Gastric Helicobacter-pylori-Infektion assoziiert mit einem erhöhten Risiko für kolorektale Polypen in afrikanischen Americans

Gastric Helicobacter pylori
Infektion assoziiert mit einem erhöhten Risiko von kolorektalen Polypen bei Afroamerikanern
Zusammenfassung
Hintergrund
Gastric Helicobacter pylori
(H. pylori
) Infektion und kolorektalen Polypen sind häufiger in Afro-Amerikaner als in der allgemeinen Bevölkerung. Wir wollten untersuchen, ob Magen-H.-pylori-Infektion
mit kolorektalen Polypen bei Afroamerikanern assoziiert ist.
Methoden Medizinische Datensätze von Afroamerikanern
, 40 Jahre und älter (n = 1256), die auf eine bidirektionale Magen-Darm-Endoskopie unterzogen am selben Tag wurden überprüft. H. pylori
-Status wurde durch Immunhistochemie auf die Magenproben beurteilt. Das kolorektale Polypen wurden durch die histologische Untersuchung von kolorektalen Biopsien bestätigt. Eine Untergruppe von Serumproben von gesunden und Polyp-tragenden Patienten (n = 163) wurden auf Anti-H durch ELISA analysiert. pylori
und anti-CagA-Antikörper. Das rohe und angepasste Wirkung von H. pylori
auf das Risiko von kolorektalem Adenom und Polyp durch logistische Regressionsmodelle berechnet wurden.
Ergebnisse | Die Prävalenz von kolorektalen Polypen und Adenome waren 456 (36%) und 300 ( 24%) sind. Das kolorektale Polypen wurden häufiger im Magen H. pylori infiziert
als nicht-infizierten Probanden [43% vs. 34%; Odds Ratio (OR) (95% CI): 1,5 (1,2-1,9), P
= 0.001]. Patienten mit H. pylori-assoziierten
chronische aktive Gastritis waren mit hohem Risiko Adenome zu haben [unangepasster OR (95% CI): 1,3 (1,0-1,8); P
= 0,04]. Es gab keinen Unterschied in der Histopathologie, Größe oder Lage von Polypen in Bezug auf H. pylori
Status. Magen-H.-pylori-Infektion
, Alter, männliches Geschlecht und hohem Risiko klinischen Präsentationen unabhängige Risikofaktoren für kolorektale Polypen waren. Serologische Tests zeigten auch eine höhere Prävalenz von H. pylori
und seine Toxin Cag-A in Polyp Patienten gegenüber nicht Polyp Seren von Patienten, obwohl in einem nicht statistisch signifikant.
Schlussfolgerungen
Diese Studie zeigte, dass die aktuellen Magen-H.-pylori-Infektion
ist mit einem erhöhten Risiko von kolorektalen Polypen in Afro-Amerikaner in Verbindung gebracht. Patienten mit H. pylori-induzierten Gastritis
vom frühen Screening-Koloskopie als vorbeugende Maßnahme für Darmkrebs profitieren können.
Schlüsselwörter Afroamerikanern H. pylori-Infektion
Colorectal Neubildung Magen-Läsion Risikofaktoren Vierzig Jahre und älter Hintergrund
Kolorektalkarzinom (CRC) ist die dritthäufigste Krebsart und die dritthäufigste Ursache der durch Krebs verursachten Todesfälle bei Männern und Frauen in der US-[1]. In seiner sporadischen Form entsteht CRC meist aus adenomatösen Polypen (Adenome). CRC kann auch von hyperplastischen Polypen entstehen [2, 3]. Frühe Erkennung und Entfernung von kolorektalen Polypen haben zu einer Abnahme der Inzidenz und Mortalität von CRC führte [4-6]. Das jüngste Interesse wurden in Richtung CRC Prävention und die mögliche Rolle von Infektionserregern in der Polyp zu Krebs-Sequenz gerichtet [7-10]. Zum Beispiel haben viele epidemiologische Studien H. pylori '
s Infektion kolorektalen Neoplasien entweder durch hohe Prävalenz von H. pylori
Seropositivität unter CRC oder Dickdarmpolyp Patienten verbunden [11-14], oder durch die Anwesenheit von bakterieller Nebenprodukte und ihre trophische Auswirkungen auf die Darmschleimhaut [15-18], während andere nicht einverstanden sind [19-22]. Außerdem haben einige Studien aktuellen H. pylori im Magen
[23] oder Kolon [24-29] mit Darmkrebs und /oder Polypen verknüpft.
