Absorpcie glukózy a vyprázdňovanie žalúdka v kritickom illness

absorpcie glukózy a vyprázdňovanie žalúdka v kritickom ochorení
abstraktné
Úvod
Oneskorené vyprázdňovanie žalúdka sa často vyskytuje u kriticky chorých a má potenciál nepriaznivo ovplyvniť ako rýchlosť a rozsah, absorpcie živín. Avšak, je tu len obmedzené množstvo informácií o vstrebávaní živín u kriticky chorých, a dosiaľ nebolo hodnotené vzťah medzi vyprázdňovanie žalúdka (GE) a vstrebávanie. Cieľom tejto štúdie bolo kvantifikovať vstrebávanie glukózy a vzťahy medzi spoločnosťou GE, vstrebávanie glukózy a glykémie u kriticky chorých pacientov.
Metódy
štúdie boli vykonané v devätnástich mechanicky ventilovaných kriticky chorých a v porovnaní s devätnástich zdravých jedincov. Po 4 hodinách hladovania, 100 ml Uistite sa, 2 g 3-O-metyl-glukóza (3-OMG) a 99mTc síry koloidné boli infúzie do žalúdka v priebehu 5 minút. Absorpcie glukózy (plasma 3-OMG), hladiny glukózy v krvi a GE (scintigrafia) bola meraná cez štyri hodiny. Údaje sú stredná hodnota ± SEM. P Č
-hodnota < . 0,05 bola považovaná za významnú
Výsledky
Absorpcia 3-OMG bola výrazne znížená u pacientov (AUC 240: 26,2 ± 18,4 vs. 66,6 ± 16,8; P Hotel < 0,001; vrchol: 0,17 ± 0,12 vs. 0,37 ± 0,098 mmol /l, P Hotel < 0,001; doba na dosiahnutie vrcholovej; 151 ± 84 vs. 89 ± 33 minút; P
= 0,007); a to ako základné línie (8,0 ± 2,1 vs. 5,6 ± 0,23 mmol /l, P Hotel &0,001) a vrchol (10,0 ± 2,2 vs. 7,7 ± 0,2 mmol /l, P Hotel &0,001) hladiny glukózy v krvi hladiny boli vyššie u pacientov; v porovnaní so zdravými jedincami. U pacientov; Absorpcia 3-OMG bol priamo súvisí s GE (AUC 240; r = -0,77 až -0,87, P Hotel < 0,001; vrcholové koncentrácie; r = -0,75 až -0,81; P
= 0,001; čas na dosiahnutie maximálnych; r = 0,89 - 0,94; P Hotel <0,001); ale keď GE bol normálny (percento retencia 240 < 10%, n = 9) absorpcia stále narušená. GE bola nepriamo úmerná základné hladinu glukózy v krvi tak, že zvýšené hladiny boli spojené s pomalším GE (peru 60, 180 a 240 minút: R > 0,51; P Hotel &0,05)
Závery
V kriticky. chorí pacienti; (I) rýchlosť a rozsah absorpcie glukózy sú výrazne znížené; (Ii) GE je hlavným určujúcim faktorom rýchlosti absorpcie, ale nemá plne prihliadajú k rozsahu poruchou vstrebávania; (Iii) koncentrácia glukózy v krvi by mohla byť jedným z mnohých faktorov, ktoré ovplyvňujú GE.
Zavedenie
Oneskorené vyprázdňovanie žalúdka (GE) sa často vyskytuje u kriticky chorých pacientov [1] a je spojená s poruchou tolerancie kŕmením naso-gastrickej [2]. Tým, že spomaľuje prenos potravy zo žalúdka do tenkého čreva, a tým zníženie alebo oddialenie expozície živinu sliznice tenkého čreva, žalúdka stázy má potenciál nepriaznivo ovplyvniť ako rýchlosť a rozsah absorpcie živín [3]. Absorpcia sa môže tiež byť ohrozená inými ako GE faktorov, vrátane rýchlosti prejazdu tenkého čreva, sliznica klkov atrofia alebo edému a zníženou splanchnic perfúzie. K dispozícii je iba obmedzené množstvo informácií o vstrebávaní živín u kriticky chorých pacientov, a vzťah medzi GE a absorpcie doteraz nebola hodnotená.
