Gastric Helicobacter pylori infeksjon forbinder med en økt risiko for kolorektale polypper i afrikansk Americans

Gastric Helicobacter pylori
infeksjon forbinder med en økt risiko for kolorektale polypper i afrikanske amerikanere
Abstract
Bakgrunn
Gastric Helicobacter pylori
(H. pylori
) infeksjon og kolorektale polypper er mer utbredt i afrikanske amerikanere enn i den generelle befolkningen. Vi forsøkte å undersøke om gastric H. pylori
infeksjon er assosiert med kolorektale polypper i afro-amerikanere.
Metoder
medisinske registreringer av afro-amerikanere, 40 år og eldre (n = 1256) som gjennomgikk toveis gastrointestinal endoskopi på samme dag ble gjennomgått. H. pylori
status ble vurdert ved immunhistokjemi på mage prøver. Kolorektale polypper ble bekreftet ved histologisk undersøkelse av kolorektal biopsier. En undergruppe av serumprøver fra friske og polypp-bærende pasienter (n = 163) ble analysert ved ELISA for anti-H. pylori Kjøpe og anti-CagA antistoffer. Den rå og justerte effekten av H. pylori
på risikoen for tykktarms adenom og polypp ble beregnet ved logis regresjonsmodeller.
Resultater
utbredelsen av colorectal polypper og adenomer var 456 (36%) og 300 ( 24%) henholdsvis. Kolorektale polypper var mer utbredt i mage H. pylori
smittet enn ikke-infiserte forsøks [43% vs. 34%; Odds Ratio (OR) (95% CI): 1,5 (1,2-1,9), P
= 0,001]. Pasienter med H. pylori-
assosiert kronisk aktiv gastritt hadde høy risiko for å ha adenomer [Ujusterte OR (95% CI): 1,3 (1,0-1,8); P
= 0,04]. Det var ingen forskjell i histopatologi, størrelse eller plassering av polypper i forhold til H. pylori
status. Gastric H. pylori
infeksjon, alder, mannlig kjønn og høy risiko kliniske presentasjoner var uavhengige risikofaktorer for kolorektale polypper. Serologiske tester avslørte også en høyere prevalens av H. pylori Hotell og dens toksin Cag-A i polypp pasienter versus ikke polypp pasientenes sera, men i en ikke-statistisk signifikant måte.
Konklusjoner
Denne studien viste at dagens mage H. pylori
infeksjon er assosiert med økt risiko for kolorektale polypper i afro-amerikanere. Pasienter med H. pylori
indusert gastritt kan ha nytte av tidlig screening koloskopi som et forebyggende tiltak for tykktarmskreft.
Nøkkelord
afro-amerikanere H. pylori
infeksjon Colorectal svulst Gastric lesjon Risikofaktorer Førti år og eldre bakgrunn
tykktarmskreft (CRC) er den tredje vanligste kreftformen og den tredje vanligste årsaken til kreftdødsfall hos både menn og kvinner i USA [1]. I sin sporadiske formen, CRC oppstår hovedsakelig fra adenomatøse polypper (adenomer). CRC kan også oppstå fra hyperplastiske polypper [2, 3]. Tidlig oppdagelse og fjerning av kolorektale polypper har ført til en nedgang i forekomsten og dødeligheten av CRC [4-6]. Økende interesse har vært rettet mot CRC forebygging og hvilken rolle smittestoffer i polyppen til kreft sekvens [7-10]. For eksempel har mange epidemiologiske studier knyttet H. pylori '
s smitte til kolorektal svulst enten gjennom høy forekomst av H. pylori
seropositive blant CRC eller kolorektal polypp pasienter [11-14], eller gjennom tilstedeværelse av bakteriell biprodukter og deres trofiske effekter på tykktarmsslimhinnen [15-18], mens andre er uenige [19-22]. Videre er det få studier knyttet strøm H. pylori
i magen [23] eller tykktarm [24-29] med kolonkreft og /eller polypper.
