych kontrol, získaných z predchádzajúcej štúdie [38].
Štatistická analýza
sme použili Student t-test na
porovnať distribúciu kontinuálne premenné medzi H. pylori
pozitívnych a negatívnych pacientov. Pre kategorické premenné sme použili Chi-kvadrát testu. Potom sme počítaný neočistených pomer šancí (OR) (95% interval spoľahlivosti [CI]) pre potenciálnych prediktory kolorektálny polypy a adenómov. Multivariačný logistická regresná analýza bola použitá na výpočet upravený OR (95% CI) pre předpovídatelů kolorektálny polypy a adenómov. Všetky premenné s P < 0.2 z dvojrozmernej analýzy boli vybrané pre viacrozmerné logistické regresie. Výsledný model bol vyvinutý s postupným prístupom dozadu. Všetky premenné s hodnotou P < 0,05 boli považované za štatisticky významné a zostal v konečnom modeli. Všetky analýzy boli vykonáva pomocou SPSS 17.0 (SPSS Inc., IL).
Výsledky
populáciu a klinicko-charakteristikami
Medzi 1920 potenciálnym účastníkom, 1256 Afroameričania, vo veku štyridsať alebo vyšší, boli oprávnené na túto štúdiu. Non-afrických amerických pacientov (n = 100), ako aj u pacientov bez obojsmerného endoskopia (n = 385), u pacientov so zápalovým ochorením čriev (n = 146) alebo chýba škvrnu H. pylori
IHC (n = 33) boli vylúčení. Prevalencia H. pylori infekcie
bol 366/1256 (29,1%), zatiaľ čo výskyt kolorektálnych polypov a adenómov boli 456 (36%) a 300 (24%), resp. Frekvencia mužov bol 433 (34%). Frekvencia kolorektálnych adenómov sa zvyšuje s vekom (od 15% u pacientov mladších ako 50 až 33% v týchto 70 rokov a starších, p 0,001). Rovnaký trend bol pozorovaný pre polypy (od 30% u pacientov mladších ako 50 až 39% v týchto 70 rokov a starších, P = 0,033). Priemerný vek (SD) 57 rokov (9,6) bol rovnaký pre H. pylori
infikované a neinfikované predmetov (p = 0,9). Frekvencia mužského pohlavia v H. pylori
negatívnych a pozitívnych pacientov boli 32% a 41%, v danom poradí (p = 0,004). Frekvencia chronickej aktívnej gastritíde (p 0,001) a hrubého čreva polypy (p = 0,001) boli vyššie u H. pylori
pozitívnych pacientov. Polyp histológie, veľkosť a umiestnenie nie sú korelované s H. pylori
stav (tabuľka 1). Kolorektálny polypy boli lokalizované prevažne v ľavom hrubého čreva (54%). Rovnaké rozdelenie bolo pozorované u adenomatóznych a hyperplastické polypy. Z 1256 pacientov, 158 (13%) malo osobná alebo rodinná anamnéza kolorektálnych polypov alebo rakoviny. Z týchto 158 pacientov, 63 (40%) boli muži, 32 (20%) bolo H. pylori
pozitívne, a 77 (49%) malo kolorektálny polyps.Table 1 Rozdelenie klinických premenných podľa stavu H. pylori

H. pylori
pozitívny N = 366
H. pylori
negatívne N = 890
P
hodnota
žalúdočné lézie
- Zákaz žalúdočné lézie, n (%)
8 (2)
691 (78) Hotel < 0,001
- chronická aktívna gastritída, n (%)
305 (83)
62 (7)
- črevné metaplázia, n (%)
46 (13)
98 (11) štáty - Iné lézie, n (%)
7 (2)
35 (4)
Polyp, nie (%) 1
158 ( 43)
298 (34)
0,001
veľkosť polyp v cm, priemer (SD) 1 *
0,2 (0,15)
0,2 (0,15)
0.2
polyp Histológia *
- Advanced adenóm, n (%)
21 (13)
32 (11)
0,6 štáty - Non-pokročilé adenóm, n (%)
87 (55)
160 (54)
- hyperplastická polyp, n (%)
50 (32)
106 (36)
polyp Location1 * štáty - pravú stranu, n (%)
51 (32)
95 (32)
0,9 štáty - ľavou stranou, n (%)
84 (53)
164 (55), štáty - oboch stranách, n (%)
23 (15)
38 (13)
1 "polyp" label v tejto tabuľke zahŕňa adenómu a hyperplastickú polyp.
