l'absorption du glucose et de la vidange gastrique chez critique illness

absorption du glucose et de la vidange gastrique chez les maladies graves
Résumé Introduction
retardé la vidange gastrique se produit fréquemment chez les patients gravement malades et a le potentiel d'affecter négativement la fois le taux et l'étendue, de l'absorption des éléments nutritifs. Cependant, il y a peu d'informations sur l'absorption des nutriments dans l'état critique, et la relation entre la vidange gastrique (GE) et l'absorption a jusqu'ici pas été évaluée. Le but de cette étude était de quantifier l'absorption du glucose et les relations entre GE, l'absorption du glucose et de la glycémie chez les patients gravement malades.
Méthodes
études ont été réalisées dans dix-neuf mécaniquement ventilés patients gravement malades et par rapport à dix-neuf sujets sains. Après 4 heures de jeûne, 100 ml d'Ensure, 2 g de glucose 3-O-méthyl (3-OMG) et 99mTc soufre colloïde ont été infusés dans l'estomac pendant 5 minutes. l'absorption du glucose (plasma 3-OMG), les niveaux de glucose dans le sang et GE (scintigraphie) ont été mesurées sur quatre heures. Les données sont la moyenne ± SEM. A P
-value < . Absorption: Résultats de 0,05 a été considérée comme significative de 3-OMG a été nettement réduite chez les patients (AUC 240: 26,2 ± 18,4 vs 66,6 ± 16,8; P
< 0,001; pic: 0,17 ± 0,12 vs 0,37 ± 0,098 mmol /l; P
< 0,001; le temps de pointe; 151 ± 84 vs 89 ± 33 minutes; P
= 0,007); et à la fois la ligne de base (8,0 ± 2,1 vs 5,6 ± 0,23 mmol /l; P
< 0,001) et le pic (10,0 ± 2,2 vs 7,7 ± 0,2 mmol /l; P
< 0,001) glycémie les niveaux étaient plus élevés chez les patients; par rapport aux sujets sains. Chez les patients atteints; absorption 3-OMG était directement lié à GE (AUC 240; r = -0,77 à -0,87; P
< 0,001; concentrations maximales; r = -0,75 à -0,81; P = 0,001
; temps au pic; r = 0,89 au 0,94; P
< 0,001); mais quand GE était normal (pour cent de rétention 240 < 10%; n = 9) absorption a été encore diminuée. GE était inversement proportionnelle à la valeur initiale de la glycémie, tels que des niveaux élevés ont été associés à GE plus lent (ret 60, 180 et 240 minutes: r > 0,51; P
< 0,05) Conclusions de
Dans critique. malades; (I) le taux et le degré d'absorption du glucose sont nettement réduits; (Ii) GE est un déterminant majeur de la vitesse d'absorption, mais n'a pas pleinement compte de l'importance de l'absorption avec facultés affaiblies; (Iii) la concentration de glucose dans le sang pourrait être l'un d'un certain nombre de facteurs qui influent sur GE
. La gastrique retardée Introduction de vidange (GE) se produit fréquemment chez les patients gravement malades [1] et est associée à une altération de la tolérance à l'alimentation naso-gastrique [2]. En ralentissant le transfert de nourriture de l'estomac dans l'intestin grêle et, de ce fait, réduire ou retarder l'exposition des éléments nutritifs à la petite muqueuse de l'intestin, la stase gastrique a le potentiel d'affecter négativement le taux et le degré d'absorption des éléments nutritifs [3]. L'absorption peut également être compromise par des facteurs autres que GE, y compris le taux de faible transit intestinal, l'atrophie des villosités de la muqueuse ou de l'oedème et la perfusion splanchnique réduite. Il y a peu d'informations sur l'absorption des nutriments chez les patients gravement malades, et la relation entre GE et l'absorption a jusqu'ici pas été évaluée.