Es ist bekannt, dass H. pylori
prädisponiert die Entwicklung von Magenkrebs Vorläuferläsionen, so hat es sich als Karzinogen der Klasse 1 eingestuft worden [30]. Eine aktuelle Publikation von Sonneberg et al. eine breite Palette von Effekten von Magen H. enthüllt auf den Magen-Darm-Trakt mit Krankheiten pylori
, die invers mit H. pylori
, wie Reflux-Krankheit, erosiven Ösophagitis, Barrett-Ösophagus und Adenokarzinom des Ösophagus assoziiert sind, eine auffallende zeigt während der jüngsten Rückgang von H. pylori-Infektion
in der allgemeinen Bevölkerung steigen [31]. Ob H. pylori
Wirkung auf die Magenschleimhaut prognostiziert ist seine Wirkung auf die Darmschleimhaut noch umstritten. Tatsächlich eine aktuelle Meta-Analyse der Korrelation zwischen H. pylori
und extra-Magen Malignitäten zeigte eine bescheidene statistisch signifikante Beziehung von H. pylori-Infektion
sowohl mit Darmkrebs und Polypen [32]. H. pylori
Infektion und kolorektalen Läsionen erscheinen häufiger bei Afro-Amerikaner im Vergleich zu der kaukasischen Bevölkerung in den USA [1, 33]. Wir wollten feststellen, ob die aktuellen Magen-H.-pylori-Infektion
mit der Anwesenheit von kolorektalen Polypen in einer Bevölkerung mit hohem Risiko für kolorektale Läsionen verbunden war.
Methoden
Patientenauswahl kaufen Wir retrospektiv die medizinische Bewertung Aufzeichnungen von 1920 Patienten, von denen 1256 wurden in der vorliegenden Studie eingeschlossen. Die 1256 aufbewahrten Aufzeichnungen entsprechen African American Patienten, 40 Jahre und älter, die bidirektionale Endoskopie (komplette Koloskopie und Gastroskopie) am selben Tag von Januar 2005 bis August 2009. Die Studie an der Howard University Hospital, einem tertiären Krankenhaus dient überwiegend durchgeführt wurde, unterzog afrikanischen Amerikaner in den District of Columbia, USA. Die Studie wurde von der Howard University Hospital Institutional Review Board genehmigt und wir erhalten Zustimmung von Patienten, die Blutproben für die serologische Analyse zur Verfügung gestellt. Demographische Variablen enthalten Geschlecht, Rasse und Alter. Klinische und pathologische Daten wurden unterziehen bidirektionale Endoskopien in Bezug auf Gründe gesammelt, H.
Immunhistochemie (IHC) Status von Magen-Biopsien, histopathologische Diagnose von Magen-Proben und kolorektalen Polypen 'Art, Größe, Grad der Dysplasie pylori und Lage. Wir teilten unsere Patienten in hohen und mittleren Risiko für kolorektale Polypen auf der Grundlage ihrer Präsentationen [34, 35]. Hochrisiko-Patienten waren jene mit niedrigeren gastrointestinale (GI) Blutverlust, Bauch-Masse [34, 35] und /oder Familie /persönliche Geschichte von kolorektalen Polypen oder Krebs [36]. Durchschnittliche Risikopatienten waren entweder asymptomatisch und erfährt Bauchschmerzen Vorsorge-Koloskopie oder litt, Magenschmerzen nicht mehr reagiert auf die Behandlung, sauren Magen-Darm-Symptome, Änderung der Stuhlgewohnheiten, Gewichtsverlust oder Anämie. Patienten wurden ausgeschlossen, wenn sie entzündliche Darmerkrankungen, Malignomen, einschließlich Darmkrebs, suboptimal Darmpräparate, unvollständige colonoscopies und Mangel an Daten in Bezug auf H. pylori
immunhistochemische Untersuchung von Magenbiopsien hatte.