Det er velkjent at H. pylori
disponerer for utvikling av magekreft forstadier, slik at det har blitt klassifisert som klasse 1 kreftfremkallende [30]. En fersk publikasjon av Sonneberg et al. viste et bredt spekter av virkninger av mage H. pylori
på mage-tarmkanalen med sykdommer som er omvendt forbundet med H. pylori
, slik som reflukssykdom, erosiv øsofagitt, Barretts øsofagus, og øsofagus, adenokarsinom, som viser en slående stige i løpet av den siste nedgangen av H. pylori
smitte i den generelle befolkningen [31]. Enten H. pylori er
effekt på gastrisk mucosa forutsier dets effekt på tykktarmsslimhinne er fremdeles kontroversiell. Faktisk en fersk meta-analyse av sammenhengen mellom H. pylori Hotell og ekstra mage malignitet avdekket en beskjeden statistisk signifikant sammenheng av H. pylori
infeksjon med både tykktarmskreft og polypper [32]. H. pylori er
infeksjon og kolorektal lesjoner synes å være mer vanlig i afrikanske amerikanere sammenlignet med den kaukasiske befolkningen i USA [1, 33]. Vi søkte å finne ut om dagens mage H. pylori
infeksjon ble assosiert med tilstedeværelse av kolorektale polypper i en befolkning med høy risiko for kolorektal lesjoner.
Metoder
pasient utvalg
vi retrospektivt gjennomgått medisinsk registreringer av 1920 pasienter, hvorav 1256 ble inkludert i studien. Den 1256 beholdt poster tilsvarer afroamerikanske pasienter, 40 år og eldre som gjennomgikk toveis endoskopi (komplett koloskopi og gastroskopi) på samme dag fra januar 2005 til august 2009. Studien ble gjennomført ved Howard University Hospital, en tertiær sykehus betjener hovedsakelig afrikansk amerikanere i District of Columbia, USA. Studien ble godkjent av Howard universitetssykehus Institutional Review Board og vi innhentet samtykke fra pasienter som har gitt blodprøver for serologisk analyse. Demografiske variabler inkludert kjønn, rase og alder. Kliniske og patologiske data ble samlet i forhold til grunner for å gjennomgå toveis endoscopies, H. pylori
immunhistokjemi (IHC) status av mage biopsier, histo-patologisk diagnose av mageprøver, og kolorektale polypper 'type, størrelse, grad av dysplasi og lokasjon. Vi delte våre pasienter inn i høy og middels risiko for colorectal polypper basert på sine presentasjoner [34, 35]. pasienter med høy risiko var de med lavere gastrointestinal (GI) blodtap, abdominal masse [34, 35], og /eller familie /personlige historie kolorektale polypper eller kreft [36]. pasienter Gjennomsnittlig risiko var enten asymptomatiske og gjennomgår screening koloskopi eller lidd magesmerter, smerter i epigastriet respondert på behandling, syre peptic symptomer, endring i avføringsmønster, vekttap eller anemi. Pasienter ble ekskludert dersom de hadde inflammatorisk tarmsykdom, maligne inkludert tykktarmskreft, suboptimale avføringsmidler, ufullstendige koloskopier, og manglende data vedrørende H. pylori
immunhistokjemi undersøkelse av mage biopsier.
Eksemplarer
Gastric biopsi ble tatt under gastroskopi og ble merket som antrum, kropp og fundus. Både mage biopsier og kolorektale polypper (når oppstått) ble høstet ved biopsi, skarptromme, stykkevis excision, eller saltvann assistert endoskopisk slimhinnene reseksjon. Kolorektale polypper ble delt plassering. Polypper ligger i cecum, stigende, og tverrgående tykktarmen ble klassifisert som "riktig ensidig". De ligger i synkende kolon, sigmoid og endetarm ble klassifisert som "venstre sided". Pasienter med multiple polypper over hele tykktarmen ble klassifisert som å ha "både" høyre og venstre kolon polypper. Alle prøvene ble sendt til patologi avdeling etter neddykking i formalin. Den kolorektale polypper størrelse ble målt etter vev fiksering. H. pylori
status ble identifisert ved hjelp av immunhistokjemi flekker på mage biopsier. En Novocastra Flytende mus monoklonalt anti-H. pylori
antistoff ble brukt (NCL-L-H. pylori