Postprandiálne koncentrácie glukózy v krvi sú ovplyvnené mnohými faktormi, vrátane GE a tenkého čreva vstrebávanie glukózy [3, 4] , V oblasti zdravia, vzťah medzi GE a glykémie je zložitý. Akútna hyperglykémia, vrátane zvýšenia hladiny glukózy v krvi, ktoré sú v normálnom rozmedzí po jedle, bolo preukázané, že pomalé GE v porovnaní s euglycaemia [5]. Avšak, znížená rýchlosť GE bude tiež spomaliť rýchlosť vstrebávania sacharidov [6], a tým tlmiť vzostup hladiny glukózy v krvi po jedle sacharidov [3, 7]. Takto, v zdravotníctve a v diabetom 2. typu, rýchlosť GE je ako determinant, rovnako ako sú určené koncentrácie glukózy v krvi [4]. u kriticky chorých pacientov je vzťah medzi glykémie a GE doteraz nebola hodnotená. Hyperglykémia je zvyčajne pripočítaný koncentrácia rezistencie voči inzulínu, glukagónu a zvýšenými, ktoré sa často vyskytujú, aj keď neexistuje žiadna história diabetu [8]. To by mohlo prispieť k oneskoreniam GE pozorované u mnohých kriticky chorých pacientov. Naopak, meškanie GE môže potenciálne zmierniť hyperglykémie u pacientov kŕmených nazogastrickej cestou. Existujú dôkazy, že udržiavanie koncentrácií glukózy v krvi v rozmedzí euglykemického zlepšuje výsledky u kriticky chorých pacientov [9]. Z toho dôvodu lepšie pochopenie determinantov glykémiu je dôležité.
Cieľom tejto štúdie bolo kvantifikovať vstrebávanie glukózy a posudzovať vzťahy medzi absorpciou a glykémie s GE u kriticky chorých pacientov.
Materiály a metódy
predmety
Devätnásť mechanicky vetraných kriticky chorých pacientov, ktorí užívali alebo nárok na nasogastrickou výživu, sa regrutovali zo zmiešanej lekárske /chirurgickej jednotke intenzívnej starostlivosti (JIS). Štúdia bola schválená etickou komisiou pre výskum Royal Adelaide Hospital a vykonaný v súlade s NH & MRC usmernenia pre výskum zahŕňajúci kriticky chorých ľudí. Vo všetkých prípadoch kriticky chorých pacientov neboli schopné poskytnúť svoje vlastné súhlas a písomný informovaný súhlas bol získaný od ich najbližším príbuzným. Kritériá vylúčenia boli (i) už existujúce diabetes mellitus, (ii) kontraindikácií umiestnením nasogastrickou trubicou, (iii) pažeráka, žalúdka alebo duodenálne chirurgický zákrok počas uplynulých troch mesiacov, a (iv) tehotenstve /dojčenia. Tri pacienti užívali krátkodobo pôsobiaceho inzulínu v priebehu sledovaného obdobia pre kontrolu hyperglykémie a z vyhodnotenia koncentrácií glukózy v krvi boli vylúčené (opúšťať 16 subjektov pre analýzu krvi glukózy dát). Prokinetickými drogy boli zadržané v priebehu sledovaného obdobia. Pacienti zostali na sedatívne režimu, aby sa podával ako súčasť ich JIP starostlivosti. Vo väčšine prípadov sa jedná o kombinácie morfínu a midazolam ako kontinuálnej infúzie.
Údaje o pacientovi sa porovnali s 19 zdravými dobrovoľníkmi. Zdravých jedincov poskytované písomný informovaný súhlas pred účasťou v štúdii.
Protokolu
zdravých jedincov
zdravých dobrovoľníkov boli študované v dopoludňajších hodinách, po celonočnom hladovaní. Naso-gastrickej trubice bol vložený za účelom štúdia a jeho správne umiestnenie bola overená meraním pH vdychovanie a počúvanie leteckej infúzie.
Kriticky chorých pacientov
kriticky chorých pacientov boli študované v dopoludňajších hodinách, po rýchlej najmenej štyri hodiny. Vo všetkých prípadoch je naso-gastrickej trubice bola v situ
pred štúdií. Správne umiestnenie trubice bolo potvrdené rádiologicky a meraním aspirates pH pred začatím štúdie
po vdýchnutí o nasogastrickou trubicou, 100 ml Uistite (Abbott laboratória BV, Zwolle, Holandsko -. Štandardné kvapalina krmivo - 1 kcal /ml) v kombinácii s 2 g 3-o-metyl-glukóza (3-OMG) (Sigma-Aldrich Pty. Ltd. Castle Hill, NSW, Austrália) a označený 99mTc síry koloidné (Royal Adelaide Hospital radiopharmacy, Adelaide, Južná Austrália), bol podávaný do žalúdka v priebehu piatich minút. V nadväznosti na dodávku jedál Test (čas = 0), scintigrafické meranie GE (pozri nižšie) boli vykonané v priebehu štyroch hodín. Vzorky krvi boli získané v určitých časových intervaloch v priebehu štúdie na meranie hladiny glukózy v krvi a koncentrácie v plazme 3-OMG (pozri nižšie).