Specimens
Gastric Biopsien entnommen wurden während Gastroskopie und wurden als Antrum, Körper und Fundus bezeichnet. Beide Magen-Biopsien und kolorektalen Polypen (wenn angetroffen) wurden durch eine Biopsie entnommen, schlinge, stückchenweise Exzision, oder Kochsalzlösung unterstützt EMR. Das kolorektale Polypen wurden nach Ort geteilt. Polypen in Zoekum, aufsteigend und Querkolon wurden als "rechtsseitige". Diejenigen, befindet sich in Colon descendens, Sigmoid und Rektum wurden als "linksseitige". Patienten mit multiplen Polypen ganzen Kolon wurden als "beide" rechten und linken Darmpolypen klassifiziert. Alle Proben wurden in die Pathologie nach dem Eintauchen in Formalin gesendet. Die kolorektalen Polypen Größe wurde nach Fixierung des Gewebes gemessen. H. pylori
-Status wurde mittels Immunhistochemie-Färbung auf Magen-Biopsien identifiziert. A Novocastra Flüssige monoklonalen Maus-Anti-H. pylori
Antikörper verwendet wurde (NCL-L-H. pylori
, Klon # ULC3R, Leica Biosystems). Ein erfahrener Magen-Darm-Pathologen untersucht die Proben und machte die histopathologische Klassifizierung von Magen-Biopsien und kolorektalen Polypen. Wir stuften H. pylori
Magen-Läsionen (unabhängig von ihrer Verteilung oder Schweregrad) in einer chronisch-aktiven (Nicht-atrophische) Gastritis, chronische atrophische Gastritis mit intestinaler Metaplasie, reaktive Gastropathie mit Becherzellhyperplasie Hyperplasie, hyperplastischem Gastropathie und normale Magenschleimhaut [37 ]. Ausgeschlossen wurden Magen-Dysplasie und Magen-Krebs aus unserer Studie. Das kolorektale Polypen enthalten hyperplastischem (nichtneoplastische) Polypen und adenomatöse (neoplastischen) Polypen. Adenomatösen Polypen wurden in fortgeschrittenen Adenomen geteilt (tubuläres Adenom ≥1 cm, Adenom mit > 25% Villi-Komponente und /oder hochgradige Dysplasie) und nicht-fortgeschrittenes Adenom (tubuläres Adenom < 1 cm). [6]
serologische Tests zum Nachweis von Anti-H. pylori
und anti-Cag-A in Patientenseren
wir das Vorhandensein von anti-H bestimmt. pylori
Antikörper im Serum unter Verwendung von 96-Well-Platten, beschichtet mit H. pylori
Vollzellantigene, nach vorher beschriebenen Verfahren [38, 39]. Alle Proben, Standards und Kontrollen wurden doppelt durchgeführt. Serumproben (n = 163) wurden 1: 800 und bei 37 ° C in der 96-Well-Platte für 1 h inkubiert. Nach dem Waschen der Platten zweimal mit EL x 50 Automatisiertes Streifenscheibe (Bio-Tek Instruments, Winooski VT), gebundenen Antikörper wurden mit Meerrettich-Peroxidase von anti-human-IgG gebunden nachgewiesen (Biosource International, Camarillo, CA), verdünnt 1: 4000 und bebrütet 1 h bei 37 ° C. Nach dem Waschen wird die Farbentwicklung von 2,2'-Azino-bis (3-ethylbenzthiazolin-6-sulfonsäure) (Sigma Chemical Co. St. Louis MO) hergestellt. Farbe in den Vertiefungen wurde in einem MRX Offenbarung Mikroplattenleser (Dynex Technologies Inc., Chantilly, VA) bei 450 nm innerhalb von 30 Minuten analysiert. Alle Tests wurden mit 4 positive und 2 negative Kontrollen durchgeführt. Ein positives Ergebnis ist eine mit einer OD (optische Dichte) Verhältnis größer als eins ist, wie früher berichtet [40, 41]. Die Spezifität dieses Assays beträgt 93,5%, und seine Empfindlichkeit beträgt 99,4% [40, 42]. Für den Nachweis von Antikörpern gegen CagA
, 96-Well-Platten mit rekombinanten CagA Protein beschichtet, hergestellt nach Angaben zuvor berichtet [43, 44 ]. Alle Proben wurden doppelt durchgeführt. Serumproben wurden 1: 100 verdünnt und in die Vertiefungen aufgetragen und inkubiert für 1 Stunde bei 37 ° C. Die Platten wurden zweimal und gebundene Antikörper wurden mit anti-human-IgG gebunden an Meerrettich-Peroxidase (Biosource) detektiert gewaschen. Der Reporter für gebundene Enzym Meerrettich-Peroxidase, das erkannt wurde, wie oben erwähnt. Farbe wird in einem Mikroplattenleser (Dynex) bei 450 nm abgelesen. Proben mit OD-Verhältnis Werten, die größer ist als ein vorher festgelegten Cut-off (OD-Verhältnis 450 = 0.350) positiv bewertet werden, wie früher berichtet [44]. Dieser Assay hat eine Spezifität von 97% und eine Empfindlichkeit von 96% [43]. Positive und negative Kontrollen waren Seren von Biopsie- und Kultur validierten Personen vor Ort erhalten, zusätzlich zu den positiven und negativen Kontrollen aus früheren Studien erhalten [38].