* U osôb s polypy.
podľa jednorozmerné analýzy, vyšší vek (p < 0,001), mužské pohlavie (p < 0,001), H. pylori
pozitivity (p = 0,003) a chronická aktívna gastritída (p = 0,04) boli významne spojené s vyššou frekvenciou adenómy (tabuľka 2.a). V samostatnej analýzy, mužské pohlavie a H. pylori
boli spojené s vyššou frekvenciou výskytu polypov (Tabuľka 2.b) .Table 2 jednorozmerné analýzy demografických a klinických premenných adenómy alebo polypov diagnózou
2.a: adenóm
adenóm pozitívne n = 300
adenóm negatívne N = 956
OR (95% CI) *
P
hodnota *

vek ≥ 60 rokov, n (%)
129 (43)
295 (31)
1,7 (03 /01-02 /02) Hotel < 0,001
mužské pohlavie, n (% )
132 (44)
301 (32)
1.7 (1.3-2.2) Hotel < 0,001
H. pylori
pozitivity, n (%)
108 (36)
258 (27)
1,5 (02.1.-2.02.)
0,003
chronická aktívna gastritída, n (%)
102 (34)
265 (28)
1,3 (1,0-1,8)
0,04
Baseline vysoké riziko, n (%)
8 (3)
13 (1)
2,0 (0,7-5,2)
0,1
2.b: Polyp Polyp
pozitívny N = 456
Polyp negatívne N = 800
OR (95% CI) *
hodnota P *
vek ≥ 60 rokov, n (%)
169 (37)
255 (32)
1,3 (1,0-1,6)
0,06
mužské pohlavie, n ( %)
177 (39)
256 (32)
1,3 (01 /01-7 /1)
0,015
H. pylori
pozitivity, n (%)
158 (35)
208 (26)
1,5 (2.1.-9.01.)
0,001
chronická aktívna gastritída, n (%)
146 (32)
221 (28)
1,2 (1,0-1,6)
0,1
Baseline vysoké riziko, n (%)
13 (3)
8 (1)
2,9 (02 /1-1 /7)
0,014
* neupraveného hodnoty.
multivariantné logistickej regresie, veku (upravený OR = 1,4 za každých 10 rokov), mužského rodu (upravený OR = 1,7), a H. pylori
pozitivity (ďalej upravená OR = 1,5) boli nezávislé rizikové faktory pre vznik kolorektálneho adenómu (tabuľka 3.a), s podobnými nálezmi pre kolorektálny polypov (Tabuľka 3.b) .Table 3 Viacrozmerná logistická regresia pre prediktory kolorektálneho adenómu alebo polyp
3.a: adenóm
Upravený OR (95% CI) *
P
hodnota
vek (10 rokov)
1.4 (2.01.-6.1.) Hotel < 0,001
mužské pohlavie
1,7 (1,3-2,0) Hotel < 0,001
H. pylori
pozitivita
1,5 (1,1-2,0)
0,003
3.b: Polyp
Upravený OR (95% CI) *
hodnota P
veku (10 rokov)
1,2 (1.01.-03.1.)
0,005
mužské pohlavie
1.3 (1.0-1.7)
0,026
H. pylori
pozitivita
1,5 (02.01.-9.1.)
0,002
Baseline vysoké riziko
2,9 (1.2-7.1)
0,021
premenných vstúpil do každého modelu boli vek, pohlavie, indikácia H. pylori
stav, chronická aktívna gastritída, základné vysoké riziko.