Absorpcie glukózy
absorpcie glukózy sa merala pomocou 3-OMG, predtým overený techniky [10 ]. Plazmové koncentrácie 3-OMG bola kvantifikovaná na arteriálnej (kriticky chorých) alebo žilovej (u zdravých dobrovoľníkov) krvných vzoriek pri začatí a potom 5, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180, 210 a 240 minút a analyzované prostredníctvom vysoko výmennou chromatografiou [11]. Dáta bola hodnotená na vrchole a maximálne koncentrácie 3-OMG a plochy pod krivkou pri 240 minút (AUC 240).
Glukózy v krvi koncentráciách
koncentrácie glukózy v krvi boli merané pomocou nočnej glukometra (MediSense Precision Abbott Laboratories, MediSense Products, Bedford, MA, USA) za použitia arteriálnej (kriticky chorých) alebo venóznej (u zdravých dobrovoľníkov) vzorky na začiatku a na 5, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180, 210 a 240 minút. Glukózy dáta bola hodnotená na základnej úrovni, špičkách, vrcholnej a zmeny v koncentrácii od východiskového stavu.
Vyprázdňovanie žalúdka
GE bola meraná pomocou scintigrafie. U kriticky chorých pacientov, čo bolo vykonávané na jednotke intenzívnej starostlivosti pomocou mobilného gama kamery (GE STARCAM 300 AM General Electric (Milwaukee, Wisconsin, USA) - s trojminútové akvizíciu dynamický snímku). Zdravých jedincov boli študované v oddelení nukleárnej medicíny, PET & Kostná denzitometria, Royal Adelaide Hospital, s použitím jediného hlavou, stacionárne, gama kamery (GE tisícročia MPR Cardiff, UK) s zberu dát v troch minútových rámy. Prepracovaná Dáta boli korigovaná na pohybe fotografovaného objektu a rádionuklidov úpadku a rozptylu. Všetky subjekty boli študované po dobu štyroch hodín na chrbte, v 20 ° ľavej prednej šikmej polohe [12]. Žalúdočným región-of-záujem bol identifikovaný a použité na odvodenie GE krivky (vyjadrené ako percento maximálny obsah celkového žalúdka). Intragastrický obsah na 60, 120, 180 a 240 minút bola stanovená [13].
Štatistická analýza
Dáta sú uvedené ako stredné hodnoty ± štandardná odchýlka, alebo medián a rozsahu, ako je to vhodné. Štatistická analýza bola vykonaná pomocou SPSS verzia 14.0 (SPSS Inc., Chicago, Illinois, USA) alebo Minitab 13 pre Windows (Minitab Inc., State College, PA, USA). Distribúcia dát bola stanovená za použitia D'Agostino Pearson Omnibusové test. Rozdiely medzi normálne distribuované dáta boli analyzované s použitím Studentovho t-testu. Dáta nie sú normálne rozdelené boli analyzované pomocou testu Mann-Whitney U. V štúdiách, kde rada opatrení boli vykonané v priebehu doby, opakované analýzy variance bol použitý na analýzu dát. Korelácia boli vykonané za použitia Pearsonov korelačný koeficient. Normálny rozsahy boli definované ako rozsahu hodnôt u zdravých kohorte. Pre analýzu vzťahu medzi absorpcie glukózy a GE prirodzeného logaritmu plochy pod krivkou hodnôt (AUC) bola použitá z dôvodu značného heterogénnosti v dátach. Bolo sledovaných za použitia analýzy kovariancie a odchýlky od regresnej priamky. boli skúmané vzťahy medzi vstrebávanie glukózy (základnej úrovni, maximálna koncentrácia, času potrebného na dosiahnutie maximálnej a plocha pod 3-OMG koncentračný krivkou) a hladiny glukózy v krvi s GE. P Č
hodnota ≤ 0,05 bola považovaná za významnú vo všetkých analýzach.