Statistische Analyse
Wir benutzten Student t
-test zu die Verteilung von kontinuierlichen Variablen zwischen H. pylori
positive und negative Patienten vergleichen. Bei kategorialen Variablen haben wir Chi-Quadrat-Test. Dann berechnet wir nicht angepassten Odds Ratio (OR) (95% Konfidenzintervall [CI]) für mögliche Prädiktoren von kolorektalen Polypen und Adenomen. Multivariate logistische Regressionsanalyse wurde das adjustierte OR (95% CI) für Prädiktoren von kolorektalen Polypen und Adenome zu berechnen angewendet. Alle Variablen mit P < 0,2 von bivariaten Analyse wurden für multivariate logistische Regression ausgewählt. Das endgültige Modell wurde mit einer schrittweise rückwärts Ansatz entwickelt. Alle Variablen mit P-Wert < 0,05 wurden als statistisch signifikant betrachtet und in endgültige Modell geblieben. Alle Analysen wurden mit SPSS 17.0 (SPSS Inc., IL).
Ergebnisse | Bevölkerung und klinisch-pathologischen Merkmale
Unter 1920 potentiellen Teilnehmern, 1256 Afro-Amerikaner, im Alter von vierzig oder mehr, waren für diese Studie in Frage. Nicht-African American Patienten (n = 100), sowie Patienten ohne bidirektionale Endoskopie (n = 385), Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (n = 146) oder das H. pylori
IHC-Färbung fehlt (n = 33) wurden ausgeschlossen. Die Prävalenz von H. pylori-Infektion wurde
366/1256 (29,1%), während die Prävalenz von kolorektalen Polypen und Adenomen waren 456 (36%) und 300 (24%) auf. Die Häufigkeit der Männchen war 433 (34%). Die Häufigkeit von kolorektalen Adenomen stieg mit dem Alter (von 15% in Patienten, die jünger als 50 bis 33% in den 70 Jahre und älter, p < 0,001). Der gleiche Trend wurde für Polypen (von 30% in Patienten, die jünger als 50 bis 39% in den 70 Jahre und älter, P = 0,033) beobachtet. Das mittlere Alter (SD) 57 Jahre (9,6) war die gleiche für H. pylori infiziert Karten und nicht-infizierten Patienten (p = 0,9). Die Häufigkeit des männlichen Geschlechts in H. pylori
negativen und positiven Patienten waren 32% und 41%, bzw. (p = 0,004). Die Häufigkeit der chronisch-aktiven Gastritis (p < 0,001) und Darmpolypen (p = 0.001) waren höher in H. pylori
positiven Patienten. Polyp Histologie, Größe und Lage waren H. pylori nicht korreliert
Status (Tabelle 1). Kolorektalen Polypen wurden vor allem im linken Kolon (54%) entfernt. Die gleiche Verteilung wurde für adenomatösen und hyperplastische Polypen beobachtet. Von 1256 Patienten, 158 (13%) hatten persönliche oder familiäre Geschichte von kolorektalen Polypen oder Krebs. Von diesen 158 Probanden, 63 (40%) waren Männer, 32 (20%) waren H. pylori
positiv, und 77 (49%) des kolorektalen polyps.Table 1 Verteilung der klinischen Variablen, die von H. pylori-Status hatte

H. pylori
positive N = 366
H. pylori
negativ N = 890
P
Wert
Magenläsionen
- keine Magen-Läsion, n (%)
8 (2)
691 (78)
< 0,001
- chronisch aktive Gastritis, n (%)
305 (83)
62 (7)
- intestinale Metaplasie, n (%)
46 (13)
98 (11)
- andere Läsionen, n (%)
7 (2)
35 (4)
Polyp, keine (%) 1 | 158 ( 43)
298 (34)
0,001
Polyp Größe in cm, Mittelwert (SD) 1 *
0,2 (0,15)
0,2 (0,15)
0.2
Polyp Histologie *
- fortgeschrittenes Adenom, n (%)
21 (13)
32 (11)
0.6
- Nicht fortgeschrittenes Adenom, n (%)
87 (55)
160 (54)
- hyperplastische Polypen, n (%)
50 (32)
106 (36)
Polyp Location1 *
- rechte Seite, n (%)
51 (32)
95 (32)
0.9
- linke Seite, n (%)
84 (53)
164 (55)
- Beide Seiten, n (%)
23 (15)
38 (13)
1 "Polyp" Label in dieser Tabelle Adenome und hyperplastische Polypen enthält.
