Gastrique Helicobacter pylori infection associés à un risque accru de polypes colorectaux chez infection associés de l'Afrique Americans

gastrique Helicobacter pylori à un risque accru de polypes colorectaux chez Résumé
Contexte Afro-Américains
gastrique Helicobacter pylori
(H. pylori
) infection et polypes colorectaux sont plus fréquents chez les Afro-Américains que dans la population générale. Nous avons cherché à déterminer si H. pylori gastrique
infection est associée à des polypes colorectaux dans les Afro-Américains.
Méthodes
dossiers médicaux des Afro-Américains, 40 ans et plus (n = 1256) qui ont subi une endoscopie digestive bidirectionnelle le même jour ont été examinés. le statut de H. pylori a été évaluée par immunohistochimie sur des échantillons gastriques. polypes colorectaux ont été confirmés par examen histologique des biopsies colorectaux. Un sous-ensemble d'échantillons de sérum provenant de patients sains et polype porteurs (n = 163) ont été analysés par ELISA pour les anticorps anti-H. pylori
et anti-CagA anticorps. Le brut et l'effet ajusté de H. pylori
sur le risque d'adénome colorectal et polype ont été calculés par des modèles de régression logistique.: Résultats
La prévalence des polypes et adénomes colorectaux étaient 456 (36%) et 300 ( 24%), respectivement. polypes colorectaux étaient plus fréquents chez gastrique H. pylori
infectées que les sujets non infectés [43% contre 34%; Odds ratio (OR) (IC à 95%): 1,5 (1,2-1,9), P = 0,001
]. Les patients atteints de H. pylori
chronique associée gastrite étaient à haut risque d'avoir des adénomes [OU non désaisonnalisés (IC à 95%): 1,3 (1,0-1,8); P
= 0,04]. Il n'y avait pas de différence dans l'histopathologie, la taille ou l'emplacement des polypes par rapport au statut de H. pylori. Gastrique H. pylori
infection, l'âge, le sexe masculin et le risque élevé des présentations cliniques ont été des facteurs de risque indépendants de polypes colorectaux. Les tests sérologiques a également révélé une prévalence plus élevée de H. pylori
et sa toxine Cag-A chez les patients polype vs non sérums «patients polype, bien que d'une manière non statistiquement significative Conclusions
Cette étude a montré. que l'infection gastrique actuelle H. pylori
est associée à un risque accru de polypes colorectaux dans les Afro-Américains. Les patients atteints de H. pylori
induits gastrite peut bénéficier de début coloscopie de dépistage comme une mesure préventive pour le cancer colorectal. Facteurs infection colorectal néoplasme gastrique lésion du risque de
Mots-clés
Afro-Américains H. pylori Quarante ans et plus colorectal cancer de fond (CRC) est le troisième cancer le plus fréquent et la troisième cause la plus fréquente de décès par cancer chez les hommes et les femmes aux États-Unis [1]. Dans sa forme sporadique, CRC découle surtout des polypes adénomateux (adénomes). CRC peut également provenir de polypes hyperplasiques [2, 3]. La détection précoce et le retrait des polypes colorectaux ont conduit à une diminution de l'incidence et de la mortalité par CCR [4-6]. L'intérêt récent ont été dirigés vers la prévention CRC et le rôle possible des agents infectieux dans le polype à la séquence du cancer [7-10]. Par exemple, de nombreuses études épidémiologiques ont établi un lien l'infection de H. pylori '
à néoplasme colorectal, soit par une forte prévalence de la séropositivité H. pylori chez les patients CRC ou polype colorectal [11-14], ou par la présence de bactéries sous-produits et leurs effets trophiques sur la muqueuse du côlon [15-18], tandis que d'autres sont en désaccord [19-22]. En outre, peu d'études ont lié H. pylori en cours
dans l'estomac [23] ou du côlon [24-29] avec le cancer et /ou de polypes du côlon.