Výsledky
Štúdia bola dobre znášaný všetkými subjektmi a neboli zistené žiadne nežiaduce účinky. Demografické informácie o kriticky chorých pacientov a zdravých jedincov sú zhrnuté v tabuľke 1. V dvoch zdravých jedincov, odber krvnej vzorky nebolo možné na celých štyroch hodín (60 minút v jednom a 150 minút, v druhom). Scintigrafické údaje neboli k dispozícii u jedného pacienta kvôli technickým ťažkostiam. U pacientov, medián žalúdočné zvyškový objem bezprostredne pred štúdie bolo 5 ml (rozmedzie 0-120) .Table 1 Demografia študijných účastníkov

pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti ( n = 19)
zdravými jedincami (n = 19)
vek (roky) (medián rozsah)
63 (28-79) *
24 (21 do 51)
Pohlavie (m: F)
14: 5
07:12
BMI (kg /m 2)
26 (20 až 38)
24,4 (20 až 34,5)
APACHE II skóre (študijné deň)
16 (12 až 26)
N /A
diagnostické skupiny (n)
Trauma (5)
ICH (3)
sepse (4)
respiračné zlyhanie (3)
cievne (2)
Post-op ENT (1)
Burns (1)
N /A
prežitia nemocnice (%)
80
N /A
Kontinuálne náhrada funkcie obličiek (n) Sims 3
N /A
inzulín terapia (n) Sims 3
N /A
Východisková hladina glukózy v krvi
(mmol /l).
priemer (SD) 8,0 ± 2,1 *
5,6 ± 0,23
Prokinetiká pred zaradením do štúdie (n)
9
N /A
katecholamíny (n)
2
N /a
propofolu (n) Sims 3
N /a
* P Hotel < 0.001 Keď pacienti v porovnaní so zdravými jedincami
APACHE = akútna fyziológie a vyhodnocovanie chronické zdravotné .; = Body mass index BMI; ENT = ucha nosa a krku; F = samice; ICH = intrakraniálna krvácanie; Jednotka ICU = intenzívnej starostlivosti; M = muž; Post-op = pooperačné; . SD = štandardná odchýlka
absorpcie 3-OMG
došlo k výraznému zvýšeniu plazmatických 3-OMG v oboch skupinách (P Hotel &0,001 pre oboch) po bolusu živín. 3-OMG AUC (AUC 240: 26,2 ± 18,4 vs. 66,6 ± 16,8; P Hotel &0,001), rovnako ako vrchol 3-OMG koncentrácie AUC (0,17 ± 0,12 vs 0,37 ± 0,098 mmol /l, P Hotel &0,001) boli výrazne nižšie u kriticky chorých než zdravými jedincami (obrázok 1). Doba do vrcholu bol tiež už u kriticky chorých pacientov (151 ± 84 vs. 89 ± 33 minút; P
= 0,007), čo ukazuje maximálne koncentrácie 3-OMG na 240 minút po dobu šiestich pacientov (tj konci vzorkovacej periódy ). Plasma 3-OMG sa nevráti do pôvodného stavu po dobu štyroch hodín v každom predmete. Koncentrácia Obrázok 1 Plasma 3-OMG na JIS pacientov (n = 19) a zdravých kontrol (n = 19). Plocha pod krivkou koncentrácie na 240 minút (AUC240): P Hotel < 0,001; Peak [3-OMG]: P Hotel < 0,001; Čas maxima: P
= 0,007. . ICU = jednotka intenzívnej starostlivosti
koncentrácie glukózy v krvi
hladinu základnej hladinu glukózy v krvi (8,0 ± 2,1 vs. 5,6 ± 0,23 mmol /l, P Hotel <0,001) a ako maximálna koncentrácia po podaní živín (10,0 ± 2,2 vs. 7,7 ± 0,2 mmol /l, P Hotel < 0,001; obrázok 2) boli vyššie u kriticky chorých pacientov v porovnaní so zdravými jedincami. Čas na dosiahnutie vrcholovej hladiny glukózy v krvi bola tiež dlhší u kriticky chorých pacientov (116 ± 90 vs. 39 ± 17 minút, P Hotel <0,001). Nebol zistený žiadny rozdiel v prírastok koncentrácie glukózy v krvi po tejto dávke živiny medzi oboma skupinami. Obrázok 2 koncentrácie glukózy v krvi v priebehu času u pacientov v intenzívnej starostlivosti neprijíma inzulín (n = 16) a zdravých jedincov (n = 19). Peak hladina glukózy v krvi bola vyššia u pacientov na JIS (P Hotel &0,001) s oneskoreným vrcholom (P Hotel &0,001). ICU = jednotka intenzívnej starostlivosti.