* bei Probanden, die Polypen. Videos univariaten Analyse, höheres Alter (p < 0,001), männliches Geschlecht (p < 0,001), H. pylori
Positivität (p = 0,003) und chronisch aktive Gastritis (p = 0,04) waren signifikant mit höherer Frequenz von Adenom (Tabelle 2.a) zugeordnet ist. Adenom: In einer gesonderten Analyse, männliches Geschlecht und H. pylori
wurden mit einer höheren Frequenz von Polypen (Tabelle 2.b) .Tabelle 2 Univariate Analyse der demographischen und klinischen Variablen durch Adenom oder Polyp Diagnose
2.a assoziiert
Adenom positive N = 300
Adenom negativ N = 956
OR (95% CI) *
P
Wert *

Alter ≥ 60 Jahre, n (%)
129 (43)
295 (31)
1,7 (1,3-2,2)
< 0,001
männliches Geschlecht, n (% )
132 (44)
301 (32)
1,7 (1,3-2,2)
< 0,001
H. pylori
Positivität, n (%)
108 (36)
258 (27)
1,5 (1,2-2,2)
0,003
chronisch aktive Gastritis, n (%)
(34)
265 (28)
1,3 (1,0-1,8)
0,04
Basis hohes Risiko, n (%)
8 (3)
13 (1)
2,0 (0,7-5,2)
0.1
2.b: Polyp
Polyp positive N = 456
Polyp negativ N = 800 oder in (95% CI) *
P-Wert *
Alter ≥ 60 Jahre, n (%)
169 (37)
255 (32)
1.3 (1,0-1,6)
0,06
männliches Geschlecht, n ( %)
177 (39)
256 (32)
1,3 (1,1-1,7)
0.015
H. pylori
Positivität, n (%)
158 (35)
208 (26)
1,5 (1,2-1,9)
0,001
chronisch aktive Gastritis, n (%)
(32)
221 (28)
1.2 (1,0-1,6)
0.1
Basis hohes Risiko, n (%)
13 (3)
8 (1)
2,9 (1,2-7,1)
0,014
* unangepasster Werte.
In der multivariaten logistischen Regression, Alter (adjustierte OR = 1,4 für jeweils 10 Jahre), männlich (adjustierte OR = 1,7) und H. pylori
Positivität (adjustierte OR = 1,5) waren unabhängige Risikofaktoren für kolorektales Adenom (Tabelle 3.a), mit ähnlichen Ergebnissen für kolorektale Polypen (Tabelle 3.b) .Tabelle 3 Multivariate logistische Regression für Prädiktoren von kolorektalem Adenom oder Polyp
3.a: Adenom
adjustierte OR (95% CI) *
P
Wert
Alter (10 Jahre)
1.4 (1,2-1,6)
< 0,001
männliche Geschlecht
1,7 (1,3-2,0)
< 0,001
H. pylori
Positivität
1,5 (1,1-2,0)
0,003
3.b: Polyp
adjustierte OR (95% CI) *
P-Wert
Alter (10 Jahre)
1.2 (1.1-1.3)
0,005
männliche Geschlecht
1.3 (1.0-1.7)
0,026
H. pylori
Positivität
1,5 (1,2-1,9)
0.002
Basis hohes Risiko
2,9 (1,2-7,1)
0,021
Variablen eingegeben in jedes Modell Alter waren, Geschlecht, H. pylori
Status, chronische aktive Gastritis, Basis hohes Risiko.
* OR sind für den Rest der Variablen blieb im Modell gleichzeitig eingestellt.
