soci di infezione gastrica da Helicobacter pylori con un aumento del rischio di polipi del colon-retto in Africa Americans

gastrico Helicobacter pylori
associa infezione con un aumento del rischio di polipi del colon-retto in afroamericani
Abstract
sfondo
gastrico Helicobacter pylori
infezioni (H. pylori
) e polipi del colon sono più frequenti negli afro-americani rispetto alla popolazione generale. Si è voluto indagare se pylori
infezione gastrica H. è associata con polipi del colon-retto in afroamericani.
Metodi
cartelle cliniche di afro-americani, 40 anni e più (n = 1256) che ha subito bidirezionale di endoscopia gastrointestinale su lo stesso giorno sono stati esaminati. H. pylori
stato è stata valutata mediante immunoistochimica su campioni gastrici. polipi del colon-retto sono stati confermati da esame istologico delle biopsie del colon-retto. Un sottogruppo di campioni di siero di pazienti sani e polipo-cuscinetto (n = 163) sono stati analizzati mediante ELISA per l'anti-H. pylori
e anti-CagA anticorpi. Il greggio e effetto regolato di H. pylori recensioni sul rischio di adenoma del colon-retto e polipi sono stati calcolati da modelli di regressione logistica.
Risultati
La prevalenza di polipi colorettali e adenomi sono stati 456 (36%) e 300 ( 24%), rispettivamente. polipi del colon-retto sono stati più frequenti nei gastrica H. pylori
infetti rispetto ai soggetti non infetti [43% vs. 34%; Odds Ratio (OR) (95% CI): 1,5 (1,2-1,9), P = 0.001
]. I pazienti affetti da H. pylori,
cronica associata gastrite attiva erano ad alto rischio di avere adenomi [Unadjusted OR (IC 95%): 1,3 (1,0-1,8); P
= 0.04]. Non c'era alcuna differenza in istopatologia, dimensione, o la posizione di polipi rispetto a H. pylori
stato. Gastrico H. pylori
infezione, l'età, il sesso maschile e ad alto rischio presentazioni cliniche erano fattori di rischio indipendenti per i polipi del colon-retto. test sierologici anche rivelato una maggiore prevalenza di H. pylori
e la sua tossina Cag-A nei pazienti polipo contro i sieri dei pazienti non polipo, anche se in modo non statisticamente significativo
. Conclusioni
Questo studio ha dimostrato che l'attuale gastrica H. pylori
infezione è associata ad un aumentato rischio di polipi del colon-retto in afroamericani. I pazienti affetti da H. pylori
indotti gastrite può beneficiare dalla prima colonscopia di screening come misura preventiva per il cancro del colon-retto. Fattori
Parole
africano americani H. pylori
infezione del colon-retto neoplasia gastrica lesione rischio Quaranta anni e più anziani sfondo
colon-cancro (CRC) è la terza più comune di cancro e la terza causa più comune di morte per cancro negli uomini e nelle donne negli Stati Uniti [1]. Nella sua forma sporadica, CRC nasce per lo più da polipi adenomatosi (adenomi). CRC può anche derivare da polipi iperplastici [2, 3]. il rilevamento e la rimozione di polipi colorettali primi hanno portato ad una diminuzione dell'incidenza e della mortalità da CRC [4-6]. recente interesse sono stati diretti verso la prevenzione CRC e il possibile ruolo di agenti infettivi nel polipi di sequenza di cancro [7-10]. Per esempio, molti studi epidemiologici hanno collegato infezione da H. pylori '
s per neoplasia del colon-retto sia attraverso un'alta prevalenza di H. pylori
sieropositività tra i pazienti polipi del colon-retto [11-14] CRC o, o attraverso la presenza di batteri sottoprodotti e dei loro effetti trofici sulla mucosa del colon [15-18], mentre altri non sono d'accordo [19-22]. Inoltre, alcuni studi hanno collegato H. pylori corrente
nello stomaco [23] o del colon [24-29] con tumore del colon e /o polipi.
