asociados de infección gástrica por Helicobacter pylori con un mayor riesgo de pólipos colorrectales en los afroamericanos

Gástrica por Helicobacter pylori
asociados de infección con un mayor riesgo de pólipos colorrectales en los afroamericanos
Resumen Antecedentes

gástrica por Helicobacter pylori gratis (H. pylori
) infección y pólipos colorrectales son más frecuentes en los afroamericanos que en la población general. El objetivo fue investigar si la infección gástrica por H. pylori se asocia con
pólipos colorrectales en los afroamericanos.
Métodos
las historias clínicas de los afroamericanos, los mayores de 40 años (n = 1.256) que fueron sometidos a endoscopia digestiva bidireccional en se revisó el mismo día. H. pylori
estado se evaluó por inmunohistoquímica en muestras gástricas. pólipos colorrectales fueron confirmados mediante examen histológico de las biopsias colorrectales. Un subconjunto de muestras de suero de pacientes sanos y de pólipos-cojinete (n = 163) se analizaron por ELISA para anticuerpos anti-H. pylori anticuerpos
y anti-CagA. El crudo y el efecto ajustado de H. pylori
sobre el riesgo de adenoma colorrectal y pólipos se calcularon mediante regresión logística.
Resultados
La prevalencia de pólipos colorrectales y adenomas fueron 456 (36%) y 300 ( 24%), respectivamente. pólipos colorrectales fueron más prevalentes en gástrica por H. pylori
infectadas que los sujetos no infectados [43% vs. 34%; Odds Ratio (OR) (IC del 95%): 1,5 (1,2-1,9), P = 0,001
]. Los pacientes con H. pylori
crónica asociada gastritis activas están en alto riesgo de tener adenomas [sin ajustar, o (IC del 95%): 1,3 (1,0-1,8); P
= 0,04]. No hubo diferencias en la histopatología, el tamaño o la ubicación de los pólipos con respecto a H. pylori
de estado. Gástrica por H. pylori
infección, la edad, el sexo masculino y de alto riesgo presentaciones clínicas eran factores de riesgo independientes para pólipos colorrectales. Las pruebas serológicas también reveló una mayor prevalencia de H. pylori Opiniones y su toxina Cag-A en pacientes con pólipos frente a sueros no pólipo pacientes, aunque de manera no significativa estadísticamente.
Conclusiones Este estudio mostró
que la corriente H. pylori
infección gástrica se asocia con un mayor riesgo de pólipos colorrectales en los afroamericanos. Los pacientes con H. pylori
indujeron la gastritis puede beneficiarse de la colonoscopia de detección temprana como una medida preventiva para el cáncer colorrectal. Factores
Palabras clave
afroamericanos H. pylori infección
colorrectal neoplasia gástrica Riesgo de lesión de cuarenta años y mayores antecedentes
el cáncer colorrectal (CCR) es el tercer cáncer más común y la tercera causa más común de muerte por cáncer en hombres y mujeres en los Estados Unidos [1]. En su forma más esporádica, CRC surge principalmente de pólipos adenomatosos (adenomas). CRC también puede surgir a partir de pólipos hiperplásicos [2, 3]. La detección temprana y la eliminación de pólipos colorrectales han conducido a una disminución en la incidencia y la mortalidad de CRC [4-6]. interés recientes se han dirigido hacia la prevención de CRC y el posible papel de los agentes infecciosos en el pólipo a la secuencia de cáncer [7-10]. Por ejemplo, muchos estudios epidemiológicos han relacionado la infección por H. pylori s '
de neoplasia colorrectal, ya sea a través de una alta prevalencia de H. pylori seropositividad entre
CRC o pacientes con pólipos de colon [11-14], o por medio de la presencia de bacterias subproductos y sus efectos tróficos sobre la mucosa del colon [15-18], mientras que otros no están de acuerdo [19-22]. Por otra parte, algunos estudios han relacionado H. pylori actual
en el estómago [23] o de colon [24 a 29] con cáncer de colon y /o pólipos.