Il est bien connu que H. pylori
prédispose à le développement des lésions précurseurs du cancer gastrique, donc il a été classé comme cancérigène de classe 1 [30]. Une publication récente de Sonneberg et al. a révélé un large éventail d'effets de H. pylori gastrique
sur le tractus gastro-intestinal avec des maladies qui sont inversement associés à H. pylori
, comme la maladie de reflux, l'oesophagite érosive, l'oesophage de Barrett, et l'adénocarcinome oesophagien, montrant une frappe augmenter au cours de la récente baisse de l'infection de H. pylori dans la population générale [31]. Que
effet de H. pylori sur la muqueuse gastrique prédit son effet sur la muqueuse du côlon est encore controversée. En effet, une récente méta-analyse de la corrélation entre H. pylori
et des tumeurs malignes extra-gastrique a révélé une relation statistiquement significative modeste de H. pylori
infection à la fois avec le cancer du côlon et des polypes [32].
infection et colorectaux lésions de H. pylori semblent être plus fréquente chez les Afro-Américains par rapport à la population caucasienne aux États-Unis [1, 33]. Nous avons cherché à déterminer si H. pylori gastrique courant
infection a été associée à la présence de polypes colorectaux dans une population à risque élevé de lésions colorectales. Méthodes de
la sélection de patients
Nous avons revu rétrospectivement médical dossiers de 1920 patients, dont 1256 ont été inclus dans la présente étude. Le 1256 enregistrements conservés correspondent aux patients afro-américains, 40 ans et plus qui ont subi une endoscopie bidirectionnel (coloscopie complète et gastroscopie) le même jour à partir de Janvier 2005 à Août 2009. L'étude a été menée à l'hôpital universitaire Howard, un hôpital tertiaire servant essentiellement africain Américains dans le District de Columbia, États-Unis. L'étude a été approuvée par le comité d'examen institutionnel hôpital universitaire Howard et nous avons obtenu le consentement des patients qui ont fourni des échantillons de sang pour l'analyse sérologique. Les variables démographiques comprennent le sexe, la race et l'âge. Les données cliniques et pathologiques ont été recueillies à l'égard des raisons pour subir endoscopies bidirectionnels, H. pylori
immunohistochimie (IHC) état des biopsies gastriques, le diagnostic histo-pathologique des spécimens gastriques, et le type de polypes colorectaux, la taille, la qualité de la dysplasie et emplacement. Nous avons divisé nos patients dans un risque élevé et moyen de polypes colorectaux en fonction de leurs présentations [34, 35]. les patients à haut risque sont ceux avec gastro-intestinal inférieur (GI) la perte de sang, masse abdominale [34, 35], et /ou de la famille /des antécédents personnels de polypes colorectaux ou d'un cancer [36]. patients à risque moyen étaient soit asymptomatiques et subissant le dépistage des douleurs coloscopie ou souffert abdominale, douleur épigastrique insensible au traitement, les symptômes gastro-duodénaux acides, le changement des habitudes intestinales, la perte de poids ou de l'anémie. Les patients ont été exclus si elles avaient une maladie inflammatoire de l'intestin, les tumeurs malignes y compris le cancer colorectal, des préparations de l'intestin suboptimales, coloscopies incomplètes, et le manque de données concernant H. pylori
examen immunohistochimique des biopsies gastriques.