E 'ben noto che H. pylori
predispone lo sviluppo di lesioni cancro gastrico precursori, così è stato classificato come agente cancerogeno di classe 1 [30]. Una recente pubblicazione da Sonneberg et al. rivelato una vasta gamma di effetti di gastrico H. pylori recensioni sul tratto gastrointestinale con malattie che sono inversamente associati con H. pylori
, come la malattia da reflusso, esofagite erosiva, esofago di Barrett e l'adenocarcinoma esofageo, mostrando una sorprendente aumentare durante il recente calo di H. pylori
infezioni nella popolazione generale [31]. Che effetto
di H. pylori sulla mucosa gastrica prevede il suo effetto sulla mucosa del colon è ancora controverso. Infatti, una recente meta-analisi della correlazione fra H. pylori
e neoplasie extra-gastrici rivelato un modesto statisticamente significativa relazione di H. pylori
infezione sia con cancro del colon e polipi [32].
infezioni e del colon-retto lesioni di H. pylori sembra essere più comune negli afro-americani rispetto alla popolazione bianca negli Stati Uniti [1, 33]. Abbiamo cercato di determinare se pylori
infezione in corso gastrica H. è stato associato con la presenza di polipi colorettali in una popolazione ad alto rischio di lesioni del colon-retto.
Metodi
selezione dei pazienti
Abbiamo retrospettivamente il medico record di 1920 pazienti, di cui 1256 sono stati inclusi in questo studio. Il 1256 i dati raccolti corrispondono ai pazienti afro-americani, 40 anni e più che ha subito l'endoscopia bidirezionale (colonscopia completa e gastroscopia) lo stesso giorno da gennaio 2005 ad agosto 2009. Lo studio è stato condotto presso la Howard University Hospital, un ospedale terziario che serve prevalentemente africano americani nel Distretto di Columbia, Stati Uniti d'America. Lo studio è stato approvato dal Comitato Etico dell'Ospedale Howard University e abbiamo ottenuto il consenso da pazienti che hanno fornito campioni di sangue per l'analisi sierologica. variabili demografiche inclusi sesso, razza ed età. I dati clinici e patologici sono stati raccolti rispetto alle ragioni per subire endoscopie bidirezionali, H. pylori
immunoistochimica (IHC) Stato di biopsie gastriche, isto-patologica diagnosi di campioni gastrici, e il tipo di polipi del colon-retto ", dimensione, grado di displasia e luogo. Abbiamo diviso i nostri pazienti in rischio elevato e medio per i polipi del colon-retto in base alle loro presentazioni [34, 35]. pazienti ad alto rischio sono stati quelli con una minore gastrointestinale (GI) perdita di sangue, massa addominale [34, 35], e /o la famiglia /storia personale di polipi del colon o il cancro [36]. i pazienti di rischio medio o erano asintomatici e in fase di screening del dolore sofferto colonscopia o addominale, dolore epigastrico non risponde al trattamento, i sintomi peptiche acido, cambiamento delle abitudini intestinali, perdita di peso o anemia. I pazienti sono stati esclusi se avevano malattie infiammatorie intestinali, neoplasie tra cui il cancro del colon-retto, preparati intestinali non ottimali, colonscopie incompleti, e la mancanza di dati relativi H. pylori
esame immunoistochimica delle biopsie gastriche. Sono state prese
Saggi