Vyprázdňovanie žalúdka
dát GE sú uvedené na obrázku 3. GE bolo pomalšie v kriticky chorých pacientov v porovnaní so zdravými jedincami (P
= 0,024). Obrázok 3 vyprázdňovanie žalúdka (percento retencie pri 240 min) u pacientov na JIS (n = 18) a zdravých kontrol (n = 19). P Hotel < 0.05. ICU = jednotka intenzívnej starostlivosti.
Vzťahy medzi 3-OMG absorpcii koncentrácia glukózy v krvi a žalúdočnom vyprázdňovaní
u kriticky chorých, existuje úzky vzťah medzi všetkými parametrami absorpcie 3-OMG (AUC 240, vrcholová koncentrácia, čas na vrchole) s GE (retencia jedlo vnútri žalúdka na všetkých časových bodoch). Došlo k inverzný vzťah medzi plazmovou 3-OMG (AUC 240; r = -0,77 až -0,87, P Hotel < maximálna koncentrácia; 0,001 r = -0,75 až -0,81; p = 0,001
) a pozitívny vzťah medzi časom, aby maximálna koncentrácia 3-OMG (R = 0.89-0.94; P Hotel <0,001) s GE. U zdravých jedincov, tam bol významný vzťah medzi vrcholné 3-OMG koncentrácie a GE (zadržiavanie po 60 minútach r = 0,64; P
= 0,004; retenčný teplote 120 minút r = 0,75; P Hotel < 0,001). V podskupine pacientov s normálnou vyprázdňovania žalúdka (< zadržanie 10% na 240 minút; n = 9), 3-OMG absorpcia bola ešte nižšia ako u zdravých jedincov (AUC 240: 38,9 ± 11,4 vs. 66,6 ± 16,8; P Hotel &0,001, obrázok 4). V tejto podskupine, maximálna koncentrácia 3-OMG bola tiež nižšia ako u zdravých jedincov (0,25 ± 0,09 vs. 0,37 ± 0,098 mmol /l; P
= 0,006); ale nebol žiadny rozdiel v čase na dosiahnutie maximálnej koncentrácie (80 ± 36 vs. 89 ± 34 minúta; P Hotel &0,05). Koncentrácia Obrázok 4 Plasma 3-OMG u pacientov v intenzívnej starostlivosti s normálnou GE (retencia pri 240 minútach lt percent, 10%, n = 9) a zdravých kontrol (n = 19). Plocha pod krivkou koncentrácie na 240 minút (AUC240): P Hotel < 0,001; Peak [3-OMG]: P
= 0,006; Čas maxima: P Hotel > 0.05. . ICU = jednotka intenzívnej starostlivosti
GE bola nepriamo úmerná k východiskovej hladiny glukózy v krvi v 16 kriticky chorých pacientov, ktorí nie sú liečení inzulínu (retenčné na 60, 180 a 240 minút -%, r = 0,51 do 0,54; p
< 0,05). Tam bol žiadne významné vzťahy medzi špičku, čas na vrchole alebo prírastok koncentrácií glukózy v krvi s GE. U zdravých jedincov, nebol zistený žiadny významný vzťah medzi GE a krvnej glukózy pred začatím liečby. Avšak, tam bol slabý vzťah medzi zmenou hladiny glukózy v krvi s GE, tak, že zvýšenie hladiny glukózy v krvi bola menej ako GE bol pomalší (napr hladina glukózy v krvi prírastok vs. percento retencie na 60 minút, r = -0,45, p
= 0,04).
nebol štatisticky významný vzťah medzi absorpciou 3-OMG a východiskové hladiny glukózy v krvi buď v zdravých jedincov alebo u kriticky chorých pacientov. Avšak, v kriticky chorých pacientov došlo k vzťah medzi prírastok v krvnej glukózy a 3-OMG (AUC 240 r = 0,70, P = 0,004
, vrchol 3-OMG r = 0,73, P
= 0,002; doba k dosiahnutiu vrcholovej 3-OMG r = -0,62; P
= 0,01). U zdravých jedincov, tam bol vzťah medzi vrcholné hladiny glukózy v krvi a čas do dosiahnutia maximálnej koncentrácie 3-OMG a (r = 0,52; P
= 0,001).