Pre-Verfahren der Indikationen als Risikoprädiktoren für kolorektale Polypen
mit Kombination Kriterien der Basislinie mit hohem Risiko klinischen presentations- wie niedrigere GI Blutverlust, Bauch-Masse und /oder Familie /persönliche Geschichte von kolorektalen Polypen oder Krebs, war empfindlicher und spezifischer als jede Präsentation allein in der Vorhersage von kolorektalen Polypen verwenden, aber nicht Adenom (Tabelle 2). In der multivariaten logistischen Regression wurden Grundrisiko Merkmale statistisch signifikante Prädiktoren von kolorektalen Polypen (bereinigt OR [95% CI]: 2,9 [1,2-7,1]; p = 0,021) serologische Tests zum Nachweis von Anti-H
.. pylori
und anti-Cag-A
Einhundert dreiundsechzig Serumproben (einschließlich 81 Polyp und 82 ohne Polypen Geschlecht und Alter Probanden angepasst) wurden für die anti-H analysiert. pylori
und anti-Cag-A-Antikörper. In diesen beiden Gruppen, 85 Patienten (45%) waren positiv für anti-H. pylori
. Von diesen 85 Seren, 60 (71%) waren anti-Cag-A positiv. Die anti-H. pylori
positive Zahl in nicht Polyp Patienten waren 40 (49%), während sie 45 (56%) wurden in den Seren "Polyp-Patienten (p = 0,3), während anti-Cag-A-Positivität 73% in Polyp Patienten war vs. 68% in nicht Polyp Kontrollgruppe (p = 0,5). Dreißig drei (55%) Patienten, die positiv waren beide H. pylori
und Cag-A hatte Polypen während 33 (47%) Patienten von denen negativ für beide H. pylori
und Cag-A Polypen hatte (S. = 0,3; Tabelle 4). Die entsprechende Zahl für die positiv für H. pylori
und negativ für Cag-A betrug 12 (48%). Während die p-Werte waren statistisch nicht signifikant ist die beobachtete Muster der höheren Polyp Prävalenz bei H. pylori
/Cag-A-Patienten mit dem Gesamt epidemiologischen results.Table 4 serologische Tests für Anti-H. pylori (HP) und anti-Cag-A bei Patienten mit Polypen
H. pylori
Status
Anzahl der Patienten
Polyp

(95% CI) *

HP Negative
70
33 (47%)
1 HP Positive
HP Ab + & Cag Ab +
60
33 (55%)
1,37 (0,65-2,90)
HP Ab + & Cag Ab -
25
12 (48%)
1,03 (0,37-2,85)
HP Ab - & Cag Ab +
8 3 (38%)
0,67 (0,10-3,79)
Insgesamt
163
81 (50%)
* unangepasster. Reise Beiträge
Unsere Studie zeigt, dass Magen-H.-pylori-Infektion
, durch Immunhistochemie-Färbung von Magenbiopsien bestätigt, assoziiert mit einem erhöhten Risiko für kolorektale Läsionen bei Afroamerikanern. Der gleiche Verband war in drei Meta-Analysen wahr, die aus verschiedenen ethnischen Gruppen Studien eingeschlossen. Insbesondere Zumkeller et al. [45] enthalten 11 Studien unabhängig von den diagnostischen Tests verwendet für H. pylori, Poster und Zhao et al. [13] enthalten 10 aus 13 Fallkontrollstudien, die nur IgG-Antikörper für H. pylori verwendet
vorherigen H. pylori
Infektion bei Patienten mit Dickdarmläsionen nachzuweisen. Jones et al. [46] Immunhistochemie Methoden zu zeigen, dass H. pylori
in der residieren Sie Probanden Kolonbiopsien und Mitarbeiter mit kolorektalen Neoplasien. Unsere früheren Bericht
zeigte kolorektalen Polypen 'Inzidenz beginnt im Alter von vierzig in Afro-Amerikaner deutlich zu erhöhen [47] mit oder ohne Familiengeschichte von CRC, wodurch in dieser Studie als cutoff Alter gewählt es wurde. Aging männlichen Patienten sind zu einem höheren Risiko von adenomatösen und hyperplastische Polypen [48], und sind eher mit H. pylori
Positivität zu assoziieren, die mit den Ergebnissen in anderen ethnischen Gruppen konsistent ist [49]. In dieser Studie waren wir nicht in der Lage, eine Korrelation zwischen histopathologischen Subtypen, Größe und Lage von kolorektalen Polypen mit H. pylori-Infektion
Andere Störfaktoren zu etablieren.