* alebo sú súčasne upravené pre zvyšok premenných zostala v modeli.
pre-procedúra ako ukazovatele rizika pre kolorektálny polypov
použitie kombinácie kritéria základnej vysoko rizikové klinickej presentations- ako je nižšia GI stratu krvi, brušné hmoty a /alebo rodinu /osobné anamnéze kolorektálny polypov alebo rakoviny, bol citlivejší a špecifickejšie než použitie každej prezentácii sám v predikciu kolorektálnych polypov, ale nie je adenóm (tabuľka 2). Na základe viacnásobnej logistickej regresie, základné riziko rysy boli štatisticky významné prediktory kolorektálny polypov (po očistení alebo [95% CI]: 2,9 [1.2-7.1]; p = 0,021)
sérologické testy na detekciu anti-H .. pylori stroje a anti-CAG-A
Sto šesťdesiat tri vzorky séra (vrátane 81 polypu a 82 bez polypy pohlavia a veku uzavreté predmety) boli analyzované na anti-H. pylori stroje a protilátok anti-CAG-A. V týchto dvoch skupinách, 85 subjektov (45%) bolo pozitívnych pre anti-H. pylori
. Z týchto 85 sér, 60 (71%) boli anti-CAG-A pozitívne. Anti-H. pylori
kladné číslo u chorých bez polypov bolo 40 (49%) v čase, keď bolo 45 (56%) v sére polyp pacientov (p = 0,3), zatiaľ čo anti-CAG-A pozitivita bola v polypov u pacientov oproti 73% 68% u kontroly nie sú polypov (p = 0,5). Tridsať tri (55%) pacientov, ktorí boli pozitívne na H. pylori stroje a CAG-A mal polypy, zatiaľ čo 33 (47%) pacientov tých negatívnych pre oba H. pylori stroje a CAG-A mal polypov (p = 0,3, Tabuľka 4). Zodpovedajúce údaj pre tie pozitívne na H. pylori stroje a negatívne na CAG-A bolo 12 (48%). Kým p hodnoty neboli štatisticky významné, pozorovaného vyšší výskyt polypov v H. pylori
/pacientov CAG-A je v súlade s celkovým epidemiologické results.Table 4 sérologické vyšetrenie na anti H. pylori (HP) a anti-CAG-A u pacientov s polypy
H. pylori
stav
počet pacientov
polypy
OR (95% CI) *

HP negatívny
70
33 (47%)
1
HP Pozitívna
HP Ab + & Bunda Ab +
60
33 (55%)
1,37 (0.65-2.90)
HP Ab + & CAG Ab -
25
12 (48%)
1,03 (0.37-2.85)
HP Ab - & Bunda Ab +
8 Sims 3 (38%)
0,67 (0.10-3.79)
Total
163
81 (50%)
* neupravený.
Diskusia
Naša štúdia ukazuje, že H. pylori v žalúdku
infekcie, čo bolo potvrdené imunohistochemického farbenia žalúdočných biopsií, pridružených so zvýšeným rizikom kolorektálnych lézií v afrických Američanov. To isté platilo združenia do 3 meta-analýz, ktoré zahŕňali štúdium z rôznych etnických skupín. Najmä Zumkeller et al. [45] zahrnutá 11 štúdie bez ohľadu na diagnostických testov používaných pre H. pylori, stroje a Zhao et al. [13] zahrnutá 10 z 13 prípadov a kontrol štúdiách, ktoré používali len IgG protilátku pre H. pylori
preukázať predchádzajúce H. pylori
infekcie u pacientov s léziami hrubého čreva. Jones et al. [46] používané metódy Imunohistochémia preukázať, že H. pylori
sa býva v predmetoch "hrubého čreva biopsiou a pridružených spoločností s kolorektálnym nádorom.
Našou predchádzajúca správa ukázala, kolorektálny polyp" incidencia začína výrazne zvýšiť vo veku štyridsať v afrických Američanov [47] s alebo bez rodinnej anamnézy CRC, a preto bola vybraná ako limitná veku v tejto štúdii. Starnutie mužských pacientov sú vystavení vyššiemu riziku adenomatóznych a hyperplastic polypy [48], a je väčšia pravdepodobnosť, stýkať sa s H. pylori
pozitivity čo je v súlade s nálezmi z iných etnických skupín [49]. V tejto štúdii sme neboli schopní stanoviť koreláciu medzi histopatologických podtypov, veľkosť a umiestnenie kolorektálny polypov H. pylori
infekcie.