Es bien sabido que H. pylori
predispone a el desarrollo de lesiones precursoras del cáncer gástrico, por lo que ha sido clasificado como carcinógeno de clase 1 [30]. Una publicación reciente de Sonneberg et al. puesto de manifiesto una amplia gama de efectos de H. pylori gástrico
en el tracto gastrointestinal con enfermedades que están inversamente asociados con H. pylori
, tales como la enfermedad de reflujo, esofagitis erosiva, esófago de Barrett y el adenocarcinoma esofágico, que muestra un llamativo aumentar durante la reciente disminución de H. pylori
la infección en la población general [31]. Ya sea
efecto de H. pylori en la mucosa gástrica predice su efecto sobre la mucosa del colon sigue siendo controvertido. De hecho, un reciente meta-análisis de la correlación entre H. pylori Opiniones y malignidades extra-gástrica reveló una modesta relación estadísticamente significativa de la infección por H. pylori
tanto con el cáncer de colon y pólipos [32].
infección y lesiones colorrectales de H. pylori parece ser más común en los afroamericanos en comparación con la población caucásica en los EE.UU. [1, 33]. Hemos tratado de determinar si la infección gástrica por H. pylori actual
se asoció con la presencia de pólipos colorrectales en una población con alto riesgo de lesiones colorrectales.
Métodos
la selección de los pacientes
Se revisaron retrospectivamente el médico registros de 1920 pacientes de los cuales 1.256 fueron incluidos en el presente estudio. El 1256 conservaron registros corresponden a los pacientes afroamericanos, mayores de 40 años que se sometieron a endoscopia bidireccional (colonoscopia completa y gastroscopia) en el mismo día a partir de enero de 2005 a agosto de 2009. El estudio se realizó en el Hospital de la Universidad de Howard, un hospital terciario que sirve predominantemente africana americanos en el Distrito de Columbia, EE.UU.. El estudio fue aprobado por el Comité de Ética del Hospital Universitario Howard y se obtuvo el consentimiento de los pacientes que proporcionaron muestras de sangre para el análisis serológico. Se analizaron variables demográficas género, raza y edad. Se recogieron datos clínicos y patológicos con respecto a las razones para ser sometidos a endoscopias bidireccionales, H. pylori
inmunohistoquímica (IHC) el estado de las biopsias gástricas, el diagnóstico histopatológico de especímenes gástricos, y el tipo de pólipos colorrectales ', tamaño, grado de displasia y ubicación. Dividimos a los pacientes en riesgo alto y medio de pólipos colorrectales en base a sus presentaciones [34, 35]. Pacientes de alto riesgo fueron aquellos con menor pérdida gastrointestinal (GI) en la sangre, masa abdominal [34, 35], y /o antecedentes familiares /personales de pólipos colorrectales o cáncer [36]. pacientes con riesgo promedio eran asintomáticos y sometidos a cribado del dolor sufrido colonoscopia o abdominal, dolor epigástrico que no responde al tratamiento, los síntomas de ácido pépticas, cambio en los hábitos intestinales, pérdida de peso o anemia. Los pacientes fueron excluidos si tenían enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedades malignas como el cáncer colorrectal, las preparaciones intestinales subóptimas, colonoscopias incompletas, y la falta de datos con respecto a H. pylori
examen inmunohistoquímico de las biopsias gástricas.