biopsie gastriche durante la gastroscopia e sono stati etichettati come antro, corpo e fondo. Entrambe le biopsie gastriche e polipi colorettali (quando ha incontrato) sono state raccolte mediante biopsia, rullante, escissione frammentario, o soluzione salina assistito endoscopica della mucosa resezione. polipi del colon-retto sono stati divisi per località. I polipi situati in cieco, ascendente, e colon trasverso sono stati classificati come "diritto unilaterale". Coloro che si trova nel colon discendente, sigma, e del retto sono stati classificati come "sinistra sided". I pazienti con polipi multipli in tutto il colon sono stati classificati come "Entrambi" polipi del colon destro e sinistro. Tutti i campioni sono stati inviati al reparto di patologia dopo l'immersione in formalina. La dimensione polipi del colon-retto è stata misurata dopo la fissazione dei tessuti. H. pylori
status è stato identificato utilizzando immunoistochimica colorazione su biopsie gastriche. Un Novocastra Liquido topo monoclonale anti-H. pylori
anticorpo è stato utilizzato (NCL-L-H. pylori
, Clone # ULC3R, Leica Biosystems). Un patologo gastrointestinale esperto ha esaminato i campioni e ha reso la classificazione isto-patologico delle biopsie gastriche e polipi del colon-retto. Abbiamo classificato H. pylori
associato lesioni gastriche (indipendentemente dalla loro distribuzione o la gravità) in (non-atrofica) gastrite cronica attiva, gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale, gastropatia reattiva con iperplasia foveolare, gastropatia iperplastiche e normale mucosa gastrica [37 ]. Abbiamo escluso displasia gastrica e tumori gastrici dal nostro studio. polipi colorettali inclusi iperplastici (non neoplastica) polipi e polipi adenomatosi (neoplastiche). polipi adenomatosi sono stati divisi in adenomi avanzati (adenoma tubulare ≥1 cm, adenoma con > componente dei villi 25%, e /o ad alta displasia di grado), e adenoma non avanzata (adenoma tubulare < 1 cm). [6]
test sierologici per l'individuazione di anticorpi anti-H. pylori
e anti-Cag-A nel siero dei pazienti
Abbiamo determinato la presenza di anticorpi anti-H. pylori
anticorpi nel siero utilizzando piastre da 96 pozzetti rivestiti con H. pylori
antigeni delle cellule intere, secondo i metodi descritti in precedenza [38, 39]. Tutti i campioni, standard e controlli sono stati eseguiti in duplicato. I campioni di siero (n = 163) sono stati diluiti 1: 800 e incubate in piastra a 96 pozzetti per 1 ora a 37 ° C. Dopo aver lavato i piatti due volte utilizzando EL × 50 automatizzata striscia rondella (Bio-Tek Instruments, Winooski VT), gli anticorpi legati sono stati rilevati da IgG anti-umano legato alla perossidasi (Biosource internazionale, Camarillo, CA) diluito 1: 4000 e incubate per 1 ora a 37 ° C. Dopo il lavaggio, lo sviluppo del colore è prodotto da 2,2'-Azino-bis (acido 3-Ethylbenzthiazoline-6-solfonico) (Sigma Chemical Co St Louis MO). Colore in pozzi è stato analizzato in un lettore di micropiastre MRX Rivelazione (tecnologie Dynex INC, Chantilly, VA) a 450 nm entro 30 min. Tutti i saggi sono stati eseguiti con 4 positive e 2 controlli negativi. Un risultato positivo è uno con un OD (densità ottica) rapporto maggiore di uno, come riportato in precedenza [40, 41]. La specificità di questo test è 93,5% e la sua sensibilità è del 99,4% [40, 42].