Wie BMI, Rauchen, Alkoholkonsum, Diabetes, sozioökonomischer Status für Dickdarmpolyp /Krebs sind Risikofaktoren, Ernährung und Mangel an körperlicher Aktivität bekannt. Unsere retrospektive epidemiologische Studie nicht für diese Faktoren einzustellen, da der Mangel an entsprechenden Informationen. Frühere Studien einen Zusammenhang zwischen H. pylori
und kolorektalem Adenom berichtet, die nicht einmal nach der Einstellung der Störfaktoren geändert wurde [14, 50].
Unseres Wissens hat keine vorherige Studie verknüpft H. pylori-Infektion
mit kolorektalen Polypen oder Krebs bei Afroamerikanern. Die höhere Prävalenz von kolorektalen Polypen in der H. pylori
infizierten Patienten und die höhere Seropositivität könnte auch durch ihre ökologischen und genetischen Unterschiede erklärt werden. Möglicherweise können solche Unterschiede Host Magen- und /oder kolorektalen Schleimhaut in Reaktion auf H. pylori
kanzerogene Wirkung bei einigen ethnischen Gruppen verändern. Zum Beispiel Inder haben eine niedrige Rate von Magenkrebs und eine hohe Rate von H. pylori
Infektion, die nicht signifikant mit intestinaler Metaplasie, Magentumors und Alter des Patienten [51] verbunden war. Darüber hinaus trotz der hohen Prävalenz von Magenkrebs in Finnland, gab es keinen Zusammenhang zwischen atrophische Gastritis oder H. pylori
Infektion mit kolorektalem Karzinom bei finnischen männlichen Rauchern [19, 52].
Merkmale Hohes Risiko, wenn bei der Präsentation kombiniert Als solche waren prädiktiv für kolorektalen Polypen, kann sie nützliche klinische Kriterien sein, den Zugang zu Koloskopie zu priorisieren. Die Risikoprognose von kolorektalen Polypen basierend auf Magenläsionen von Gastros erholt, hängt von der Art solcher Läsionen. Die höchste Prävalenz von kolorektalen Polypen bei H. pylori
positiven Patienten wurde unter denen gefunden, die chronisch aktive Gastritis hatte. Solche Polypen waren eher neoplastischen (adenomatöse) zu sein. Aufgrund der rückwirkenden Charakters der Studie pylori die Zeitspanne zwischen der H.
Infektion und die Kolonläsionen Auftreten ist nicht bekannt. Meira et al. [8] berichtet, nachdem Mäuse mit H. pylori
, die chronische Entzündung induzierte DNA-Schäden in alkyladenine DNA-Glycosylase Defizit Mäuse und verbessert die entzündungsbedingte Kolon tumorigenesis infizieren. Es prädisponiert auch zur Entwicklung von Magenkrebs Vorläuferläsionen.
Als Magenläsionen fortschritt, H. pylori
Positivität verringert und das Risiko von kolorektalen Polypen erhöht höchsten bei Patienten mit chronischer atrophischer Gastritis mit intestinalen Metaplasie ist, aber die Zahl der assoziierten kolorektalen Polypen war zu klein, aussagekräftige Schlussfolgerungen zu machen. Die jährliche Progression von chronischen nicht-atrophische Gastritis atrophische Gastritis ist 1 bis 3% [53, 54]. H. pylori in fortgeschrittenem Magenläsionen
hat wahrscheinlich wegen der Migration durch den Magen-Darm-Trakt verringert [55]. Dies legt nahe, dass mit fortgeschrittener Läsionen des Magens, gastrischen Läsionen, aber nicht H. pylori
Status in der Vorhersage von kolorektalen Polypen angebracht wäre, [23, 56, 57]. Bulajic et al. [24] fanden nur 1,2% der malignen kolorektalen Gewebe für H. pylori
im Gegensatz zu 6% positive normale Gewebe von Krebspatienten positiv waren. Dies könnte durch die Migrationsphänomene erklären zu [46] und würde vorschlagen, dass H. pylori
Magen-Effekt ähnlich sein könnte, um seine Kolon-Effekt. Sobald H. pylori '
s Infektion festgestellt wird, löst es wahrscheinlich, robust und nachhaltig Entzündungs- und Immunreaktionen, die möglicherweise die Entwicklung von Krankheiten beeinflussen können, die später im Leben wie Krebs treten die Stärken unserer Studie
. in seiner umfassenden Natur sind, da sie die Echtzeit Anwesenheit von Magen H. pylori
, die Symptome verknüpft sie produzieren können, und die damit verbundenen Magen-Läsionen mit extra-Magen Kolon-Effekte [58]. Gold-Standard-Tools wurden kolorektalen Polypen (komplette Koloskopie) und H. pylori-Infektion
(Magen-Biopsie) zur Diagnose verwendet. Wir haben die Immunhistochemie zu diagnostizieren H.