Se tomaron biopsias gástricas Especímenes
durante la gastroscopia y fueron etiquetados como antro, cuerpo y fondo de ojo. Ambas biopsias gástricas y pólipos colorrectales (cuando se encuentran) se recogieron mediante biopsia, trampa, escisión poco a poco, o solución salina asistida resección endoscópica de la mucosa. pólipos colorrectales se dividieron según la ubicación. Los pólipos situados en el ciego, ascendente, colon transverso y se clasificaron como "derecho unilateral". Los ubicados en el colon descendente, colon sigmoide y el recto se clasificaron como "izquierda caras". Los pacientes con múltiples pólipos en todo el colon fueron clasificados como "ambos" pólipos en el colon derecho e izquierdo. Todas las muestras se enviaron al departamento de patología después de la inmersión en formalina. El tamaño de los pólipos de colon se midió después de la fijación del tejido. H. pylori
estado fue identificado mediante tinción inmunohistoquímica en biopsias gástricas. Un Novocastra líquido ratón monoclonal anti-H. pylori
anticuerpo se utilizó (NCL-L-H. pylori
, Clon # ULC3R, Leica Biosystems). Un patólogo experimentado gastrointestinal examinó las muestras e hizo la clasificación histopatológico de biopsias gástricas y pólipos colorrectales. Se clasificaron H. pylori servicios asociados a las lesiones gástricas (independientemente de su distribución o gravedad) en la gastritis crónica activa (no atrófica), gastritis atrófica crónica con metaplasia intestinal, gastropatía reactiva con hiperplasia foveolar, gastropatía hiperplásico y la mucosa gástrica normal [37 ]. Se excluyeron displasia gástrica y cáncer gástrico de nuestro estudio. pólipos colorrectales incluyen hiperplásicas pólipos (no neoplásico) y pólipos adenomatosos (neoplásicas). Los pólipos adenomatosos se dividieron en los adenomas avanzados (adenoma tubular ≥1 cm, adenoma con > 25% de componente velloso, y /o displasia de alto grado), y adenoma no avanzada (adenoma tubular < 1 cm). [6]
las pruebas serológicas para la detección de anticuerpos anti-H. pylori
y anti-Cag-A en el suero de los pacientes
Se determinó la presencia de anticuerpos anti-H. anticuerpos pylori
en el suero utilizando placas de 96 pocillos recubiertas con pylori
antígenos de células enteras de H., de acuerdo con los métodos descritos anteriormente [38, 39]. Todas las muestras, estándares y controles se realizaron por duplicado. Las muestras de suero (n = 163) se diluyeron 1: 800 y se incubaron en la placa de 96 pocillos durante 1 hora a 37 ° C. Después de lavar las placas dos veces con EL × 50 tira automatizada arandela (Bio-Tek Instruments, Winooski VT), los anticuerpos unidos se detectaron por IgG anti-humano ligado a peroxidasa de rábano (Biosource International, Camarillo, CA) diluido 1: 4000 y se incubaron durante 1 hora a 37 ° C. Después del lavado, el desarrollo del color se produce por 2,2'-Azino-bis (ácido 3-etilbenzotiazolina-6-sulfónico) (Sigma Chemical Co. St Louis MO). El color en los pocillos se analizó en un lector de microplacas MRX Revelación (tecnologías Dynex INC, Chantilly, VA) a 450 nm dentro de 30 min. Todos los ensayos se realizaron con 4 positivo y 2 controles negativos. Un resultado positivo es uno con una relación mayor que uno OD (densidad óptica), como se informó anteriormente [40, 41]. La especificidad de este ensayo es de 93,5% y su sensibilidad es 99,4% [40, 42].