Per la rilevazione di anticorpi contro CagA, piastre da 96 pozzetti rivestiti con proteina CagA ricombinante preparata secondo le specifiche precedentemente riportati [43, 44 ]. Tutti i campioni, sono stati eseguiti in duplicato. I campioni di siero sono stati diluiti 1: 100 e applicati ai pozzetti e incubate per 1 ora a 37 ° C. Le piastre sono state lavate due volte e anticorpi legati sono stati rilevati da IgG anti-umano legato a perossidasi di rafano (Biosource). Il reporter di enzima legato viene perossidasi di rafano che è stato rilevato come detto sopra. Il colore è letta in un lettore di micropiastre (Dynex) a 450 nm. I campioni con rapporto OD valori maggiore di un prefissato cut-off (rapporto OD 450 = 0.350) sono considerati positivi come riportato in precedenza [44]. Questo saggio ha una specificità del 97% e una sensibilità del 96% [43]. I controlli positivi e negativi erano sieri di individui biopsia e cultura convalidato ottenuto a livello locale, oltre ai controlli positivi e negativi ottenuti da studi precedenti [38]. L'analisi statistica

Abbiamo usato di Student t-test per
confrontare la distribuzione delle variabili continue tra H. pylori
soggetti positivi e negativi. Per le variabili categoriali, abbiamo usato test del Chi-quadro. Poi abbiamo calcolato non aggiustata odds ratio (OR) (95% intervallo di confidenza [CI]) per i potenziali predittori di polipi del colon e adenomi. L'analisi di regressione logistica multivariata è stato applicato per calcolare la (IC 95%) OR aggiustato per i fattori predittivi di polipi del colon e adenomi. Tutte le variabili con P < 0.2 da analisi bivariata sono stati selezionati per la regressione logistica multivariata. Il modello finale è stato sviluppato con un approccio graduale a ritroso. Tutte le variabili con un valore P < 0,05 sono stati considerati statisticamente significativi e sono rimasti in modello finale. Tutte le analisi sono state fatte utilizzando SPSS 17.0 (SPSS Inc., IL).
Risultati
Popolazione e le caratteristiche clinico-patologici Con gli 1920 potenziali partecipanti, 1256 afro-americani, di età compresa tra quaranta o al di sopra, erano eleggibili per questo studio. americano pazienti non africani (n = 100), così come i pazienti senza l'endoscopia bidirezionale (n = 385), pazienti con malattia infiammatoria intestinale (n = 146) o privi della macchia H. pylori
IHC (n = 33) sono stati esclusi. La prevalenza di H. pylori
infezione era 366/1256 (29,1%), mentre la prevalenza di polipi colorettali e adenomi sono stati 456 (36%) e 300 (24%), rispettivamente. La frequenza dei maschi era 433 (34%). La frequenza di adenomi colorettali aumentava con l'età (dal 15% nei pazienti di età inferiore ai 50-33% in quei 70 anni e più anziani, p < 0,001). La stessa tendenza è stata osservata per i polipi (dal 30% nei pazienti di età inferiore ai 50-39% in quei 70 anni e più anziani, P = 0,033). L'età media (SD) 57 anni (9,6) è stato lo stesso per H. pylori
infetti e soggetti non infetti (p = 0.9). La frequenza di sesso maschile in H. pylori
pazienti negativi e positivi sono stati il ​​32% e il 41%, rispettivamente (p = 0,004). La frequenza di gastrite cronica attiva (p < 0,001) e polipi del colon (p = 0.001) erano più elevati nei H. pylori
pazienti positivi. Polipo istologia, le dimensioni e la posizione non sono stati correlati a H. pylori
stato (Tabella 1). polipi erano situate principalmente nel colon sinistro (54%). La stessa distribuzione è stata osservata per i polipi adenomatosi e iperplastici. Su 1256 pazienti, 158 (13%) avevano storia personale o familiare di polipi del colon o il cancro. Di questi 158 soggetti, 63 (40%) erano maschi, 32 (20%) erano H. pylori
positivo, e 77 (49%) aveva retto polyps.Table 1 Distribuzione delle variabili cliniche da H. pylori stato

H. pylori
positivo N = 366
H. pylori
negativo N = 890
valore P
lesioni gastriche
- No lesione gastrica, n (%) Pagina 8 (2)
691 (78) Hotel < 0,001
- gastrite cronica attiva, n (%)
305 (83)
62 (7)
- metaplasia intestinale, n (%)
46 (13)
98 (11)
- Altre lesioni, n (%) Pagina 7 (2)
35 (4)
Polipo, no (%) 1
158 ( 43)
298 (34)
0.001
dimensioni Polipo in cm, media (SD) 1 *
0,2 (0.15)
0,2 (0,15)
0,2
Polyp Istologia *
- advanced adenoma, n (%)
21 (13)
32 (11)
0.6
- adenoma non avanzata, n (%)
87 (55)
160 (54)
- polipi iperplastici, n (%)
50 (32)
106 (36)
polyp Location1 *
- lato destro, n (%)
51 (32)
95 (32)
0.9
- lato sinistro, n (%)
84 (53)
164 (55)
- Entrambe le parti, n (%)
23 (15)
38 (13)
1 etichetta "polipo" in questa tabella comprende adenoma e polipi iperplastici.