, Clone # ULC3R, Leica Biosystems). En erfaren gastrointestinal patolog undersøkte prøvene og gjorde histo-patologiske klassifisering av mage biopsier og kolorektale polypper. Vi klassifisert H. pylori
forbundet helsefare (uavhengig av deres distribusjon eller alvorlighetsgrad) i kronisk aktiv (ikke-atrofisk) gastritt, kronisk atrofisk gastritt med intestinal metaplasi, reaktiv gastropathy med foveolar hyperplasi, hyperplastisk gastropathy og normal mageslimhinnen [37 ]. Vi ekskluderte gastrisk dysplasi og mage kreft i vår studie. Kolorektale polypper inkludert hyperplastiske (ikke-neoplastisk) polypper og adenomatøse (neoplastiske) polypper. Adenomatøse polypper ble delt inn i avanserte adenomer (rørformet adenom ≥1 cm, adenom med > 25% villøse komponent, og /eller høy klasse dysplasi), og ikke-avansert adenom (rørformet adenom < 1 cm). [6]
serologiske tester for påvisning av anti-H. pylori
og anti-Cag-A i pasientenes sera
Vi har fastslått at tilstedeværelsen av anti-H. pylori
antistoffer i serum ved bruk av 96-brønners plater belagt med H. pylori
fullcelle-antigener, i henhold til tidligere beskrevne fremgangsmåter [38, 39]. Alle prøver, standarder og kontroller ble kjørt i duplikat. Serumprøver (n = 163) ble fortynnet 1: 800 og inkubert i 96-brønners plate i 1 time ved 37 ° C. Etter vasking av platene to ganger ved hjelp av EL x 50 Automatisert strimmel skive (Bio-Tek Instruments, Winooski VT), ble bundne antistoffer påvist ved anti-humant IgG koblet til pepperrotperoksidase (Biosource International, Camarillo, CA) fortynnet 1: 4000 og inkubert i 1 time ved 37 ° C. Etter vasking, blir fargeutvikling produseres av 2,2'-azino-bis (3-etylbenztiazolin-6-sulfonsyre) (Sigma Chemical Co. St. Louis MO). Color i brønner ble analysert i en MRX Åpenbaringen mikroplateleser (Dynex Technologies Inc, Chantilly, Virginia) ved 450 nm innen 30 min. Alle analyser ble utført med 4 positive og 2 negative kontroller. Et positivt resultat er ett med en OD (optisk tetthet) forhold som er større enn en, som tidligere rapportert [40, 41]. Spesifisiteten av denne analyse er 93,5%, og dets følsomhet er 99,4% [40, 42].
For påvisning av antistoffer mot CagA, 96-brønners plater belagt med rekombinant CagA protein fremstilt i henhold til spesifikasjonene tidligere rapportert [43, 44 ]. Alle prøver ble kjørt in duplo. Serumprøver ble fortynnet 1: 100 og påført på brønnene og inkubert i 1 time ved 37 ° C. Platene ble vasket to ganger og bundne antistoffer ble påvist med anti-humant IgG koblet til pepperrotperoksidase (Biosource). Reporteren for bundet enzym er pepperrot peroksidase som ble detektert som nevnt ovenfor. Color leses i en mikroplateleser (Dynex) ved 450 nm. Prøver med OD forhold større enn en pre-etablert cut-off (OD ratio 450 = 0.350) anses positiv som tidligere rapportert [44]. Denne analysen har en spesifisitet på 97% og en sensitivitet på 96% [43]. Positive og negative kontroller var sera fra biopsy- og kultur validert individer skaffes lokalt, i tillegg til positive og negative kontroller hentet fra tidligere studier [38].
Statistisk analyse
Vi brukte Student t
-test for å sammenligne fordelingen av kontinuerlige variabler mellom H. pylori
positive og negative fag. For kategoriske variabler, brukte vi Chi-kvadrat test. Deretter beregnet vi ujusterte Odds Ratio (OR) (95% konfidensintervall [CI]) for potensielle prediktorer av colorectal polypper og adenomer. Multivariat logistisk regresjonsanalyse ble brukt for å beregne justert OR (95% KI) for predikator for colorectal polypper og adenomer. Alle variabler med P < 0,2 fra bivariat analyse ble valgt for multivariat logistisk regresjon. Den endelige modellen ble utviklet med en trinnvis bakover tilnærming. Alle variabler med P-verdi < 0,05 ble ansett som statistisk signifikant og forble i finalen modell. Alle analyser ble gjort i SPSS 17.0 (SPSS Inc., IL).