Spécimens de biopsies gastriques ont été prises lors de la gastroscopie et ont été étiquetés comme antrum, le corps et fundus. Les deux biopsies gastriques et polypes colorectaux (lorsque rencontré) ont été récoltées par biopsie, caisse claire, l'excision au coup par coup, ou une solution saline assistée mucosectomie. polypes colorectaux ont été divisés par emplacement. Polypes situé dans le caecum, croissant, et le côlon transverse ont été classés comme «droit dégrossi». Ceux qui se trouvent dans le côlon descendant, sigmoïde, rectum et ont été classés comme "gauche face". Les patients atteints de polypes multiples partout dans le côlon ont été classés comme ayant "les deux" polypes du côlon droit et gauche. Tous les échantillons ont été envoyés au département de pathologie après immersion dans le formol. La taille des polypes du côlon a été mesurée après la fixation du tissu. Le statut de H. pylori a été identifié par immunohistochimie coloration sur des biopsies gastriques. Un anti-H Novocastra liquide monoclonal de souris. L'anticorps pylori a été utilisé de (NCL-L-H. pylori
, Clone # ULC3R, Leica Biosystems). Un pathologiste gastro expérimenté a examiné les échantillons et fait la classification histo-pathologique des biopsies gastriques et polypes colorectaux. Nous avons classé H. pylori Associées lésions gastriques (indépendamment de leur distribution ou de la gravité) dans la gastrite chronique active (non-atrophique), la gastrite atrophique chronique avec métaplasie intestinale, gastropathie réactif avec hyperplasie fovéolaire, gastropathie hyperplasique et de la muqueuse gastrique normale [37 ]. Nous avons exclu la dysplasie gastrique et les cancers gastriques de notre étude. polypes colorectaux inclus hyperplasiques polypes (non-néoplasique) et adénomateux (néoplasiques) polypes. Les polypes adénomateux ont été divisés en adénomes avancés (adénome tubulaire ≥1 cm, adénome > 25% composant villosités, et /ou dysplasie de haut grade), et adénome non avancé (adénome tubulaire < 1 cm). [6]
les tests sérologiques pour la détection des anticorps anti-H. pylori
et anti-Cag-A dans les sérums des patients
Nous avons déterminé la présence d'anticorps anti-H. pylori par les anticorps dans le sérum en utilisant des plaques à 96 puits revêtues d'antigènes de H. pylori
de cellules entières, selon les méthodes décrites précédemment [38, 39]. Tous les échantillons, les normes et les contrôles ont été effectués en double exemplaire. Des échantillons de sérum (n = 163) ont été dilués 1: 800 et on fait incuber la plaque à 96 puits pendant 1 heure à 37 ° C. Après avoir lavé les plaques deux fois avec EL × 50 rondelle en forme de bande automatisé (Instruments de Bio-Tek, Winooski VT), les anticorps liés ont été détectés par des anticorps anti-IgG humain lié à la peroxydase de raifort (Biosource International, Camarillo, CA) dilué à 1: 4000 et mis en incubation pendant 1 heure à 37 ° C. Après le lavage, le développement de la couleur est produite par le 2,2'-azino-bis (acide 3-éthylbenzothiazoline-6-sulfonique) (Sigma Chemical Co., St Louis MO). Couleur dans les puits a été analysé dans un lecteur de microplaques MRX Apocalypse (Dynex technologies INC, Chantilly, VA) à 450 nm dans les 30 minutes. Tous les essais ont été effectués avec 4 positifs et 2 contrôles négatifs. Un résultat positif est un avec une DO (densité optique) supérieur à un, comme indiqué précédemment [40, 41]. La spécificité de ce test est de 93,5% et sa sensibilité est de 99,4% [40, 42].