* Tra i soggetti con polipi.
da analisi univariata, età più avanzata (p < 0,001), il sesso maschile (p < 0,001), H. pylori
positività (p = 0.003) e la gastrite cronica attiva (p = 0.04) sono risultati significativamente associati con una maggiore frequenza di adenoma (Tabella 2.a). In un'analisi separata, il sesso maschile e H. pylori
sono stati associati con una maggiore frequenza di polipi (2.b Tabella) .table 2 L'analisi univariata di variabili demografiche e cliniche da adenoma o polipo diagnosi
2.a: Adenoma
Adenoma positivo N = 300
Adenoma negativo N = 956
OR (95% CI) *
P
valore *

Età ≥ 60 anni, n (%)
129 (43)
295 (31)
1,7 (1,3-2,2)
< 0,001
Maschio genere, n (% )
132 (44)
301 (32)
1,7 (1,3-2,2)
< 0,001
H. pylori
positività, n (%)
108 (36)
258 (27)
1,5 (1,2-2,2)
0,003
cronica gastrite attiva, n (%)
102 (34)
265 (28)
1,3 (1,0-1,8)
0,04
Baseline ad alto rischio, n (%) Pagina 8 (3)
13 (1)
2,0 (0,7-5,2)
0.1
2.b: Polipo
Polyp positivo N = 456
Polyp negativo N = 800
OR (95% CI) *
valore di P *
Età ≥ 60 anni, n (%)
169 (37)
255 (32)
1,3 (1,0-1,6)
0,06
sesso maschile, n ( %)
177 (39)
256 (32)
1,3 (1,1-1,7)
0,015
H. pylori
positività, n (%)
158 (35)
208 (26)
1,5 (1,2-1,9)
0.001
cronica gastrite attiva, n (%)
146 (32)
221 (28)
1,2 (1,0-1,6)
0,1
Baseline ad alto rischio, n (%)
13 (3) Pagina 8 (1)
2,9 (1,2-7,1)
0.014
valori * Unadjusted.
in regressione logistica multivariata, l'età (OR aggiustato = 1.4 per ogni 10 anni), il sesso maschile (OR aggiustato = 1.7), e H. pylori
positività (OR aggiustato = 1.5) erano fattori di rischio indipendenti per adenoma colorettale (3.a Table), con risultati simili per i polipi del colon-retto (Tabella 3.b) .table 3 regressione logistica multivariata per predittori di adenoma del colon-retto o polipi
3.a: Adenoma
OR aggiustato (95% CI) *
P
valore
Age (10 anni)
1.4 (1.2-1.6)
< 0,001
Maschio genere
1,7 (1,3-2,0)
< 0,001
H. pylori
positività
1,5 (1,1-2,0)
0.003
3.b: Polyp
OR aggiustato (95% CI) *
P valore
Age (10 anni)
1.2 (1.1-1.3)
0.005
genere maschile
1,3 (1,0-1,7)
0,026
H. pylori
positività
1,5 (1,2-1,9)
0.002
Baseline alto rischio
2,9 (1,2-7,1)
0.021
variabili stipulati ogni modello erano l'età, il sesso, indicazioni di H. pylori
stato, gastrite cronica attiva, di base ad alto rischio.
