Gastric Helicobacter pylori-infectie associeert met een verhoogd risico op colorectale poliepen in de Afrikaanse Americans

de maag Helicobacter pylori
infectie associeert met een verhoogd risico op colorectale poliepen in de Afro-Amerikanen
Abstracte achtergrond
de maag Helicobacter pylori
(H. pylori
) infectie en colorectale poliepen meer voor bij Afro-Amerikanen dan bij de algemene populatie. Ons doel was om te onderzoeken of de maag H. pylori
infectie wordt geassocieerd met colorectale poliepen in de Afro-Amerikanen.
Methods
Medische dossiers van de Afro-Amerikanen, 40 jaar en ouder (n = 1256), die in twee richtingen gastro-intestinale endoscopie op onderging dezelfde dag werden beoordeeld. H. pylori
status werd beoordeeld door immunohistochemie op de maag exemplaren. Darmpoliep werden bevestigd door histologisch onderzoek van colorectale biopsies. Een subset van serummonsters van gezonde en poliep-dragende patiënten (n = 163) werden geanalyseerd door ELISA op anti-H. pylori Kopen en anti-CagA antilichamen. De ruwe en aangepaste effect van H. pylori
over het risico van colorectaal adenoom en poliep werd berekend door logistische regressie modellen.
Resultaten
De prevalentie van colorectale poliepen en adenomen waren 456 (36%) en 300 ( 24%) respectievelijk. Darmpoliep waren vaker in de maag H. pylori
geïnfecteerd dan niet-geïnfecteerde patiënten [43% vs. 34%; Odds Ratio (OR) (95% CI): 1,5 (1,2-1,9), P
= 0.001]. Patiënten met H. pylori
geassocieerd chronische actieve gastritis waren met een hoog risico op adenomen [Ongecorrigeerde OR (95% CI) hebben: 1,3 (1,0-1,8); P
= 0.04]. Er was geen verschil in histopathologie, grootte, plaats van poliepen opzichte van H. pylori
toestand. Gastric H. pylori
infectie, leeftijd, mannelijk geslacht en een hoog risico klinische presentaties waren onafhankelijke risicofactoren voor colorectale poliepen. Serologisch onderzoek bleek ook een hogere prevalentie van H. pylori Kopen en zijn toxine Cag-A poliep patiënten versus niet poliep sera van patiënten, maar in een niet-statistisch significante wijze.
Conclusies
Deze studie toonde dat de huidige maag H. pylori
infectie geassocieerd met een verhoogd risico op colorectale poliepen in Afro-Amerikanen. Patiënten met H. pylori
geïnduceerde gastritis kunnen profiteren van vroegtijdige screening colonoscopie als een preventieve maatregel voor colorectale kanker.
Sleutelwoorden
Afro-Amerikanen H. pylori
infectie Colorectale gezwellen Maag laesie Risicofactoren Veertig jaar en ouder achtergrond
Colorectale kanker (CRC) is de derde meest voorkomende vorm van kanker en de derde meest voorkomende oorzaak van sterfgevallen door kanker bij zowel mannen als vrouwen in de VS [1]. In de sporadische vorm, CRC ontstaat meestal van adenomateuze poliepen (adenomen). CRC kunnen ook voortvloeien uit hyperplastische poliepen [2, 3]. Vroegtijdige detectie en verwijdering van colorectale poliepen hebben geleid tot een vermindering van de incidentie en mortaliteit van CRC [4-6]. Recente belangstelling zijn gericht CRC preventie en de mogelijke rol van infectieuze agentia in de poliep tot kanker sequentie [7-10]. Zo hebben vele epidemiologische studies H. pylori infectie '
is gekoppeld aan colorectale neoplasma hetzij door hoge prevalentie van H. pylori
seropositiviteit bij CRC of Darmpoliep patiënten [11-14], of door de aanwezigheid van bacteriële bijproducten en hun trofische effecten op de dikke darm slijmvlies [15-18], terwijl anderen het niet eens [19-22]. Bovendien hebben enkele studies actuele H. pylori
verbonden in de maag [23] of colon [24-29] met darmkanker en /of poliepen.