Pour la détection d'anticorps dirigés contre CagA, plaques à 96 puits revêtues de protéine CagA recombinant préparé conformément aux spécifications précédemment décrites [43, 44 ]. Tous les échantillons ont été analysés en double. Des échantillons de sérum ont été dilués à 1: 100 et appliqués aux puits et mis à incuber pendant 1 heure à 37 ° C. Les plaques ont été lavées deux fois et les anticorps liés ont été détectés par des anticorps anti-IgG humain lié à la peroxydase de raifort (Biosource). Le rapporteur pour l'enzyme lié est la peroxydase de raifort qui a été détectée comme indiqué précédemment. La couleur est lue dans un lecteur de microplaques (Dynex) à 450 nm. Les échantillons dont le rapport OD valeurs supérieures à une pré-établie de coupure (rapport de DO 450 = 0,350) sont considérées comme positives comme indiqué précédemment [44]. Cet essai a une spécificité de 97% et une sensibilité de 96% [43]. Des contrôles positifs et négatifs étaient des sérums d'individus biopsie et culture validé obtenue localement, en plus des contrôles positifs et négatifs obtenus à partir des études précédentes [38]. L'analyse statistique au
Nous avons utilisé de l'étudiant t
-test à comparer la distribution des variables continues entre les sujets positifs et négatifs de H. pylori. Pour les variables catégorielles, nous avons utilisé le test du chi-carré. Ensuite, nous avons calculé Ratio non ajusté de cotes (OR) (95% intervalle de confiance [IC]) pour les prédicteurs potentiels des polypes et des adénomes colorectaux. Une analyse de régression logistique multivariée a été appliquée pour calculer le (IC à 95%) ajusté pour les prédicteurs de polypes et adénomes colorectaux. Toutes les variables avec P < 0,2 à partir de l'analyse bidimensionnelle ont été sélectionnés pour la régression logistique multivariée. Le modèle final a été développé avec une approche ascendante progressive. Toutes les variables avec la valeur P < 0,05 ont été considérés comme statistiquement significatifs et sont restés dans le modèle final. Résultats de Toutes les analyses ont été effectuées en utilisant SPSS 17.0 (SPSS Inc., IL).
population et caractéristiques clinico
Parmi 1920 participants potentiels, 1256 Américains africains, âgés de quarante ou au-dessus, étaient admissibles à cette étude. Les patients non-afro-américains (n ​​= 100), ainsi que les patients sans endoscopie bidirectionnelle (n = 385), les patients souffrant d'une maladie inflammatoire de l'intestin (n = 146) ou manquant la tache H. pylori
IHC (n = 33) ont été exclus. La prévalence de l'infection à H. pylori était 366/1256 (29,1%) alors que la prévalence des polypes et adénomes colorectaux étaient 456 (36%) et 300 (24%), respectivement. La fréquence des hommes était de 433 (34%). La fréquence des adénomes colorectaux augmente avec l'âge (de 15% chez les patients âgés de 50 à 33% dans les 70 ans et plus, p < 0,001). La même tendance a été observée pour les polypes (de 30% chez les patients âgés de 50 à 39% dans les 70 ans et plus, P = 0,033). L'âge moyen (SD) 57 ans (9,6) était le même pour H. pylori
infectés et sujets non infectés (p = 0,9). La fréquence de sexe masculin chez les patients négatifs et positifs de H. pylori était de 32% et 41%, respectivement (p = 0,004). La fréquence de la gastrite chronique active (p < 0,001) et du côlon polypes (p = 0,001) étaient plus élevés chez les patients positifs à H. pylori de. Polyp histologie, la taille et l'emplacement ne sont pas corrélées à H. pylori
état (tableau 1). polypes colorectaux étaient situés principalement dans le côlon gauche (54%). La même distribution a été observée pour les polypes adénomateux et hyperplasiques. Sur 1256 patients, 158 (13%) avaient des antécédents personnels ou familiaux de polypes colorectaux ou d'un cancer. Parmi ces 158 sujets, 63 (40%) étaient des hommes, 32 (20%) étaient H. pylori
positif, et 77 (49%) avait colorectal polyps.Table 1 Répartition des variables cliniques par H. pylori

H. positif N = 366
H. pylori négative N pylori = 890
P
valeur
lésions gastriques
- Pas de lésion gastrique, n (%)
8 (2)
691 (78)
< 0,001
- chronique active Gastrite, n (%)
305 (83)
62 (7)
- métaplasie intestinale, n (%)
46 (13)
98 (11)
- Autres lésions, n (%)
7 (2)
35 (4)
Polyp, pas (%) 1
158 ( 43)
298 (34)
0,001
taille de Polyp en cm, moyenne (SD) 1 *
0,2 (0,15)
0,2 (0,15)
0,2
Polyp histologie *
- Advanced adénome, n (%)
21 (13)
32 (11)
0,6
- adénome non avancé, n (%)
87 (55)
160 (54)
- polype hyperplasique, n (%)
50 (32)
106 (36)
Polyp Location1 *
- côté droit, n (%)
51 (32)
95 (32)
0,9
- côté gauche, n (%)
84 (53)
164 (55)
- Les deux parties, n (%)
23 (15)
38 (13)
1 étiquette "Polyp" dans ce tableau comprend adénome et polype hyperplasique.