Diskusia
Táto štúdia naznačuje, že ako miera a rozsah absorpcie glukózy sú výrazne znížené u kriticky chorých pacientov [14-16], a ukazuje, že existuje blízky vzťah medzi absorpciou glukózy a GE u týchto pacientov, tak, že pomalé GE je spojená so znížením rýchlosti absorpcie. Dôležitým novým zistením je, že aj keď GE je normálne, vstrebávanie glukózy je narušená. To znamená, že existujú ďalšie dôvody k účtu pre zhoršenej absorpciu, iné ako oneskoreného GE. Relácia bola tiež preukázaná medzi prírastok glukózy v plazme po boluse živín a vstrebávanie glukózy.
Dva autori už predtým hlásené znížené vstrebávanie cukru u kriticky chorých. Singh et al [16] zistili, že plazmatické koncentrácie xylózy boli výrazne znížené o jednu hodinu po podaní u pacientov s ťažkou sepsou a trauma [16]. Rovnako tak meranie jednu úroveň v plazme po 120 minútach, Chiolero et al [14] preukázali zníženú alebo oneskorený, absorpciu xylózy v zmiešanej skupine pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti [14]. Tieto štúdie sa nepokúšal rozlišovať medzi rýchlosťou a úplné prevzatie. Rýchlosť absorpcie je označená doba potrebná na dosiahnutie maximálnej koncentrácie v krvi [17], maximálna koncentrácia dosiahnutá po dávke substrátu odráža oboch týchto faktorov. Celková absorpcia je indikovaný AUC, ktorý odráža rozsah substrátu absorbované počas tohto obdobia [17].
Naša štúdia potvrdzuje, že miera absorpcie glukózy je znížená v kritickom ochorení. To tiež naznačuje, že celková absorpcia je znížená. Tento výsledok je potrebné ďalej potvrdenie ako koncentrácia 3-OMG nevrátila k východiskovému stavu na konci doby štvorhodinovej. Takže je možné, že mal odber vzoriek krvi pokračoval dokonalá absorpcia môže mať nakoniec došlo; Avšak, toto sa zdá nepravdepodobné. Hadfield a jeho kolegovia [15] hodnotená celková absorpcia 3-OMG v kriticky chorých kohorty meraním koncentrácií v moči a zistil, že sa zníži približne na 20% normálnej [15]. V súlade s tým, aj keď by mohli vypočítať len AUC 0 až 240 minút, je pravdepodobné, že sú ovplyvnené aj rýchlosť a celková absorpcie glukózy. Avšak, keď rýchlosť GE je normálne, sa tiež zdá byť normálne, aj keď celková absorpcia môže byť znížená rýchlosť absorpcie glukózy.
Absorpcia glukózy cez enterocytov prebieha prevažne v proximálnom tenkom čreve prostredníctvom kotransportéru sodíka glukózy (SGLT 1), na luminální membráne a GLUT2 na bazolaterálnou membránu [18]. Zvýšené koncentrácie glukózy v krvi sú spojené so zvýšenou absorpciou glukózy [19]. U potkanov, hyperglykémia zvyšuje vychytávanie glukózy zvýšením aktivitu črevnej disacharidáz [20] a počet alebo aktivita nosičov na bazolaterálnou membránu [21]. V tejto štúdii nebol pozorovaný žiadny vzťah medzi východiskovými koncentráciou glukózy v krvi a absorpciu glukózy.
Rýchlosť a /alebo rozsah absorpcie glukózy je závislá od mnohých faktorov, ktoré zahŕňajú GE, prítomnosť pankreatických enzýmov, kontaktný čas s sliznice tenkého čreva (tranzit), kontaktnej plochy (dĺžka čreva, povrch klkov, obsah enzýmu kefového lemu a funkcie molekúl nosičov) a hĺbka difúzna bariéra na absorpčnú epitelu (nehybný vrstvy) [22]. Základné príčiny pravdepodobné zníženie celkovej vstrebávanie glukózy v kritickom ochorení sú nejasné. Aj keď v tejto štúdii sa objavil vzťah medzi mierou vstrebávanie glukózy a GE, sa to nevysvetľuje zníženie celkovej absorpciu. Malé črevnej slizničnej abnormality sa môžu vyskytnúť u kriticky chorých pacientov, a je pravdepodobné, že je významnou príčinou malabsorpcia. Klkov výška a hĺbka krýpt je známe, že sa zníži, zatiaľ čo priepustnosť sa zvyšuje po dobu pôstu [23]. Slizničné atrofia môže byť tiež spojená s narušením v množstve, alebo funkcie, tráviacich enzýmov. Okrem toho, opuch slizníc a znižuje prietok krvi splanchnickej môže prispievať k zníženiu absorpcie. Abnormálne motility tenkého čreva môže byť tiež dôležité, [24] a zrýchlený prejazd by sa znížiť čas pre absorpciu. Avšak, k dnešnému dňu, tenkého čreva tranzit nebola formálne preskúmané v populácii kriticky chorých. Je možné, že niektoré kriticky chorých pacientov s významnou malabsorpcia a nemožno podávať enterálne. To si vyžaduje ďalšie skúmanie a, ak sa potvrdí, metódy pre identifikáciu týchto pacientov klinicky potrebné rozvíjať.