Het is bekend dat H. pylori predisponeert voor
de ontwikkeling van maagkanker precursor lesies, aldus is ingedeeld in klasse 1 carcinogeen [30]. Een recente publicatie van Sonneberg et al. bleek een groot aantal effecten van maag- H. pylori
van het maagdarmkanaal met ziekten die omgekeerd geassocieerd met H. pylori
zoals reflux, erosieve oesofagitis, Barrett-slokdarm en esophageal adenocarcinoom, die een opvallende stijgen tijdens de recente daling van de H. pylori
infectie in de algemene bevolking [31]. Of H. pylori's
effect op het maagslijmvlies voorspelt het effect op de dikke darm slijmvlies is nog steeds controversieel. Sterker nog, een recente meta-analyse van de correlatie tussen de H. pylori Kopen en extra-maag-maligniteiten bleek een bescheiden statistisch significante relatie tussen H. pylori
infectie met zowel darmkanker en poliepen [32]. H. pylori's
infectie en colorectale laesies lijken vaker voor te komen in de Afro-Amerikanen in vergelijking met de blanke bevolking in de VS [1, 33]. Wij hebben geprobeerd om te bepalen of de huidige maag H. pylori
infectie werd in verband gebracht met de aanwezigheid van colorectale poliepen in een populatie met een hoog risico voor colorectale laesies.
Methods
patiënten selectie
we achteraf beoordeeld de medische gegevens van 1920 patiënten, waarvan 1256 werden opgenomen in de huidige studie. De 1256 behield gegevens overeenstemmen met Afro-Amerikaanse patiënten, 40 jaar en ouder die bidirectionele endoscopie (volledige colonoscopie en gastroscopie) op dezelfde dag onderging van januari 2005 tot augustus 2009. De studie werd uitgevoerd bij Howard University Hospital, een tertiair ziekenhuis serveert voornamelijk Afrikaans Amerikanen in het District of Columbia, USA. Het onderzoek werd goedgekeurd door de Howard University Hospital Institutional Review Board en we verkregen toestemming van patiënten die voorzien bloedmonsters voor de serologische analyse. Demografische variabelen geslacht, ras en leeftijd. Klinische en pathologische gegevens werden verzameld met betrekking tot de redenen voor het ondergaan van bidirectionele endoscopies, H. pylori
immunohistochemie (IHC) status van de maag biopten, histo-pathologische diagnose van maag-exemplaren, en het type Darmpoliep ', grootte, graad van dysplasie en locatie. Wij verdeelden onze patiënten in hoog en gemiddeld risico voor colorectale poliepen op basis van hun presentaties [34, 35]. patiënten met een hoog risico waren die met een lagere gastro-intestinale (GI) bloedverlies, abdominale massa [34, 35], en /of familie /persoonlijke geschiedenis van colorectale poliepen of kanker [36]. Gemiddeld patiënten risico waren ofwel asymptomatisch en ondergaan screening colonoscopie of geleden buikpijn, epigastrische pijn niet reageert op de behandeling, zure ulcus symptomen, verandering in de stoelgang gewoonten, gewichtsverlies of bloedarmoede. Patiënten werden uitgesloten als ze inflammatoire darmziekte, maligniteiten zoals colorectale kanker, suboptimale darm preparaten incomplete colonoscopies en gebrek aan gegevens over H. pylori
immunohistochemie onderzoek van gastrische biopten.