* Parmi les sujets présentant des polypes.
Par analyse univariée, plus âgés (p < 0,001), le sexe masculin (p < 0,001), la positivité de H. pylori (p = 0,003) et la gastrite chronique active (p = 0,04) étaient significativement associés à une fréquence plus élevée de l'adénome (Tableau 2.a). Dans une analyse distincte, le sexe masculin et H. pylori
étaient associés à une fréquence plus élevée des polypes (tableau 2.b) .Table 2 analyse univariée des variables démographiques et cliniques par adénome ou polype diagnostic
2.a: adénome adénome
adénome positif N = 300
négatif N = 956
OR (IC à 95%) *
P
valeur *

âge ≥ 60 ans, n (%)
129 (43)
295 (31)
1,7 (1,3-2,2)
< 0,001
Homme, n (% )
132 (44)
301 (32)
1,7 (1,3-2,2)
< 0,001
H. pylori de la positivité, n (%)
108 (36)
258 (27)
1,5 (1,2-2,2)
0,003
gastrite chronique active, n (%)
102 (34)
265 (28)
1.3 (1,0-1,8)
0,04
Baseline haut risque, n (%)
8 (3)
13 (1)
2.0 (0,7 à 5,2)
0.1
2.b: Polyp Polyp
positif N = 456
Polyp négative N = 800
OR (IC à 95%) *
P valeur *
âge ≥ 60 ans, n (%)
169 (37)
255 (32)
1.3 (1,0-1,6)
0,06
Homme, n ( %)
177 (39)
256 (32)
1.3 (1.1-1.7)
0,015
H. pylori de la positivité, n (%)
158 (35)
208 (26)
1,5 (1,2-1,9)
0,001
gastrite chronique active, n (%)
146 (32)
221 (28)
1.2 (1,0-1,6)
0.1
Baseline haut risque, n (%)
13 (3)
8 (1)
2.9 (01/02 à 07/01)
0.014
* valeurs non ajustées.
Dans la régression logistique multivariée, l'âge (OR ajusté = 1,4 pour 10 ans), le sexe masculin (OR ajusté = 1,7), et la positivité de H. pylori (OR ajusté = 1,5) ont été des facteurs de risque indépendants de l'adénome colorectal (tableau 3.a), avec des résultats similaires pour les polypes colorectaux (Tableau 3.b) .Table 3 multivariée de régression logistique pour les prédicteurs de l'adénome colorectal ou polype
3.a: adénome
ajusté OR (IC à 95%) *
P
valeur
âge (10 ans)
1.4 (1,2-1,6)
< 0,001
Le sexe masculin
1,7 (1,3-2,0)
< 0,001
H. La positivité
1,5 (1,1-2,0)
0,003
3.b de pylori: Polyp
OR ajusté (IC à 95%) *
valeur P
âge (10 ans)
1,2 (1,1-1,3)
0,005
Le sexe masculin
1.3 (1.0-1.7)
0,026
H. pylori de la positivité
1,5 (1,2-1,9)
0,002
Le risque de base élevé
2.9 (01.02 à 07.01)
0.021
Variables entré dans chaque modèle étaient l'âge, le sexe, les indications de pré-procédure de statut de H. pylori, la gastrite chronique active, le risque de base élevé.