Iné confounders ako je BMI, fajčenie, konzumácia alkoholu, diabetes, socioekonomický status , strava a nedostatok fyzickej aktivity sú známe rizikové faktory kolorektálny polyp /rakoviny. Naša retrospektívna epidemiologické štúdie neboli pozorované žiadne upraviť tieto faktory z dôvodu nedostatku adekvátnych informácií. Predchádzajúce štúdie zaznamenala spojitosť medzi H. pylori stroje a kolorektálneho adenómu, ktorý nebol zmenený ani po úprave na mätúcich faktorov [14, 50].
Pokiaľ je nám známe, žiadna predchádzajúce štúdie spojené H. pylori infekcie
s kolorektálny polypy alebo rakoviny v afrických Američanov. Vyšší výskyt kolorektálnych polypov u pacientov infikovaných H. pylori stroje a vyššiu séropozitivity by sa dal vysvetliť ich životného prostredia a genetické rozdiely rovnako. Potenciálne, tieto rozdiely môžu meniť hostiteľa žalúdka a /alebo kolorektálneho sliznice v reakcii na H. pylori
karcinogénne účinky u niektorých etnických skupín. Napríklad Indovia majú nízku mieru rakovinou žalúdka a vysokou mierou H. pylori
infekcia, ktorá nebola významne spojené s črevné metaplázia, žalúdočného tumoru mieste a pacientovom veku [51]. Navyše, aj napriek vysoký výskyt rakoviny žalúdka vo Fínsku, nebol zistený žiadny vzťah medzi atrofickú gastritídu alebo H. pylori
infekcie hrubého čreva a konečníka u fínskych mužov fajčiarov [19, 52].
Rysy veľkého rizika v kombinácii pri prezentácii boli viac prediktívne pre kolorektálny polypy, ako taký, oni môžu byť užitočné klinické kritériá uprednostniť prístup ku kolonoskopiu. Predikcia riziko kolorektálnych polypov na báze žalúdočných lézií získaných z endoskopicky, závisí od povahy týchto lézií. Najvyšší výskyt kolorektálnych polypov medzi H. pylori
pozitívnych jedincov bolo zistené u tých, ktorí mali chronickú aktívnu gastritídu. Tieto polypy boli viac pravdepodobné, že bude neoplastickým (adenomatóznej). Vzhľadom k retrospektívnu charakter tejto štúdie je časové oneskorenie medzi H. pylori infekcie stroje a tračníka výskyt lézií nie je známa. Meira et al. [8] hlásená po infikovaní myší s H. pylori
, chronického zápalu vyvolaného poškodenia DNA u myší deficitných glykosylázu alkyladenine DNA a zvyšuje zápalom hrubého čreva spojená tumorigeneze. To tiež náchylný k vývoju žalúdočných prekurzorov rakoviny lézií.
Je žalúdočné lézie postupovala, H. pylori
pozitivita znížená a riziko kolorektálnych polypov zvýšila, je najvyšší u pacientov s chronickou atrofická gastritída črevnej metaplázia, ale počet súvisiacich kolorektálny polyp bol príliš malý, aby zmysluplné závery. Ročný progresie chronickej non-atrofickej gastritídy, na atrofickej gastritídy, je 1 až 3% [53, 54]. H. pylori
vo vyspelých žalúdočných lézií pravdepodobne znížil z dôvodu migrácie cez zažívací trakt [55]. To naznačuje, že s pokročilými žalúdočných lézií, žalúdočných lézií ale nie by bolo vhodné v predikciu kolorektálnych polypov [23, 56, 57] H. pylori
stav. Bulajič et al. [24] zistilo iba 1,2% malígnych kolorektálnych tkanív pozitívnych na H. pylori
na rozdiel od 6% pozitívnych normálneho tkaniva od pacientov s rakovinou. To by mohlo byť vysvetlené migrácia príliš javy [46], a naznačujú, že H. pylori, žalúdočné
účinok mohol byť podobný jeho hrubého účinku. Akonáhle je infekcia Helicobacter pylori "
s zriadený, je pravdepodobné, že vyvoláva robustné a trvalé zápalové a imunitné odpovede, ktoré potenciálne môžu ovplyvniť vývoj choroby, ktoré sa vyskytujú v neskoršom živote, ako je rakovina
silné stránky našej štúdii .; sú vo svojom komplexnom charaktere, lebo súvisí so skutočnou prítomnosť čase žalúdočné H. pylori
príznakov môže produkovať a súvisiace žalúdočných lézií so svojimi extra-žalúdočných hrubého čreva účinkov [58]. Gold štandardné nástroje boli využité k diagnostike kolorektálny polyp (kompletné kolonoskopiu) a H. pylori
infekcie (žalúdočná biopsia). Použili sme imunohistochémia k diagnostike H. pylori
v žalúdočných biopsiách, pretože je vysoko citlivé a špecifické, najmä u pacientov, ktorí boli liečení čiastočne. Okrem toho sme mali pomerne veľké veľkosti vzorky (n = 1256). Okrem toho, zistenie tohto veľkého vzorky boli ďalej potvrdené sérologicky.