Exemplaren
gastrische biopten werden genomen tijdens de gastroscopie en werden bestempeld als antrum, lichaam en fundus. Zowel de maag biopten en colorectale poliepen (wanneer ontmoet) werden geoogst door biopsie, snare, stukje bij beetje uitsnijding, of zoutoplossing bijgestaan ​​endoscopische mucosale resectie. Darmpoliep werden verdeeld per locatie. Poliepen gelegen in blindedarm, opgaande en dwarse colon werden geclassificeerd als "rechts-zijdig". Die ligt in dalende colon, sigmoid en rectum werden geclassificeerd als "links eenzijdig". Patiënten met meerdere poliepen hele colon werden geclassificeerd als "zowel" rechter en linker colon poliepen. Alle monsters werden naar de afdeling pathologie gestuurd na onderdompeling in formaline. De Darmpoliep grootte werd gemeten na fixatie van het weefsel. H. pylori
status werd geïdentificeerd met behulp van immunohistochemie vlekken op de maag biopten. Een Novocastra Liquid muizen monoklonaal anti-H. pylori
antilichaam werd gebruikt (NCL-L-H. pylori
, Kloon # ULC3R, Leica Biosystems). Een ervaren gastro-intestinale patholoog onderzocht de monsters en maakte de histo-pathologische classificatie van maag biopten en colorectale poliepen. We ingedeeld H. pylori
gerelateerde maag- laesies (onafhankelijk van hun distributie of ernst) in chronische actieve (niet-atrofische) gastritis, chronische atrofische gastritis met intestinale metaplasie, reactief gastropathy met foveolar hyperplasie, hyperplastische gastropathy en normale maagslijmvlies [37 ]. We uitgesloten maag dysplasie en maagkanker uit onze studie. Darmpoliep opgenomen hyperplastic (non-neoplastische) poliepen en adenomateuze (neoplastische) poliepen. Adenomateuze poliepen werden verdeeld in geavanceerde adenomen (tubulaire adenoom ≥1 cm, adenoom met > 25% villous component, en /of hooggradige dysplasie), en niet-geavanceerde adenoom (tubulaire adenoom < 1 cm). [6]
Serologische tests voor de detectie van anti-H. pylori Kopen en anti-Cag-A in patiënten sera
We bepaalden de aanwezigheid van anti-H.
pylori-antilichamen in serum middels 96-putjesplaten bekleed met H. pylori
gehele cel antigenen volgens eerder beschreven werkwijzen [38, 39]. Alle monsters, normen en controles werden uitgevoerd in tweevoud. Serummonsters (n = 163) werden verdund 1: 800 en geïncubeerd in 96-well plaat gedurende 1 uur bij 37 ° C. Na wassen van de platen tweemaal telkens met EL × 50 Automated strip ring (Bio-Tek Instruments, Winooski VT) werden gebonden antilichamen gedetecteerd met anti-menselijk IgG gekoppeld aan mierikswortelperoxidase (Biosource International, Camarillo, CA) verdund 1: 4000 en gedurende 1 uur bij 37 ° C. Na wassen wordt kleurontwikkeling door 2,2'-azino-bis (3-ethylbenzthiazoline-6-sulfonzuur) (Sigma Chemical Co. St Louis MO). Kleur in putten werd geanalyseerd in een MRX Openbaring microplaat reader (Dynex technologieën INC, Chantilly, VA) bij 450 nm binnen 30 min. Alle bepalingen werden uitgevoerd met 4 positieve en 2 negatieve controles. Een positief resultaat is een met een OD (optische dichtheid) ratio groter dan één, zoals eerder gemeld [40, 41]. De specificiteit van deze test is 93,5% en de gevoeligheid 99,4% [40, 42].
Voor de detectie van antilichamen tegen CagA, 96-putjesplaten bekleed met recombinant eiwit CagA bereid volgens voorschrift eerder beschreven [43, 44 ]. Alle monsters werden in duplo. Serummonsters werden verdund 1: 100 en aangebracht op wells en geïncubeerd gedurende 1 uur bij 37 ° C. Platen werden tweemaal gewassen en gebonden antilichamen werden gedetecteerd met anti-menselijk IgG gekoppeld aan mierikswortelperoxidase (Biosource). De reporter op gebonden enzym mierikswortelperoxidase dat werd gedetecteerd als hierboven vermeld. Kleur wordt gelezen in een microplaat reader (Dynex) bij 450 nm. Monsters met een OD verhouding waarden groter dan een vooraf bepaalde cut-off (OD 450 verhouding = 0,350) worden als positief beschouwd als eerder beschreven [44]. Deze test heeft een specificiteit van 97% en een gevoeligheid van 96% [43]. Positieve en negatieve controles waren sera van biopsie en cultuur gevalideerde individuen lokaal verkregen, naast positieve en negatieve controles verkregen uit eerdere studies [38].