* OU sont ajustés simultanément pour le reste des variables est resté dans le modèle. comme prédicteurs de risque de polypes colorectaux
en utilisant des critères de combinaison de référence presentations- clinique à haut risque tels que faible perte de GI du sang, masse abdominale et /ou de la famille /des antécédents personnels de polypes colorectaux ou d'un cancer, était plus sensible et spécifique que d'utiliser chaque présentation seul dans la prédiction des polypes colorectaux, mais adénome pas (tableau 2). Dans la régression logistique multivariée, les caractéristiques de risque de base étaient statistiquement prédicteurs significatifs de polypes colorectaux (OR ajusté [IC 95%]: 2.9 [01.02 à 07.01]; p = 0,021)
tests sérologiques pour la détection des anticorps anti-H.. pylori
et anti-Cag-A
Cent soixante trois échantillons de sérum (y compris 81 polype et 82 sans polypes sexe et l'âge appariés sujets) ont été analysés pour l'anti-H.
pylori et des anticorps anti-Cag-A. Dans ces deux groupes, 85 sujets (45%) étaient positifs pour l'anti-H. pylori
. Parmi ces 85 sérums, 60 (71%) étaient anti-Cag-A positif. L'activité anti-H. nombre positif pylori chez les patients polype non était de 40 (49%) alors qu'ils étaient 45 (56%) dans le sérum des patients polype (p = 0,3), tandis que anti-Cag-A positivité était de 73% chez les patients polype vs. 68% dans les contrôles de polype non (p = 0,5). Trente trois (55%) patients qui étaient positifs pour les deux H. pylori
et Cag-A eu des polypes pendant 33 (47%) patients de ceux négatifs pour les deux H. pylori
et Cag-A avaient des polypes (p = 0,3; tableau 4). Le chiffre correspondant pour ceux positifs pour H. pylori
et négatif pour Cag-A était de 12 (48%). Alors que les valeurs de p sont pas statistiquement significatives, la tendance observée d'une prévalence plus élevée de polype chez H. pylori
/patients Cag-A est compatible avec les données épidémiologiques results.Table 4 tests sérologiques globale anti H. pylori (HP) et anti-Cag-A chez les patients présentant des polypes
H. pylori
état
Nombre de
polypes des patients
OR (IC à 95%) *

HP
négatif 70
33 (47%) 1
HP positive
HP Ab + & Cag Ab +
60
33 (55%)
1,37 (0,65 à 2,90)
HP Ab + & Cag Ab -
25
12 (48%)
1,03 (0,37 à 2,85)
HP Ab - & Cag Ab + 8
3 (38%)
0,67 (0,10 à 3,79)
163
81 (50%)
total
* Rapport de non désaisonnalisés.
Notre étude indique que l'infection gastrique H. pylori, confirmée par coloration immunohistochimique des biopsies gastriques, associés à un risque accru de lésions colorectales dans les Afro-Américains. La même association a été vrai dans 3 méta-analyses qui incluaient des études de différents groupes ethniques. En particulier, Zumkeller et al. [45] inclus 11 études indépendamment des tests de diagnostic utilisés pour H. pylori,
et Zhao et al. [13] inclus 10 des 13 études cas-témoins qui ont utilisé l'anticorps IgG seulement pour H. pylori
démontrer H. pylori
infection antérieure chez les patients présentant des lésions coliques. Jones et al. [46] ont utilisé des méthodes d'immunohistochimie pour démontrer que H. pylori
ne résident dans les sujets de les biopsies et les associés du côlon avec un néoplasme colorectal.