V oblasti zdravia a niektorých chorobných stavov, GE sa obaja určená, a určujúcim faktorom koncentrácie glukózy v krvi [4]. Táto štúdia zistila, že pomalší GE bolo spojené s menšou prírastok hladiny glukózy v krvi v zdravých jedincov, je v súlade s predchádzajúcimi pozorovaniami [25]. Aj keď žiadny vzťah medzi postprandiálnej koncentrácie glukózy v krvi a GE bola preukázaná u kriticky chorých pacientov v tejto štúdii sa postprandiálnu zvýšenie hladiny krvného cukru bolo v súvislosti s absorpcie glukózy.
Hyperglykémia často dochádza u kriticky chorých, bol pripočítaný s rezistenciou na inzulín, ako aj abnormality v uvoľňovaní a pôsobením iných regulačných hormónov a prítomnosti zápalových cytokínov [8], a je spojená s horšou klinickým výsledkom [9, 26]. Že úzky vzťah medzi GE a absorpcie glukózy navrhuje, aby v prípade, GE sa urýchľuje použitím prokinetík, alebo v prípade, že žalúdok je vynechané a živiny sa umiestni priamo do tenkého čreva, môže byť zvýšená rýchlosť absorpcie glukózy. To by mohlo mať nežiaduci vplyv na zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi. Je však jasné, ako dôležité je tento účinok u pacientov liečených kontinuálnou infúziou enterálnej výživy, pretože v tejto štúdii živín bol vydaný ako jediný naso-gastrickej bolus, čo môže spôsobiť väčšie prírastok koncentrácie glukózy v krvi. To si zaslúži ďalšie skúmanie.
Akútna zvýšenie hladiny koncentrácie glukózy v krvi pomalej GE u zdravých ľudí a pacientov s diabetom 1. typu. Hyperglykémia (asi 15 mmol /l) výrazne spomaľuje GE [5, 27, 28], ale aj zmeny v koncentrácii glukózy v krvi v normálnom rozmedzí po jedle (4-8 mmol /l), môže mať významný vplyv [29-31]. V súlade s týmito zisteniami, táto štúdia zistila inverzný vzťah medzi východiskovými koncentráciou glukózy v krvi a následné GE v pacientov, tak, že vyššia hladina glukózy v krvi bola v súvislosti s pomalším GE. Absencia vzťahu u zdravých jedincov nie je prekvapujúce vzhľadom na to, že koncentrácia glukózy v krvi boli oveľa nižšie (maximálne 6,4 mmol /l). Z tohto dôvodu je možné, že u pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti glykémie ovplyvňuje GE. Avšak, Príčiny oneskorené GE pravdepodobne multifaktoriálne a relatívny význam zmien koncentrácie glukózy v krvi, je doteraz nejasný. Hyperglykémia môže tiež znížiť účinok prokinetickými drog, ako je erytromycín [32-35] a metoklopramid.
Existujú určité obmedzenia v tejto štúdii, ktoré je potrebné vziať do úvahy pri interpretácii výsledkov. Kinetiky absorpcie 3-OMG neboli nikdy potvrdené v kriticky chorých populácie. Je možné, že kinetická premenné, ako je objem distribúcie a renálny klírens, môžu mať vplyv na 3-OMG koncentrácie po požití. Tieto účinky sú pravdepodobne líšiť medzi jednotlivcami a u toho istého jedinca v priebehu času. Zvýšenie objemu distribúcie by sa znížila koncentrácia 3-OMG, ale je nepravdepodobné, že by to mohlo zodpovedať za výrazné zníženie 3-OMG koncentrácie pozorované v tejto štúdii. Podobne, traja pacienti v tejto štúdii dostávali náhrady funkcie obličiek. Nie je známe, ako 3-OMG je odstraňovaný dialýzou, a tak sa účinok tohto na koncentráciu 3-OMG nedá predpovedať.