Statistische analyse
We gebruikten Student's t-test voor
vergelijk de verdeling van continue variabelen tussen H. pylori
positieve en negatieve onderwerpen. Voor categorische variabelen, gebruikten we Chi-kwadraat test. Vervolgens berekend we ongecorrigeerde Odds Ratio (OR) (95% betrouwbaarheidsinterval [BI]) voor potentiële voorspellers van colorectale poliepen en adenomen. Multivariate logistische regressieanalyse werd toegepast om de aangepaste OR (95% CI) berekenen voor voorspellers van colorectale poliepen en adenomen. Alle variabelen met P < 0,2 van bivariate analyse werden geselecteerd voor multivariate logistische regressie. Het uiteindelijke model werd ontwikkeld met een stapsgewijze achterwaartse benadering. Alle variabelen met een p-waarde < 0,05 werden statistisch significant beschouwd en bleef in het uiteindelijke model. Alle analyses werden uitgevoerd met behulp van SPSS 17.0 (SPSS Inc., IL).
Resultaten
Bevolking en klinisch-pathologische kenmerken
Onder 1.920 potentiële deelnemers, 1256 Afro-Amerikanen, veertig of ouder, in aanmerking kwamen voor deze studie. Niet-Afrikaanse Amerikaanse patiënten (n = 100), en patiënten zonder bidirectionele endoscopie (n = 385), patiënten met inflammatoire darmziekte (n = 146) of zonder de H. pylori
IHC vlek (n = 33) werden uitgesloten. De prevalentie van H. pylori infectie
366/1256 (29,1%), terwijl de prevalentie van colorectale poliepen en adenomen waren 456 (36%) en 300 (24%) respectievelijk. De frequentie van de mannen was 433 (34%). De frequentie van colorectale adenomen toe met de leeftijd (van 15% bij patiënten jonger dan 50-33% in die 70 jaar en ouder, p < 0,001). Dezelfde trend werd waargenomen voor poliepen (van 30% bij patiënten jonger dan 50 tot 39% in die 70 jaar en ouder, P = 0,033). De gemiddelde leeftijd (SD) 57 jaar (9,6) was hetzelfde voor H. pylori
geïnfecteerde en niet-geïnfecteerde patiënten (p = 0,9). De frequentie van mannelijk geslacht in H. pylori
negatieve en positieve patiënten waren 32% en 41%, respectievelijk (p = 0,004). De frequentie van chronische actieve gastritis (p < 0,001) en darmpoliepen (p = 0,001) hoger in H. pylori
positieve patiënten. Poliep histologie, grootte en locatie niet gecorreleerd met H. pylori
toestand (tabel 1). Darmpoliep bevonden zich voornamelijk in het linker colon (54%). Dezelfde verdeling werd waargenomen voor adenomateuze en hyperplastische poliepen. Uit 1256 patiënten, 158 (13%) hadden persoonlijke of familiale voorgeschiedenis van colorectale poliepen of kanker. Van deze 158 patiënten, 63 (40%) waren mannen, 32 (20%) waren H. pylori
positief, en 77 (49%) hadden colorectale polyps.Table 1 Verdeling van klinische variabelen door H. pylori-status

H. pylori
positieve N = 366
H. pylori
negatieve N = 890
P
waarde
Maaglaesies
- Geen maag letsel, n (%)
8 (2)
691 (78) Restaurant < 0,001
- Chronische Actieve Gastritis, n (%)
305 (83)
62 (7)
- Intestinale metaplasie, n (%)
46 (13)
98 (11)
- Andere laesies, n (%)
7 (2)
35 (4)
Polyp, geen (%) 1
158 ( 43)
298 (34)
0.001
Poliep grootte in cm, gemiddelde (SD) 1 *
0,2 (0,15)
0,2 (0,15)
0,2
Poliep Histologie *
- advanced adenoom, n (%)
21 (13)
32 (11)
0.6
- Niet-geavanceerde adenoom, n (%)
87 (55)
160 (54)
- Hyperplastische poliep, n (%)
50 (32)
106 (36)
poliep Location1 * Catawiki - Rechts, n (%)
51 (32)
95 (32)
0,9
- links, n (%)
84 (53)
164 (55)
- Beide zijden, n (%)
23 (15)
38 (13)
1 "poliep" label in deze tabel omvat adenoom en hyperplastische poliep.