Notre précédent rapport a montré polypes colorectaux de l'incidence commence à augmenter de manière significative à l'âge de quarante ans dans les Afro-Américains [47] avec ou sans antécédents familiaux de CRC, ainsi il a été choisi comme un âge de coupure dans cette étude. Le vieillissement chez les hommes courent un risque plus élevé de polypes adénomateux et hyperplasiques [48], et sont plus susceptibles d'associer à la positivité de H. pylori qui est compatible avec les résultats des autres groupes ethniques [49]. Dans cette étude, nous ne sommes pas en mesure d'établir une corrélation entre les sous-types histologiques, la taille et l'emplacement des polypes colorectaux avec infection
. D'autres facteurs confondants de H. pylori comme l'IMC, le tabagisme, la consommation d'alcool, le diabète, le statut socio-économique , l'alimentation et le manque d'activité physique sont connus des facteurs de risque pour colorectal polype /cancer. Notre étude épidémiologique rétrospective n'a pas ajusté pour ces facteurs en raison du manque d'information correspondante. Des études antérieures ont signalé une association entre H. pylori
et adénome colorectal qui n'a pas été modifié, même après ajustement pour les facteurs confondants [14, 50].
À notre connaissance, aucune étude précédente a lié H. pylori infection
avec polypes colorectaux ou le cancer chez les Afro-Américains. La prévalence plus élevée des polypes colorectaux chez les patients infectés par H. pylori et de séropositivité supérieur pourraient être expliquées par leurs différences génétiques et environnementaux ainsi. Potentiellement, ces différences peuvent modifier gastrique hôte et /ou muqueuse colorectale en réponse à H. pylori de l'effet cancérogène chez certains groupes ethniques. Par exemple, les Indiens ont un taux de cancer de l'estomac et le taux élevé de l'infection de H. pylori qui n'a pas été associée de manière significative avec métaplasie intestinale, site de la tumeur gastrique, et l'âge du patient [51] faible. En outre, malgré la prévalence élevée du cancer de l'estomac en Finlande, il n'y avait pas d'association entre la gastrite atrophique ou l'infection de H. pylori avec le cancer colorectal chez les hommes fumeurs finlandais [19, 52].
Caractéristiques à risque élevé lorsqu'il est combiné à la présentation étaient plus prédictif de polypes colorectaux, En tant que tel, ils peuvent être des critères cliniques utiles pour prioriser l'accès à la coloscopie. La prédiction du risque de polypes colorectaux basés sur des lésions gastriques récupérées à partir gastroscopie dépendent de la nature de ces lésions. La plus forte prévalence des polypes colorectaux chez les sujets positifs à H. pylori de a été trouvé parmi ceux qui ont eu une gastrite chronique active. Ces polypes étaient plus susceptibles d'être néoplasique (adénomateuse). En raison de la nature rétrospective de l'étude, le temps écoulé entre le H. pylori
infection et des lésions du côlon survenue est inconnue. Meira et al. [8] ont rapporté après avoir infecté des souris avec H. pylori
, l'inflammation induite par des dommages chroniques de l'ADN chez les souris déficitaires de glycosylase d'ADN alkyladenine et améliore l'inflammation associée à la tumorigenèse du côlon. Elle a également prédisposé au développement de lésions précancéreuses du cancer gastrique.