Resultater
Befolkning og clinicopathological egenskaper
Blant 1920 potensielle deltakere, 1256 afrikanske amerikanere i alderen førti eller høyere, var kvalifisert for denne studien. Non-afroamerikanske pasienter (n = 100), samt pasienter uten toveis endoskopi (n = 385), pasienter med inflammatorisk tarmsykdom (n = 146) eller som mangler H. pylori
IHC flekken (n = 33) ble ekskludert. Forekomsten av H. pylori
infeksjon var 366/1256 (29,1%), mens forekomsten av colorectal polypper og adenomer var 456 (36%) og 300 (24%) henholdsvis. Frekvensen av hannene var 433 (34%). Hyppigheten av kolorektale adenomer økte med alder (fra 15% hos pasienter yngre enn 50-33% i de 70 år og eldre, p < 0,001). Den samme tendensen ble observert for polypper (fra 30% hos pasienter yngre enn 50 til 39% i de 70 år og eldre, P = 0,033). Den midlere alder (SD) 57 år (9,6) var den samme for H. pylori
infiserte og ikke-infiserte individer (p = 0,9). Hyppigheten av mannlige kjønn i H. pylori
negative og positive pasientene var 32% og 41%, henholdsvis (p = 0,004). Hyppigheten av kronisk aktiv gastritt (p < 0,001) og kolon polypper (p = 0,001) var høyere i H. pylori
positive pasienter. Polyp histologi, størrelse og plassering var ikke korrelert til H. pylori
status (tabell 1). Kolorektale polypper ble plassert hovedsakelig i den venstre colon (54%). Den samme fordelingen ble observert for adenomatøse polypper og hyperplastiske. Ut av 1256 pasienter, 158 (13%) hadde personlig eller familiehistorie med kolorektale polypper eller kreft. Av disse 158 fag, 63 (40%) var menn, 32 (20%) var H. pylori
positive, og 77 (49%) hadde tykktarms polyps.Table 1 Fordeling av kliniske variabler av H. pylori status

H. pylori
positiv N = 366
H. pylori
negativ N = 890
P
verdi
helsefare Z - Nei gastrisk lesjon, n (%)
8 (2)
691 (78)
< 0,001 Anmeldelser - Kronisk aktiv gastritt, n (%)
305 (83)
62 (7) Anmeldelser - Intestinal metaplasi, n (%)
46 (13)
98 (11) Z - Andre lesjoner, n (%)
7 (2)
35 (4)
polyp, ingen (%) 1
158 ( 43)
298 (34)
0,001
polyp størrelse i cm, mener (SD) 1 *
0,2 (0,15)
0,2 (0,15)
0,2
polyp Histologi *
- Avansert adenom, n (%)
21 (13)
32 (11)
0,6
- Non-avansert adenom, n (%)
87 (55)
160 (54) Anmeldelser - Hyperplastisk polypp, n (%)
50 (32)
106 (36)
polyp LOCATION1 * Anmeldelser - Høyre side, n (%)
51 (32)
95 (32)
0,9
- Venstre side, n (%)
84 (53)
164 (55) Z - Begge sider, n (%)
23 (15)
38 (13)
en "polyp" label i denne tabellen inkluderer adenom og hyperplastisk polypp. product: * Blant deltakere med polypper.
av univariat analyse, eldre alder (p < 0,001), mannlig kjønn (p < 0,001), H. pylori
positivitet (p = 0,003) og kronisk aktiv gastritt (p = 0,04) var signifikant assosiert med høyere frekvens av adenom (tabell 2.a). I en egen analyse, mannlig kjønn og H. pylori
var assosiert med høyere frekvens av polypper (tabell 2.b) .table 2 Univariat analyse av demografiske og kliniske variabler ved adenom eller polypp diagnose
2.a: Adenom
Adenom positiv N = 300
Adenom negativ N = 956
OR (95% CI) *
P
verdi *

Alder ≥ 60 år, n (%)
129 (43)
295 (31)
1,7 (1,3-2,2)
< 0,001
Mann kjønn, n (% )
132 (44)
301 (32)
1,7 (1,3-2,2)
< 0,001
H. pylori
positivitet, n (%)
108 (36)
258 (27)
1,5 (1,2-2,2)
0,003
kronisk aktiv gastritt, n (%)
102 (34)
265 (28)
1,3 (1,0-1,8)
0,04
Baseline høy risiko, n (%)
8 (3)
13 (1)
2,0 (0,7 til 5,2)
0,1
2.b: polyp
polyp positiv N = 456
polyp negativ N = 800
OR (95% CI) *
P-verdi *
Alder ≥ 60 år, n (%)
169 (37)
255 (32)
1,3 (1,0-1,6)
0,06
Mann kjønn, n ( %)
177 (39)
256 (32)
1,3 (1,1-1,7)
0,015
H. pylori
positivitet, n (%)
158 (35)
208 (26)
1,5 (1,2-1,9)
0,001
kronisk aktiv gastritt, n (%)
146 (32)
221 (28)
1,2 (1,0-1,6)
0,1
Baseline høy risiko, n (%)
13 (3)
8 (1)
2.9 (1.2 til 7.1)
0,014 product: * Ujusterte verdier.