* bij patiënten met poliepen.
Door univariate analyse, oudere leeftijd (p < 0,001), mannelijk geslacht (p < 0,001), H. pylori
positiviteit (p = 0,003) en chronische actieve gastritis (p = 0,04) waren significant geassocieerd met een hogere frequentie van adenoom (tabel 2.a). In een aparte analyse, mannelijk geslacht en H. pylori
werden geassocieerd met een hogere frequentie van poliepen (tabel 2.b) .table 2 Univariate analyse van demografische en klinische variabelen door adenoom of poliep diagnose
2.a: Adenoma
Adenoma positieve N = 300
Adenoma negatieve N = 956
OR (95% CI) *
P
waarde *

Leeftijd ≥ 60 jaar, n (%)
129 (43)
295 (31)
1,7 (1,3-2,2) Restaurant < 0,001
mannelijk geslacht, n (% )
132 (44)
301 (32)
1,7 (1,3-2,2) Restaurant < 0,001
H. pylori
positiviteit, n (%)
108 (36)
258 (27)
1,5 (1,2-2,2)
0,003
chronische actieve gastritis, n (%)
102 (34)
265 (28)
1,3 (1,0-1,8)
0.04
Baseline met een hoog risico, n (%)
8 (3)
13 (1)
2,0 (0,7-5,2)
0.1
2.b: Poliep
Poliep positieve N = 456
Poliep negatieve N = 800
OR (95% CI) *
P-waarde *
Leeftijd ≥ 60 jaar, n (%)
169 (37)
255 (32)
1,3 (1,0-1,6)
0,06
mannelijk geslacht, n ( %)
177 (39)
256 (32)
1,3 (1,1-1,7)
0,015
H. pylori
positiviteit, n (%)
158 (35)
208 (26)
1,5 (1,2-1,9)
0,001
chronische actieve gastritis, n (%)
146 (32)
221 (28)
1,2 (1,0-1,6)
0.1
Baseline met een hoog risico, n (%)
13 (3)
8 (1)
2,9 (1,2-7,1)
0,014 pagina Home Ongecorrigeerde waarden.
In multivariate logistische regressie, leeftijd (gecorrigeerde OR = 1,4 voor elke 10 jaar), mannelijke geslacht (gecorrigeerde OR = 1,7), en H. pylori
positiviteit (gecorrigeerde OR = 1,5) waren onafhankelijke risicofactoren voor colorectale adenoom (tabel 3.a), met soortgelijke bevindingen voor colorectale poliepen (Tabel 3b) .table 3 Multivariate logistische regressie om voorspellers van colorectaal adenoom of poliep
3.a: Adenoma
Gecorrigeerd OR (95% CI) *
P
waarde
leeftijd (10 jaar)
1.4 (1,2-1,6) Restaurant < 0,001
mannelijk geslacht
1,7 (1,3-2,0) Restaurant < 0,001
H. pylori
positiviteit
1,5 (1,1-2,0)
0,003
3b: Poliep
Gecorrigeerd OR (95% CI) *
P waarde
leeftijd (10 jaar)
1,2 (1,1-1,3)
0.005
mannelijk geslacht
1,3 (1,0-1,7)
0,026
H. pylori
positiviteit
1,5 (1,2-1,9)
0,002
Baseline hoog risico
2,9 (1,2-7,1)
0.021
Variabelen in elk model aangegaan waren Leeftijd, geslacht, indicaties H. pylori
status chronische actieve gastritis, basislijn met een hoog risico.