* O sono contemporaneamente rettificato per il resto delle variabili è rimasto nel modello.
pre-procedura predittori di rischio per polipi del colon
utilizzando i criteri di combinazione di linea di base pRESENTAZIONI clinica ad alto rischio come la minore perdita di sangue GI, massa addominale e /o la famiglia /storia personale di polipi del colon o il cancro, era più sensibile e specifico rispetto all'utilizzo di ogni presentazione da solo nella previsione di polipi del colon, ma non adenoma (Tabella 2). In regressione logistica multivariata, le caratteristiche di rischio al basale erano statisticamente significativi predittori di polipi del colon-retto (OR aggiustato [IC 95%]: 2.9 [1,2-7,1]; p = 0,021)
saggi sierologici per la rilevazione di anticorpi anti-H.. pylori
e anti-Cag-A
centosessanta tre campioni di siero (tra cui 81 polipi e 82, senza polipi sesso ed età abbinati soggetti) sono stati analizzati per l'anti-H. pylori
e anti-Cag-A. In questi due gruppi, 85 soggetti (45%) sono risultati positivi per anti-H. pylori
. Di questi 85 sieri, 60 (71%) erano anti-Cag-A positivo. L'anti-H. pylori
numero positivo in pazienti non polipi erano 40 (49%), mentre erano 45 (56%) nel siero dei pazienti polipo (p = 0.3) mentre anti-Cag-A positività è stata del 73% nei pazienti polipi vs. 68% nei controlli polipi non (p = 0,5). Trenta tre (55%) pazienti che erano positivi sia per H. pylori
e Cag-A ha avuto polipi, mentre 33 (47%) pazienti di quelli negativi sia per H. pylori
e Cag-A hanno avuto polipi (p = 0,3; Tabella 4). La cifra corrispondente per quelli positivi per H. pylori
e negativo per Cag-A era 12 (48%). Mentre i valori di p non erano statisticamente significative, il modello osservato di una maggiore prevalenza di polipi in H. pylori
/pazienti Cag-A è coerente con la results.Table 4 test sierologici epidemiologica globale per anti H. pylori (HP) e anti-Cag-a nei pazienti con polipi
H. pylori
stato
il numero delle camere pazienti
polipi
OR (95% CI) *

HP
negativo 70
33 (47%)
1 HP positivo
CV Ab + & Cag Ab +
60
33 (55%)
1,37 (0,65-2,90)
CV Ab + & Cag Ab -
25
12 (48%)
1,03 (0,37-2,85)
HP Ab - & Cag Ab + Pagina 8 Pagina 3 (38%)
0,67 (0,10-3,79)
totale
163
81 (50%)
* Unadjusted.
Discussione
nostro studio indica che gastrico H. pylori
infezione, confermato da immunoistochimica colorazione delle biopsie gastriche, associati ad un aumentato rischio di lesioni del colon-retto in afroamericani. La stessa associazione era vero in 3 meta-analisi che comprendeva gli studi di diversi gruppi etnici. In particolare, Zumkeller et al. [45] inclusi 11 studi indipendentemente dai test diagnostici utilizzati per H. pylori,
e Zhao et al. [13] incluso 10 su 13 studi caso-controllo che hanno usato solo anticorpi IgG per H. pylori
dimostrare pylori
precedente infezione H. nei pazienti con lesioni del colon. Jones et al. [46] hanno utilizzato metodi di immunoistochimica per dimostrare che H. pylori
non risiedono nei soggetti biopsie del colon e collaboratori con neoplasia del colon-retto.