i multivariat logistisk regresjon, alder (justert OR = 1,4 for hver 10 år), mannlig kjønn (justert OR = 1,7), og H. pylori
positivitet (justert OR = 1,5) var uavhengige risikofaktorer for kolorektal adenom (Tabell 3.a), med tilsvarende funn for kolorektale polypper (Tabell 3.b) .table tre multivariate logistisk for predikator for kolorektal adenom eller polypp
3.a: Adenom
Justert OR (95% CI) *
P
verdi
alder (10 år)
1.4 (1,2-1,6)
< 0,001
Mann kjønn
1,7 (1,3 til 2,0)
< 0,001
H. pylori
positivitet
1,5 (1,1-2,0)
0,003
3.b: Polyp
Justert OR (95% CI) *
P verdi
alder (10 år)
1,2 (1,1-1,3) 0,005
Mann kjønn
1,3 (1,0-1,7)
0,026
H. pylori
positivitet
1,5 (1,2-1,9)
0,002
Baseline høy risiko
2.9 (1.2 til 7.1)
0.021
Variabler inngått hver modell var Alder, kjønn, H. pylori
status, kronisk aktiv gastritt, baseline høy risiko. product: * OR samtidig justert for resten av variablene forble i modellen.
Pre-prosedyrens indikasjoner som risiko prediktorer for kolorektale polypper
Ved hjelp av kombinasjons kriteriene for baseline høy risiko klinisk presentations- som lavere GI blodtap, abdominal masse og /eller familie /personlige historie kolorektale polypper eller kreft, var mer sensitiv og spesifikk enn å bruke hver presentasjon alene i prediksjon av kolorektale polypper, men ikke adenom (tabell 2). I multivariat logistisk regresjon, baseline risiko funksjonene var statistisk signifikant prediktor for kolorektale polypper (justert OR [95% CI]: 2,9 [01.02 til 07.01]; p = 0,021)
Serologiske analyser for påvisning av anti-H.. pylori Hotell og anti-Cag-A
Ett hundre og seksti tre serumprøver (inkludert 81 polypp og 82 uten polypper kjønn og alder matchet fag) ble analysert for anti-H. pylori Hotell og anti-Cag-A antistoffer. I disse to gruppene, 85 pasienter (45%) var positive for anti-H. pylori
. Av disse 85 sera, 60 (71%) ble anti-Cag-A positiv. Den anti-H. pylori
positivt tall i ikke polypp pasientene var 40 (49%) mens de var 45 (56%) i de polypp pasientenes sera (p = 0,3), mens anti-Cag-A positivitet var 73% hos pasienter sammenlignet med polypp 68% i ikke polypp kontroller (p = 0,5). Tretti tre (55%) pasienter som var positive for både H. pylori Hotell og Cag-A hadde polypper mens 33 (47%) pasienter av de negative for både H. pylori Hotell og Cag-A hadde polypper (p = 0,3; tabell 4). Tilsvarende tall for de positive for H. pylori Hotell og negative for Cag-A var 12 (48%). Selv om p-verdiene ikke var statistisk signifikant, er i overensstemmelse med den generelle epidemiologiske results.Table 4 serologisk testing av anti- H. pylori (HP) og det observerte mønster av høyere polypp prevalens i H. pylori
/Cag-A-pasienter anti-Cag-A hos pasienter med polypper
H. pylori
status
antall pasienter
polypper Book OR (95% CI) *

HP Negativ
70
33 (47%)
1 HP Positive
HP Ab + & Cag Ab +
60
33 (55%)
1,37 (0,65 til 2,90)
HP Ab + & Cag Ab -
25
12 (48%)
1,03 (0,37 til 2,85)
HP Ab - & Cag Ab +
8
3 (38%)
0,67 (0,10 til 3,79)
Total
163
81 (50%) product: * Ujustert.