* OR worden tegelijkertijd aangepast voor de rest van variabelen bleven in het model.
Pre-procedure als de risicofactoren voor colorectale poliepen
Met behulp combinatie criteria van de baseline met een hoog risico klinische presentations- zoals lagere GI bloedverlies, abdominale massa en /of familie /persoonlijke geschiedenis van colorectale poliepen of kanker, was gevoeliger en specifieker dan met behulp van elke presentatie alleen in de voorspelling van colorectale poliepen, maar niet adenoom (tabel 2). In multivariate logistische regressie, normale risico kenmerken waren statistisch significant voorspellers van colorectale poliepen (aangepaste OR [95% Cl]: 2,9 [1,2-7,1], p = 0,021)
Serologische assays voor de detectie van anti-H.. pylori Kopen en anti-Cag-A
Honderd drieënzestig serum monsters (met inbegrip van 81 poliep en 82 zonder poliepen geslacht en leeftijd gematchte proefpersonen) werden geanalyseerd op anti-H. pylori Kopen en anti-Cag-A antilichamen. In beide groepen 85 patiënten (45%) waren positief voor anti-H. pylori
. Van deze sera 85, 60 (71%) waren anti-Cag-A positief. Het anti-H. pylori
positieve waarde niet poliep patiënten waren 40 (49%) terwijl zij 45 (56%) in sera de poliep patiënten (p = 0,3), terwijl anti-Cag-A positiviteit was 73% bij poliep patiënten vs. 68% in niet poliep controles (p = 0,5). Dertig drie (55%) van de patiënten die positief voor zowel H. pylori Kopen en Cag-A waren had poliepen terwijl 33 (47%) van de patiënten van die negatief zijn voor zowel de H. pylori Kopen en Cag-A had poliepen (p = 0,3; tabel 4). Het overeenkomstige cijfer voor degenen die positief voor H. pylori
en negatief voor Cag-A was 12 (48%). Terwijl de p-waarden waren niet significant de waargenomen patroon van hogere poliep prevalentie in H. pylori
/Cag A-patiënten in overeenstemming met de algemene epidemiologische results.Table 4 Serologische testen op anti- H. pylori (HP) en anti-Cag-A bij patiënten met poliepen
H. pylori
statuut
Aantal patiënten
poliepen
OR (95% CI) *

HP Negatieve
70
33 (47%) 1
HP Positieve
HP Ab + & Cag Ab +
60
33 (55%)
1,37 (0,65-2,90)
HP Ab + & Cag Ab -
25 | 12 (48%)
1,03 (0,37-2,85)
HP Ab - & Cag Ab +
8
3 (38%)
0,67 (0,10-3,79)
Totaal
163
81 (50%) pagina Home Ongecorrigeerde.
Discussion Home Onze studie geeft aan dat de maag H. pylori infectie
bevestigd door immunohistochemische kleuring van gastrische biopten, associeert met een verhoogd risico op colorectale laesies in Afro-Amerikanen. Hetzelfde vereniging gold in 3 meta-analyses die studies uit verschillende etnische groepen opgenomen. Vooral Zumkeller et al. [45] Inclusief 11 studies, ongeacht de diagnostische tests gebruikt voor H. pylori, Kopen en Zhao et al. [13] Inclusief 10 van de 13 case-control studies die alleen IgG-antilichaam dat wordt gebruikt voor H. pylori
naar vorige H. pylori
infectie aan te tonen bij patiënten met colon laesies. Jones et al. [46] gebruikt immunohistochemie methoden om aan te tonen dat H. pylori
woonachtig in de proefpersonen colon biopten en associeert met colorectale neoplasma.
Onze vorige rapport toonde Darmpoliep 'incidentie begint aanzienlijk te verhogen op de leeftijd van veertig bij Afro-Amerikanen [47] met of zonder familiegeschiedenis van CRC, aldus heeft gekozen als cutoff leeftijdscategorie in deze studie. Veroudering mannelijke patiënten zijn op een hoger risico van adenomateuze poliepen en hyperplastische [48], en hebben meer kans te associëren met H. pylori
positiviteit die in overeenstemming is met de bevindingen in andere etnische groepen [49]. In deze studie, waren we niet in staat om een ​​correlatie tussen histopathologische subtypes, de grootte en de locatie van colorectale poliepen met een infectie.