Il nostro rapporto precedente ha mostrato polipi del colon 'incidenza comincia ad aumentare in modo significativo a quarant'anni negli afro-americani [47] con o senza storia familiare di CRC, quindi è stato scelto come un'età di taglio in questo studio. Invecchiamento pazienti di sesso maschile sono a più alto rischio di adenomatosi e iperplastiche polipi [48], e sono più propensi ad associare con H. pylori
positività che è coerente con i risultati di altri gruppi etnici [49]. In questo studio, non siamo stati in grado di stabilire una correlazione tra i sottotipi istopatologici, le dimensioni, e la posizione dei polipi colorettali da H. pylori
infezione
. Altri fattori confondenti come l'indice di massa corporea, il fumo, il consumo di alcol, il diabete, status socio-economico , la dieta e la mancanza di attività fisica sono noti fattori di rischio per colon-retto polipi /cancro. Il nostro studio epidemiologico retrospettivo non regolare per questi fattori a causa della mancanza di informazioni corrispondenti. Precedenti studi hanno riportato un'associazione tra H. pylori
e adenoma colorettale che non è stato alterato anche dopo aggiustamento per fattori confondenti [14, 50].
A nostra conoscenza, nessuno studio precedente ha legato H. pylori
infezione con polipi del colon-retto o il cancro in afroamericani. La più alta prevalenza di polipi colorettali in H. pylori
pazienti infetti e più alto è sieropositività possono essere spiegati con le loro differenze ambientali e genetici pure. Potenzialmente, tali differenze possono alterare gastrica host e /o la mucosa del colon-retto in risposta ad H. pylori
effetti cancerogeni tra alcuni gruppi etnici. Per esempio, gli indiani hanno un basso tasso di cancro gastrico e alto tasso di H. pylori
infezione che non è stata significativamente associato con metaplasia intestinale, sede del tumore gastrico, e l'età del paziente [51]. Inoltre, nonostante l'alta prevalenza di cancro gastrico in Finlandia, non vi era alcuna associazione tra gastrite atrofica o H. pylori
infezione da cancro colorettale tra i fumatori maschi finlandesi [19, 52].
Caratteristiche ad alto rischio quando combinato alla presentazione erano più predittivi per i polipi del colon-retto, in quanto tali, possono essere criteri clinici utili per dare priorità l'accesso alla colonscopia. La previsione rischio di polipi colorettali basati sulle lesioni gastriche recuperati da gastroscopia dipende dalla natura di queste lesioni. La più alta prevalenza di polipi del colon-retto tra H. pylori
soggetti positivi è stato trovato tra coloro che avevano gastrite cronica attiva. Tali polipi sono stati più probabilità di essere neoplastica (adenomatosa). A causa della natura retrospettiva dello studio, il lasso di tempo tra l'H. pylori
infezioni e le lesioni del colon occorrenza è sconosciuta. Meira et al. [8] hanno riportato dopo aver infettato i topi con H. pylori
, l'infiammazione indotta danno cronico del DNA nei topi deficitari glicosilasi DNA alkyladenine e migliora l'infiammazione associata tumorigenesi del colon. E 'anche predisposto per lo sviluppo di lesioni cancro gastrico precursori.