Vzorky krvi pre meranie glukózy a 3-OMG boli odobraté z arteriálnej línie v pacienti a žilovom u zdravých jedincov. Existuje rozdiel v koncentráciách glukózy v krvi medzi arteriálnej a žilovej vzoriek, ale tento rozdiel je všeobecne predpokladá, že malé [36, 37]. Ako 3-OMG sa nemetabolizuje tkanív, je tu nepravdepodobné, že by rozdiel medzi arteriálnej a žilovej vzoriek, ale nebola preukázaná.
Počtu subjektov prijatých bola relatívne malá. Avšak, vysoko sa nepozorovali významné rozdiely medzi zdravými jedincami a kriticky chorých pacientov, čo naznačuje, že štúdie s väčšími číslami je nepravdepodobné, že by generovať odlišné výsledky. Avšak, bol rozdiel v pomere veku a pohlavia medzi oboma skupinami. V oblasti zdravia, GE je pravdepodobne v pre-menopauzálnych žien o niečo pomalší ako u vekovo mužov [38-40]. Zaujímavé je, že najväčší štúdie doposiaľ vyšetrujúceho GE u kriticky chorých pacientov naznačuje, že pohlavie má opačný účinok v tom, že ženy mali vyššiu rýchlosť vyprázdňovania [2], aj keď to nie je v súlade zistenie [41, 42]. Je možné, že normálne hormonálne účinky sú menej viditeľné u kriticky chorých pacientov, pretože kritický stav spôsobuje výrazný aberácie pri hormonálnej aktivity, takže vplyv pohlavia na GE môže byť menej dôležitý. Je tiež pravdepodobné, že iné faktory majú väčší vplyv na GE spôsobujúcich zreteľné spomalenie v niektorých prípadoch a prekryté jemnejšia hormonálne účinky. V tejto štúdii došlo k väčší podiel žien v zdravom skupine, čo by mohlo mať za následok spomalenie GE v tejto kohorte. Avšak súčasná štúdia preukázala spomalil GE u kriticky chorých pacientov v porovnaní so zdravými kontrolami. Môžeme preukázali väčší rozdiel, keby sme zahŕňal viac mužov v kontrolnej skupine.
Vplyv zdravého starnutia na GE je neistý s nepravidelne pozorovanie [43-49]. Extrémne starnutia je myšlienka, že sú spojené s spomalenie GE, ktoré by mohlo byť zvýšenie tenkého čreva spätnej väzby živín [50]. Štúdia o staršie osoby zvyčajne hodnotí predmety vo vekovom rozmedzí 65 až 80 rokov. Vekové rozpätie kriticky chorých pacientov prijatých do tejto štúdie bolo 28 až 79 rokov (medián 63). Heyland a kolegovia [2] popísali malé, ale významné spomalenie GE so zvyšujúcim sa vekom v zmiešanom kriticky chorého kohorty [2]. Je možné, že vek môže prispeli k oneskoreniam pri GE pozorovaných v tomto kriticky chorého kohorty; Avšak, jej význam je nejasný a akýkoľvek účinok je pravdepodobne malý. Je potrebné poznamenať, že účinky pohlavia a veku nerovnováhy by mať opačné účinky na GE v oboch skupinách. Je tiež možné, že rozdiely vo veku a rovnováhu pohlaví môže byť príčinou zníženej vstrebávanie glukózy u kriticky chorých skupine, ale to je nepravdepodobné.
Závery
Táto štúdia naznačuje, že rýchlosť a rozsah absorpcie glukózy je zreteľne znížená v kritickom ochorení. GE ovplyvňuje rýchlosť vstrebávanie glukózy, ale neberie do úvahy zníženie celkovej absorpciu. Použitie terapeutických činidiel pre stimuláciu GE by preto sa očakáva, že zvýši rýchlosť absorpcie živín u týchto pacientov. Tiež sa objaví iné ako pomalé GE faktory, ktoré obmedzujú vstrebávanie u kriticky chorých pacientov a vyšetrovaní tenkého čreva abnormalít môže identifikovať reverzibilné príčiny. Stimulácia GE s prokinetiká môže teda nemožno očakávať, že k normalizácii
absorpcie glukózy, a to si zaslúži ďalšie skúmanie. Identifikácia pacientov s ťažkým ohrozená vstrebaní môžu dovoliť viac úspešné doručenie živiny alternatívnu trasu.
Kľúčových oznámení

Rýchlosť a rozsah absorpcie glukózy je výrazne znížená u kriticky chorých pacientov.