H. pylori
Andere verstorende variabelen, zoals BMI, roken, alcoholgebruik, diabetes, sociaal-economische status vast te stellen , voeding en gebrek aan lichaamsbeweging zijn bekende risicofactoren voor Darmpoliep /kanker. Onze retrospectieve epidemiologische studie niet aan te passen voor deze factoren als gevolg van een gebrek aan bijbehorende informatie. Eerdere studies rapporteerde een verband tussen H. pylori Kopen en colorectaal adenoom die niet was veranderd, zelfs na correctie voor verstorende factoren [14, 50].
Voor zover wij weten, heeft geen eerdere studie gekoppeld H. pylori
infectie met colorectale poliepen of kanker bij Afro-Amerikanen. De hogere prevalentie van colorectale poliepen in H. pylori geïnfecteerde patiënten
en de hogere seropositiviteit kan worden verklaard door hun omgevings- en genetische verschillen. Potentieel kunnen dergelijke verschillen gastheer maag- en /of colorectale mucosa veranderen als reactie op H. pylori
kankerverwekkend bij bepaalde etnische groepen. Bijvoorbeeld, Indiërs hebben een laag tarief van maagkanker en een hoge mate van H. pylori
infectie die niet significant geassocieerd was met intestinale metaplasie, maag tumor site, en de leeftijd van de patiënt [51]. Bovendien, ondanks de hoge prevalentie van maagkanker in Finland, was er geen verband tussen atrofische gastritis of H. pylori
infectie met colorectale kanker bij Finse mannelijke rokers [19, 52].
Hoog risico functies in combinatie bij presentatie waren voorspellend voor colorectale poliepen Als zodanig kunnen zij nuttige klinische criteria prioriteit toegang tot colonoscopie. Het risico voorspelling van Darmpoliep gebaseerd op maaglesies hersteld van gastroscopie afhangen van de aard van deze laesies. De hoogste prevalentie van colorectale poliepen bij H. pylori
positieve patiënten werd gevonden onder degenen die chronische actieve gastritis gehad. Zulke poliepen hadden meer kans om neoplastische (adenomateuze) zijn. Vanwege de retrospectieve aard van de studie, de tijdspanne tussen de H. pylori
besmetting en het colon letsels ontstaan ​​is onbekend. Meira et al. [8] gemeld na het infecteren van muizen met H. pylori
, de chronische ontsteking geïnduceerde DNA-schade in glycosylase tekort muizen alkyladenine DNA en verbetert-ontsteking geassocieerd colon ontstaan ​​van tumoren. Ook aanleg voor het ontwikkelen van maagkanker precursor laesies.
Al maaglesies vorderde, H. pylori
positiviteit verminderd en het risico op colorectale poliepen verhoogd, het hoogst bij patiënten met chronische atrofische gastritis met intestinale metaplasie, maar de aantal geassocieerde Darmpoliep was te klein om zinvolle conclusies te maken. De jaarlijkse progressie van chronische niet-atrofische gastritis atrofische gastritis is 1-3% [53, 54]. H. pylori
geavanceerde maaglesies waarschijnlijk gedaald als gevolg van migratie door het maagdarmkanaal [55]. Dit suggereert dat geavanceerde maaglesies, maaglesies maar geen H. pylori
toestand passend bij het voorspellen van Darmpoliep [23, 56, 57] was. Bulajic et al. [24] vond slechts 1,2% van de kwaadaardige colorectale weefsels positief waren voor H. pylori
in tegenstelling tot 6% positieve normale weefsels van kankerpatiënten. Dit kan worden verklaard door de migratie verschijnselen te [46] en zou suggereren dat H. pylori
maag-effect vergelijkbaar met het colon effect zou kunnen zijn. Zodra infectie H. pylori '
wordt opgesteld, zal het waarschijnlijk lokt robuuste en duurzame ontstekings- en immuunreacties die mogelijk invloed hebben op de ontwikkeling van ziekten die later in het leven ontstaan, zoals kanker Ondernemingen De sterke punten van onze studie.; zijn in zijn volledigheid, omdat het gekoppeld de real-time aanwezigheid van de maag H. pylori
, de symptomen kan veroorzaken, en de bijbehorende maag laesies met zijn extra-maag-darm-effecten [58]. Gouden standaard instrumenten werden gebruikt om Darmpoliep (complete coloscopie) en H. pylori
infectie (maag biopsie) te diagnosticeren. We gebruikten immunohistochemie diagnosticeren H. pylori
gastrische biopten aangezien het zeer gevoelig en specifiek name bij patiënten die gedeeltelijk zijn behandeld. Trouwens, we hadden een vrij grote steekproef (n = 1256). Bovendien werden de bevindingen met deze grote steekproef verder serologisch bevestigd.