AS lesioni gastriche progredito, H. pylori
positività diminuito e il rischio di polipi del colon-retto è aumentato, essendo più alta nei pazienti con gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale, ma la numero di polipi colorettali associati era troppo piccolo per trarre conclusioni significative. La progressione annuale di gastrite non-atrofica cronica gastrite atrofica è da 1 a 3% [53, 54]. H. pylori
nelle lesioni gastrico avanzato è probabilmente diminuito a causa della migrazione attraverso il tratto gastrointestinale [55]. Ciò suggerisce che con lesioni gastriche avanzate, lesioni gastriche ma non H. pylori
stato sarebbe opportuno nella previsione di polipi del colon [23, 56, 57]. Bulajic et al. [24] hanno trovato solo l'1,2% dei tessuti del colon-retto maligni sono risultati positivi per H. pylori
in contrasto con 6% tessuti normali positivi da pazienti affetti da cancro. Questo potrebbe essere spiegato con fenomeni di migrazione troppo [46] e si può supporre che H. pylori
effetto gastrico potrebbe essere simile al suo effetto del colon. Una volta che l'infezione da H. pylori '
s è stabilito, è probabile che suscita risposte infiammatorie e immunitarie robusti e durevoli che possono potenzialmente influenzare lo sviluppo di malattie che si verificano nel corso della vita come il cancro
I punti di forza del nostro studio.; sono nella sua natura globale in quanto legata la presenza reale tempo di H. pylori gastrico
, i sintomi si può produrre, e le lesioni gastriche associate con i suoi-gastrico aggiunti gli effetti del colon [58]. gli strumenti standard di oro sono stati utilizzati per la diagnosi di polipi del colon (colonscopia completa) e infezione da H. pylori
(biopsia gastrica). Abbiamo utilizzato l'immunoistochimica per la diagnosi di H. pylori
in biopsie gastriche in quanto è altamente sensibile e specifico in particolare nei pazienti che sono stati trattati in parte. Inoltre, abbiamo avuto una dimensione abbastanza grande campione (n = 1256). Inoltre, i risultati con questo ampio campione sono stati ulteriormente confermati sierologicamente.
Perché il nostro studio è retrospettivo e ospedale-based, piuttosto che basata sulla popolazione, ha i suoi limiti. La sottovalutazione del
prevalenza di H. pylori e le sue lesioni gastriche associati nella previsione di polipi colorettali potrebbe essere spiegato con errori di campionamento gastrici e trattamenti ricevuti sconosciuti. Inoltre, il nostro campione di test sierologici era più piccolo (n = 163) rispetto al prelievo di campioni per lo studio epidemiologico (n = 1256). Nonostante ciò, siamo stati in grado di dimostrare un'associazione positiva tra H. pylori
e polipi del colon coerenti con gli studi modelli murini di cancro al colon [58]. Inoltre, siamo stati in grado di dimostrare che vi è una tendenza di una maggiore probabilità di avere polipi in presenza di Cag-A H. pylori infezioni positivo
.
Conclusioni
In conclusione, quarant'anni e più anziani afroamericani con gastrica H. pylori
infezione erano ad alto rischio di lesioni del colon neoplastiche e non neoplastiche. H. pylori associata
gastrite cronica attiva e caratteristiche cliniche allarmanti al momento della presentazione può richiedere in anticipo la colonscopia di screening e /o H. pylori
eradicazione. In prospettiva sono necessari studi volti a stabilire le condizioni in cui la corrente H. pylori
infezione nelle lesioni della mucosa gastrica potrebbe partecipare al colon trasformazione cancerogeno, sia attraverso la sua colonizzazione del colon e /o attraverso i suoi metaboliti e se l'eliminazione della H. pylori
ridurrebbe colon polipo incidenza negli afro-americani in futuro. informazioni
Autori
HA è il direttore del laboratorio microarray presso la Howard University Cancer center.
Note
Hassan Brim, Marwah Zahaf contribuito in maniera uguale a questo lavoro
Abbreviazioni
AA:.
africano americani
CRC:
cancro del colon-retto

IHC:
immunoistochimica
GI:.
gastrointestinale
Dichiarazioni
Ringraziamenti
Questo lavoro è stata sostenuta da una sovvenzione da NSC, RCMI, concedere numero: GM12MD007597
Competere interessi
Gli autori dichiarano di non avere interessi in competizione contributi
autori
MZ e HB hanno contribuito in modo uguale in acquisizione e l'interpretazione.. dei dati, EL contribuito nell'interpretazione patologia dei risultati, DS e AOL hanno contribuito nel reclutamento del campione, MN e HR eseguita l'analisi statistica, eseguita GPP H. pylori Cag-a di analisi, e HA progettato e ha scritto il giornale e presentato il manoscritto per pubblicazione. Tutti gli autori hanno letto e approvato il manoscritto finale.

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