Diskusjon
Vår studie tyder på at mage H. pylori
infeksjon, bekreftet av immunhistokjemi farging av mage biopsier, kollegaer med en økt risiko for kolorektal kreft i afro-amerikanere. Det samme foreningen var sant i 3 meta-analyser som inkluderte studier fra ulike etniske grupper. Spesielt Zumkeller et al. [45] inkluderte 11 studier uavhengig av de diagnostiske testene som brukes for H. pylori, etter og Zhao et al. [13] inkluderte 10 av 13 case-control studier som brukte kun IgG antistoff for H. pylori
å demonstrere forrige H. pylori
infeksjon hos pasienter med kolon lesjoner. Jones et al. [46] brukes immunhistokjemi metoder for å vise at H. pylori
ikke ligge i fagenes kolon biopsier og bekjente med kolorektal svulst.
Vår forrige rapport viste kolorektale polypper 'forekomsten begynner å øke betydelig i en alder av førti i afrikanske amerikanere [47] med eller uten familie historie av CRC, slik at det har blitt valgt som en cutoff alder i denne studien. Aldring mannlige pasienter er på et høyere risiko for adenomatøse og hyperplastiske polypper [48], og er mer sannsynlig å assosiere med H. pylori
positivitet som er konsistent med funn i andre etniske grupper [49]. I denne studien, var vi ikke i stand til å etablere en sammenheng mellom histopatologiske undergrupper, størrelse og plassering av kolorektale polypper med H. pylori
infeksjon.
Andre confoundere eksempel BMI, røyking, alkoholforbruk, diabetes, sosioøkonomisk status , kosthold og mangel på fysisk aktivitet er kjente risikofaktorer for kolorektal polypp /kreft. Vår retrospektiv epidemiologisk studie ikke justere for disse faktorene på grunn av mangel på tilsvarende informasjon. Tidligere studier har rapportert en sammenheng mellom H. pylori Hotell og tykktarms adenom som ikke ble endret, selv etter justering for konfunderende faktorer [14, 50].
Så vidt vi vet, har ingen tidligere studie knyttet H. pylori
infeksjon med kolorektale polypper eller kreft i afro-amerikanere. Jo høyere forekomst av kolorektale polypper i H. pylori
infiserte pasienter og høyere seropositive kunne forklares med deres miljømessige og genetiske forskjeller. Potensielt kan slike forskjeller endre host mage og /eller tykktarmsslimhinnen som følge av H. pylori
kreft blant enkelte etniske grupper. For eksempel, indere har en lav sats av magekreft og høy grad av H. pylori
infeksjon som ikke var signifikant assosiert med tarm metaplasi, mage tumorlokalisering, og pasientens alder [51]. Videre, til tross for høy forekomst av magekreft i Finland, var det ingen sammenheng mellom atrofisk gastritt eller H. pylori
infeksjon med kolorektal kreft blant finske mannlige røykere [19, 52].
Høyrisiko egenskaper når de kombineres på presentasjon var mer forutsigbar for kolorektale polypper, som sådan, kan de være nyttige kliniske kriterier for å prioritere tilgang til koloskopi. Risikoen prediksjon av kolorektale polypper basert på gastriske lesjoner utvinnes fra endos avhenge av arten av slike lesjoner. Den høyeste forekomsten av kolorektale polypper hos H. pylori
positive pasienter ble funnet blant de som hadde kronisk aktiv gastritt. Slike polypper var mer sannsynlig å være neoplastisk (adenomatøs). På grunn av den retrospektive arten av studien, tidsrommet mellom H. pylori-infeksjon og
kolon lesjoner forekomst er ukjent. Meira et al. [8] rapportert etter infisere mus med H. pylori
, kronisk betennelse indusert skade DNA i alkyladenine DNA glykosylase underskudd mus og forsterker betennelse-assosiert kolon tumorigenesis. Det også predisponert for utvikling av magekreft forstadier.