Omdat onze studie retrospectief en was in het ziekenhuis-based in plaats van de bevolking op basis van, het heeft zijn eigen beperkingen. De onderschatting van H. pylori's
prevalentie en de bijbehorende maag laesies in de voorspelling van colorectale poliepen kunnen worden verklaard door de maag steekproeffouten en onbekende ontvangen behandelingen. Ook onze serologische testen steekproef was kleiner (n = 163) dan de bemonstering voor de epidemiologische studie (n = 1256). Desondanks konden we positieve associatie tussen H. pylori Kopen en Darmpoliep overeenstemming met colonkanker muismodellen studies [58] tonen. Bovendien konden wij aantonen dat er een trend van toegenomen kans op poliepen in aanwezigheid van Cag-A positieve H. pylori infecties
.

Conclusie Concluderend veertig jaar en ouder Afrikaanse Amerikanen met gastrische H. pylori infectie
waren hoog risico op neoplastische en niet-neoplastische laesies colon. H. pylori
geassocieerd chronische actieve gastritis en alarmerende klinische kenmerken bij presentatie kan vroegtijdige screening colonoscopie en /of H. pylori
uitroeiing noodzakelijk. Prospectief onderzoek nodig zijn omstandigheden waarin de stroom H. pylori infectie
gastrische mucosale letsels zouden kunnen worden bij de colon carcinogene transformatie vast hetzij door de kolonisatie van de dikke darm en /of via de metabolieten en of de uitroeiing van H. pylori
zou colon poliep incidentie te verminderen in de Afro-Amerikanen in de toekomst. informatie
Authors '
HA is de directeur van microarray lab van Howard University Cancer Center.
Notes
Hassan Brim, Marwah Zahaf eveneens bijgedragen aan dit werk
Afkortingen
AA:.
Afro-Amerikanen
CRC:
Colorectale kanker

IHC:
Immunohistochemie
GI:.
Gastro-intestinale
verklaringen
Dankwoord
Dit werk werd gesteund door een subsidie ​​van het NCI, RCMI, toe te kennen nummer: GM12MD007597
Competing belangen Ondernemingen De auteurs verklaren dat ze geen concurrerende belangen bijdragen
Authors '
MZ en HB droegen evenzeer in acquisitie en interpretatie.. van de gegevens, EL bijgedragen in de pathologie interpretatie van de resultaten, DS en AOL hebben bijgedragen in de steekproef van werving, MN en HR speelde de statistische analyse, GPP uitgevoerd H. pylori Cag-A-analyse, en HA ontworpen en schreef de krant en het manuscript voor de ingediende publicatie. Alle auteurs gelezen en goedgekeurd het definitieve manuscript.

• ZIC1 moduleert celcyclus uitkeringen en celmigratie door regulatie van sonic hedgehog, PI3K en MAPK signaalwegen in maagkanker
• Beoordeling van de toll-like receptor 4 Asp299Gly, Thr399Ile en interleukine-8 -251 polymorfismen van het risico op het ontwikkelen van distale maagkanker