Para la detección de anticuerpos contra CagA, placas de 96 pocillos recubiertas con proteína CagA recombinante preparado de acuerdo con las especificaciones se informó anteriormente [43, 44 ]. Todas las muestras se procesaron por duplicado. Las muestras de suero se diluyeron 1: 100 y se aplicaron a los pocillos y se incubaron durante 1 hora a 37 ° C. Las placas se lavaron dos veces y los anticuerpos unidos se detectaron por IgG anti-humano ligado a peroxidasa de rábano picante (Biosource). El reportero de enzima unida es peroxidasa de rábano picante que se detectó como se mencionó anteriormente. El color se leyó en un lector de microplacas (Dynex) a 450 nm. Las muestras con una relación de valores de DO mayor que un pre-establecido de corte (relación OD 450 = 0.350) se consideran positivas como se informó anteriormente [44]. Este ensayo tiene una especificidad del 97% y una sensibilidad del 96% [43]. Los controles positivos y negativos fueron sueros de individuos por biopsia y cultivo-validado obtenerse a nivel local, además de los controles positivos y negativos obtenidos a partir de estudios anteriores [38]. El análisis estadístico; Linguee Se utilizó t de Student-test para
comparar la distribución de las variables continuas entre H. pylori
sujetos positivos y negativos. Para las variables categóricas, se utilizó el test de Chi-cuadrado. A continuación, se calculó sin ajustar odds ratio (OR) (95% intervalo de confianza [IC]) para los posibles predictores de pólipos colorrectales y adenomas. Se aplicó el análisis de regresión logística multivariante para calcular el (IC del 95%) OR ajustada por factores predictivos de pólipos colorrectales y adenomas. Todas las variables con P < 0.2 a partir del análisis de dos variables fueron seleccionadas para la regresión logística multivariante. El modelo final se ha desarrollado con un enfoque por pasos hacia atrás. Todas las variables con un valor de P < 0,05 fueron considerados estadísticamente significativos y se mantuvieron en el modelo final. Todos los análisis se realizaron con el programa SPSS 17.0 (SPSS Inc., IL).
Resultados
Población y características clinicopatológicas Estar entre los posibles participantes, 1920 1256 afroamericanos, cuarenta o más años de edad, fueron elegibles para este estudio. pacientes estadounidenses no africanos (n = 100), así como pacientes sin endoscopia bidireccional (n = 385), los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (n = 146) o que carecen de la mancha de H. pylori
IHC (n = 33) fueron excluidos. La prevalencia de H. pylori infección fue
366/1256 (29,1%), mientras que la prevalencia de pólipos colorrectales y adenomas fueron 456 (36%) y 300 (24%), respectivamente. La frecuencia de los machos fue 433 (34%). La frecuencia de adenomas colorrectales aumentó con la edad (de 15% en los pacientes menores de 50 a 33% en esos 70 años y mayores, p < 0,001). Se observó la misma tendencia para los pólipos (del 30% en los pacientes menores de 50 a 39% en esos 70 años y mayores, P = 0,033). La edad media (DE) de 57 años (9,6) es la misma para H. pylori
ha infectado y sujetos no infectados (p = 0,9). La frecuencia de sexo masculino en H. pylori
pacientes negativos y positivos fueron 32% y 41%, respectivamente (p = 0,004). La frecuencia de la gastritis crónica activa (p < 0,001) y los pólipos de colon (p = 0,001) fueron mayores en los pacientes H. pylori positivos
. Polyp histología, el tamaño y la ubicación no se correlacionaron con H. pylori
estado (Tabla 1). pólipos colorrectales se encuentran principalmente en el colon izquierdo (54%). Se observó la misma distribución de pólipos adenomatosos y hiperplásicas. Fuera de 1.256 pacientes, 158 (13%) tenían antecedentes personales o familiares de pólipos o cáncer colorrectal. De estos 158 sujetos, 63 (40%) eran varones y 32 (20%) eran H. pylori
positivo, y 77 (49%) tenía colorrectal polyps.Table 1 Distribución de las variables clínicas por estado de H. pylori

H. pylori positivo
N = 366
H. pylori negativo
N = 890
P
valor
Las lesiones gástricas Network - No lesión gástrica, n (%) página 8 (2)
691 (78) Hotel < 0,001 CD - activo gastritis crónica, n (%)
305 (83)
62 (7) CD - La metaplasia intestinal, n (%) 46
(13)
98 (11)
- Otras lesiones, n (%) página 7 (2): perfil 35 (4)
pólipo, sin (%) 1

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