Comme les lésions gastriques ont progressé, la positivité de H. pylori a diminué et le risque de polypes colorectaux augmente, étant plus élevé chez les patients présentant une gastrite atrophique chronique avec la métaplasie intestinale, mais le nombre de polypes colorectaux associés était trop petit pour tirer des conclusions significatives. L'évolution annuelle de la gastrite atrophique chronique non à une gastrite atrophique est de 1 à 3% [53, 54]. H. pylori
dans les lésions gastriques avancés a probablement diminué en raison de la migration à travers le tractus gastro-intestinal [55]. Ceci suggère que les lésions gastriques avancés, des lésions gastriques, mais pas le statut de H. pylori serait approprié dans la prédiction des polypes colorectaux [23, 56, 57]. Bulajic et al. [24] ont trouvé que 1,2% des tissus colorectaux malignes étaient positifs pour H. pylori
contrairement à 6% des tissus normaux positifs provenant de patients cancéreux. Ceci pourrait être expliqué par des phénomènes de migration trop [46] et qui suggère que l'effet gastrique H. pylori de pourrait être similaire à son effet colique. Une fois que l'infection de H. pylori '
est établie, elle suscite probablement des réponses inflammatoires et immunitaires robustes et durables qui peuvent potentiellement influencer le développement de maladies qui se produisent plus tard dans la vie comme le cancer
Les points forts de notre étude. sont dans sa nature globale, car il a lié la présence réelle de temps de H. pylori gastrique
, les symptômes, il peut produire, et les lésions gastriques associés avec ses supplémentaires gastriques effets colique [58]. outils standard d'or ont été utilisés pour diagnostiquer des polypes colorectaux (de coloscopie complète) et l'infection (biopsie gastrique) de H. pylori. Nous avons utilisé l'immunohistochimie pour diagnostiquer H. pylori
dans les biopsies gastriques comme il est très sensible et spécifique particulièrement chez les patients qui ont été partiellement traités. D'ailleurs, nous avons eu une assez grande taille de l'échantillon (n = 1256). En outre, les résultats avec ce grand échantillon ont été confirmées sérologiquement.
Milieu hospitalier Parce que notre étude était rétrospective et plutôt que basée sur la population, elle a ses propres limites. La sous-estimation de la prévalence de
H. pylori et ses lésions gastriques associés à la prédiction des polypes colorectaux pourrait être expliquée par des erreurs d'échantillonnage gastriques et traitements reçus inconnus. En outre, notre échantillon de test de sérologie était plus petite (n = 163) que le prélèvement d'échantillons pour l'étude épidémiologique (n = 1256). Malgré cela, nous avons été en mesure de prouver une association positive entre H. pylori
et polypes colorectaux compatibles avec les études de modèles de souris de cancer du côlon [58]. De plus, nous avons pu montrer qu'il existe une tendance à l'augmentation de chances d'avoir des polypes en présence d'Cag-A H. pylori positif infections
.
Conclusions
En conclusion, quarante ans et plus les Afro-Américains avec l'infection gastrique H. pylori étaient à risque élevé de lésions coliques néoplasiques et non néoplasiques. H. pylori Associées gastrite chronique et les caractéristiques cliniques alarmantes lors de la présentation peut nécessiter une coloscopie de dépistage précoce et /ou H. pylori
éradication. Prospectivement études conçues sont nécessaires pour établir les conditions dans lesquelles l'infection du courant H. pylori dans les lésions de la muqueuse gastrique pourrait participer à la transformation cancérogène du côlon, soit par sa colonisation du côlon et /ou par l'intermédiaire de ses métabolites et si l'éradication de la H. pylori
réduirait colon polype incidence chez les Afro-Américains dans l'avenir. l'information
Auteurs
HA est le directeur du microarray laboratoire à billets
Hassan Brim de Howard University Cancer Center., Marwah Zahaf a contribué également à ce travail
abréviations
AA:.
Afro-Américains
CRC:
cancer colorectal

IHC:
immunohistochimie
GI:.
Gastrointestinal
Déclarations Remerciements
Ce travail a été soutenue par une subvention du NCI, RCMI, numéro accorder: GM12MD007597
intérêts concurrents
Les auteurs déclarent qu'ils ont aucun intérêt en concurrence les contributions des auteurs

MZ et HB ont contribué également à l'acquisition et l'interprétation.. des données, EL a contribué en pathologie interprétation des résultats, DS et AOL ont contribué dans le recrutement de l'échantillon, MN et HR effectué l'analyse statistique, la BPP réalisée H. pylori Cag-A l'analyse, et HA conçus et a écrit le papier et a soumis le manuscrit publication. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.

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