Som gastriske lesjoner utviklet seg, ble redusert H. pylori
positivitet og risikoen for kolorektale polypper økt, er størst hos pasienter med kronisk atrofisk gastritt med intestinal metaplasi, men rekke tilknyttede kolorektale polypper var for liten til å gjøre meningsfulle konklusjoner. Den årlige progresjon av kronisk ikke-atrofisk gastritt til atrofisk gastritt er 1 til 3% [53, 54]. H. pylori
i avanserte helsefare har trolig gått ned på grunn av migrasjon gjennom mage-tarmkanalen [55]. Dette tyder på at med avanserte helsefare, helsefare, men ikke H. pylori
status ville være hensiktsmessig i prediksjon av kolorektale polypper [23, 56, 57]. Bulajič et al. [24] fant bare 1,2% av maligne kolorektale vev var positive for H. pylori
i kontrast til 6% positive normale vev fra kreftpasienter. Dette kan forklares med migrasjonsfenomener også [46] og foreslår at H. pylori
mage effekt kan være lik sin colonic effekt. Når H. pylori '
s infeksjon er etablert, trolig utløser det robuste og varige inflammatoriske og immunresponser som potensielt kan påvirke utviklingen av sykdommer som oppstår senere i livet som kreft
Styrkene i vår studie.; er i sin omfattende natur siden det knyttet sanntid nærvær av mage H. pylori
, symptomene kan produsere, og de tilhørende helsefare med sine ekstra-mage colonic effekter [58]. Gold standard verktøy ble brukt til å diagnostisere kolorektale polypper (fullstendig koloskopi) og H. pylori
infeksjon (mage biopsi). Vi brukte immunhistokjemi å diagnostisere H. pylori
i mage biopsier som det er svært følsom og spesifikk spesielt hos pasienter som har blitt delvis behandlet. Dessuten hadde vi en ganske stor utvalgsstørrelse (n = 1256). Videre funnene med dette store utvalget ble ytterligere bekreftet serologisk.
Fordi vår studie var retrospektiv og sykehusbasert snarere enn populasjonsbasert, det har sine egne begrensninger. Den undervurdering av H. pylori er utbredelsen Hotell og assosierte mage lesjoner i prediksjon av kolorektale polypper kan forklares med mage utvalgsfeil og ukjente mottatt behandlinger. Også vår serologi testing prøvetaking var mindre (n = 163) enn prøvetaking for epidemiologisk studie (n = 1256). Til tross for at vi var i stand til å bevise positiv sammenheng mellom H. pylori Hotell og kolorektale polypper i samsvar med tykktarmskreft musemodeller studier [58]. Også, vi var i stand til å vise at det er en trend med økt mulighet for å polypper i nærvær av Cag-A positiv H. pylori
infeksjoner.
Konklusjoner
I konklusjonen, førti år og eldre afroamerikanere med mage H. pylori
smitte var høy risiko for neoplastiske og ikke-neoplastiske colonic lesjoner. H. pylori
assosiert kronisk aktiv gastritt og alarmerende kliniske trekk ved presentasjonen kan nødvendiggjøre tidlig screening koloskopi og /eller H. pylori
utrydding. Prospektivt designede studier er nødvendig for å etablere forholdene der dagens H. pylori
infeksjon i mage slimhinnelesjoner kan delta i kolon kreftfremkallende transformasjon, enten gjennom sin kolonisering av tykktarmen og /eller gjennom dets metabolitter og om utrydding av H. pylori
vil redusere kolon polypper forekomst i afrikanske amerikanere i fremtiden.
Forfatter informasjon
HA er direktør for microarray lab ved Howard University Cancer Center.
Merknader
Hassan Brim, Marwah Zahaf bidratt likt til dette arbeidet
Forkortelser
AA:.
afro-amerikanere
CRC:
Kolorektalcancer

IHC:
Immunohistochemistry
GI.
Gastrointestinal
Erklæringer
Takk
Dette arbeidet ble støttet av en bevilgning fra NCI, RCMI, gi nummer~~POS=HEADCOMP: GM12MD007597
konkurrerende interesser
forfatterne erklærer de har ingen konkurrerende interesser
forfatternes bidrag
MZ og HB bidratt likt i innsamling og tolkning.. av data, EL bidratt i patologi tolkning av resultatene, DS og AOL bidratt i prøven rekruttering, MN og HR utført statistisk analyse, GPP utført H. pylori Cag-A analyse, og HA designet og skrev avisen og sendt manuskriptet for utgivelse. Alle forfattere lese og godkjent den endelige manuskriptet.

• ZIC1 modulerer cellesyklusfordeling og cellemigrasjon gjennom regulering av Sonic pinnsvin, PI3K og MAPK signalveier i magekreft
• Vurdering av toll-like receptor 4 Asp299Gly, Thr399Ile og interleukin-8 -251 polymorfismer i risiko for utvikling av distal magekreft