in Magen-Biopsien pylori als es sehr empfindlich und spezifisch besonders bei Patienten, die teilweise behandelt worden sind. Außerdem hatten wir einen ziemlich großen Stichprobe (n = 1256). Darüber hinaus wurden die Ergebnisse mit dieser großen Probe weiter serologisch bestätigt.
Da unsere Studie Retrospektive und war Krankenhaus-basierte eher als populationsbasierte, hat es seine eigenen Grenzen. Die Unterschätzung von H. pylori
Prävalenz und der damit verbundenen Magen-Läsionen bei der Vorhersage von kolorektalen Polypen könnte durch Magen-Stichprobenfehler und unbekannten Mitteln behandelt erklärt werden. Auch unsere serologischen Untersuchungen Probenahme kleiner war (n = 163) als die Probenahme für die epidemiologische Studie (n = 1256). Trotzdem konnten wir positive Assoziation zwischen H. pylori
und kolorektalen Polypen im Einklang mit den Darmkrebs Mausmodellen Studien [58] zu beweisen. Außerdem konnten wir zeigen, dass es einen Trend der erhöhten Wahrscheinlichkeit von Polypen in Gegenwart von Cag-A positive H. pylori
-Infektionen.
Schlussfolgerungen
Abschließend 40 Jahre und älter Afro-Amerikaner mit Mageninfektion H. pylori
waren mit hohem Risiko von neoplastischen und nicht-neoplastischen Dickdarmläsionen. H. pylori
chronische aktive Gastritis und alarmierend klinische Merkmale bei der Präsentation im Zusammenhang Koloskopie Früherkennung erforderlich machen kann und /oder H. pylori-Eradikation
. Perspektivisch sollen Studien erforderlich, um die Bedingungen, unter denen die aktuelle H. pylori-Infektion
in Läsionen der Magenschleimhaut zu etablieren könnten im Darm krebserregend Transformation teilnehmen, entweder durch seine Besiedlung des Darms und /oder durch seine Metaboliten und ob die Beseitigung der H. pylori
würde Kolon Polyp Inzidenz in Afro-Amerikaner in Zukunft zu reduzieren.
Autoren Informationen
HA Leiter der Microarray-Labor an der Howard University Cancer Center ist.
Hinweise
Hassan Krempe, Marwa Zahaf trugen gleichermaßen zu dieser Arbeit
Abkürzungen
AA:.
Afroamerikanern
CRC:
Kolorektalkarzinom

IHC:
Immunhistochemie
GI:.
Magen-Darm-
Erklärungen
Danksagung
Diese Arbeit durch einen Zuschuss von NCI, RCMI unterstützt wurde, gewähren Nummer: GM12MD007597
Interessen konkurrierende
Die Autoren erklären, sie haben keine Interessenkonflikte
Beiträge der Autoren
MZ und HB gleichermaßen beigetragen in Erwerb und Interpretation.. GPP der Daten, EL in der Pathologie die Interpretation der Ergebnisse beigetragen, DS und AOL in Probe Rekrutierung beigetragen, MN und HR die statistische Analyse durchgeführt wird, durchgeführt H. pylori Cag-A-Analyse und HA entworfen und schrieb das Papier und legte das Manuskript für Veröffentlichung. Alle Autoren gelesen und genehmigt haben das endgültige Manuskript.

• ZIC1 moduliert Zellzyklus-Verteilung und die Zellmigration durch Regulation von sonic hedgehog, PI3K und MAPK-Signalwege bei Magenkrebs
• Die Beurteilung der Toll-like-Rezeptor 4 Asp299Gly, Thr399Ile und Interleukin-8 -251 Polymorphismen im Risiko für die Entwicklung von distalen Magen cancer