Pretože naša štúdia bola retrospektívna a nemocnice na báze skôr než plošné, má svoje obmedzenia. Podcenenie H. pylori je
výskytu a jej pridružených žalúdočných lézií v predikciu kolorektálnych polypov môže byť vysvetlená chybami žalúdočných odberu vzoriek a neznámych prijatých úprav. Aj naše Sérologické vzorkovanie bol menší (n = 163) ako odberu vzoriek pre epidemiologické štúdie (n = 1256). Napriek tomu, že sme boli schopní preukázať kladný vzťah medzi H. pylori stroje a kolorektálnych polypov v súlade so štúdiami modelov rakoviny hrubého čreva myší [58]. Tiež sme boli schopní ukázať, že existuje trend zvýšenému riziku s polypy v prítomnosti CAG-A pozitívne H. pylori
infekcií.
Závery
Záverom možno povedať, štyridsať rokov a starší Afroameričania žalúdočné infekcie H. pylori
boli vysoké riziko nádorových a nenádorových hrubého lézií. H. pylori
spojená chronickou aktívnou gastritídou a alarmujúce klinické príznaky pri prezentácii môže vyžadovať skorá skríningovú kolonoskopiu a /alebo H. pylori
odstránenie. Výhľadovo je potrebná navrhnuté štúdia na určenie podmienok, za ktorých aktuálne H. pylori
infekcie žalúdočnej sliznice lézií môže zapojiť do hrubého čreva karcinogénne transformácie, a to buď prostredníctvom svojho kolonizáciu hrubého čreva a /alebo prostredníctvom svojich metabolitov a či vykorenenie H. pylori
by znížilo výskyt hrubého čreva polyp v afrických Američanov v budúcnosti. informácie
autorov
HA je riaditeľom mikročipov laboratória na Howard University Cancer Center.
Notes
Hassan Brim, Marwah Zahaf prispelo rovnakou mierou k tejto práci
Skratky
AA :.
Afroameričania
CRC:
Kolorektálny karcinóm

IHC:
Imunohistochémia
GI :.
tráviaceho
deklarácia
Poďakovanie
práce bol podporený grantom z NCI, RCMI udeliť číslo: GM12MD007597
protichodnými záujmami
autori vyhlasujú, že nemajú žiadne protichodné záujmy príspevky
autorov
MZ a HB prispeli rovnako tak pri akvizícii a interpretácii .. údajov, EL prispel patológie interpretáciu výsledkov, DS a AOL prispel vzorke náboru, MN a HR vykonal štatistické analýzy, GPP vykonáva H. pylori CAG-a analýza a HA navrhnutý a napísal na papier a predložil rukopis pre publikácie. Všetci autori čítať a schválená konečná rukopis.

• ZIC1 moduluje distribúcie bunkového cyklu a migráciu buniek prostredníctvom regulácie zvukové ježka, PI3K a MAPK signálnych dráh u karcinómu žalúdka
• Posúdenie toll-like receptor 4 Asp299Gly, Thr399Ile a interleukín-8 -251 polymorfizmov v riziku rozvoja karcinómu žalúdka distálnej