Concentrations postprandiales de glucose sanguin sont affectées par de nombreux facteurs, y compris GE et petite glucose absorption intestinale [3, 4] . Dans la santé, la relation entre GE et la glycémie est complexe. hyperglycémie aiguë, y compris les élévations de la glycémie qui sont dans la plage normale postprandiale, a été montré pour ralentir GE par rapport à euglycémie [5]. Cependant, un taux réduit de GE sera également ralentir le taux d'absorption des glucides [6] et, par conséquent, atténuer l'augmentation de la glycémie après un repas riche en glucides [3, 7]. Ainsi, dans la santé et le diabète de type 2, le taux de GE est à la fois un facteur de, tout en étant déterminé par les concentrations de glucose dans le sang [4]. La relation entre la glycémie et GE chez les patients gravement malades n'a jusqu'ici pas été évaluée. Hyperglycémie est généralement attribuée à la résistance à l'insuline et de glucagon concentrations élevées, qui se produisent fréquemment même quand il n'y a pas d'antécédents de diabète [8]. Cela pourrait contribuer à la GE retard observé chez de nombreux patients gravement malades. A l'inverse, retardé GE peut potentiellement atténuer l'hyperglycémie chez les patients nourris par voie naso-gastrique. Il est prouvé que le maintien de concentrations de glucose dans le sang dans la gamme euglycémique améliore les résultats chez les patients gravement malades [9]. Par conséquent, une meilleure compréhension des facteurs qui influent sur la glycémie est importante.
Les objectifs de cette étude étaient de quantifier l'absorption du glucose et d'évaluer les relations entre l'absorption et la glycémie avec GE chez les patients gravement malades. Matériaux et méthodes
Sujets
Nineteen ventilés mécaniquement les patients gravement malades, qui recevaient ou admissibles à recevoir une alimentation naso-gastrique, ont été recrutés dans une unité mixte médicale /chirurgicale de soins intensifs (USI). L'étude a été approuvée par le Comité d'éthique de la recherche de l'Hôpital Royal Adelaide et effectué conformément à NH & lignes directrices du CRM pour la recherche avec des êtres humains gravement malades. Dans tous les cas, les patients gravement malades ont été incapables de fournir leur propre consentement et le consentement éclairé a été obtenu auprès de leurs proches. Les critères d'exclusion étaient (i) pré-existante diabète sucré, (ii) de contre-indication au placement d'un tube naso-gastrique, (iii) de l'œsophage, de l'estomac ou de la chirurgie duodénale au cours des trois mois précédents, et (iv) la grossesse /allaitement. Trois patients recevaient de l'insuline à action rapide au cours de la période d'étude pour le contrôle de l'hyperglycémie et ont été exclus de l'évaluation des concentrations de glucose dans le sang (en laissant 16 sujets pour la glycémie analyse des données). médicaments prokinétiques ont été retenus au cours de la période d'étude. Les patients sont restés sur le régime sédatif qu'ils recevaient dans le cadre de leurs soins de réanimation. Dans la majorité des cas, ceci est une combinaison de la morphine et de midazolam administré en perfusion continue.
Les données sur les patients ont été comparés à 19 volontaires en bonne santé. Sujets sains fournis par écrit, le consentement éclairé avant de participer à l'étude Protocole
sujets sains de.
volontaires sains ont été étudiés dans le matin, après une nuit de jeûne. Un tube naso-gastrique a été inséré dans le but de l'étude et son positionnement correct a été vérifiée en mesurant aspirées de pH et l'auscultation de la perfusion de l'air.
Les patients gravement malades
Les patients gravement malades ont été étudiés dans la matinée, après un jeûne d'au moins quatre heures. Dans tous les cas, un tube naso-gastrique in situ
avant l'étude. positionnement correct du tube a été confirmée radiologiquement et par mesure de aspirées de pH avant de commencer l'étude
Après aspiration du tube naso-gastrique, 100 ml d'Ensure (Abbott Laboratories BV, Zwolle, Pays-Bas -. feed liquide standard - 1 kcal /ml) combiné avec 2 g de glucose 3-O-méthyl (3-OMG) (Sigma-Aldrich Pty. Ltd. Castle Hill, NSW, Australie) et marqué avec colloïde 99mTc de soufre (radiopharmacie royal Adelaide Hospital, Adelaide, Australie du Sud), a été perfusé dans l'estomac plus de cinq minutes. Après la livraison de repas d'essai (temps = 0), les mesures scintigraphiques de GE (voir ci-dessous) ont été réalisées sur quatre heures. Des échantillons de sang ont été obtenus à des intervalles de temps au cours de l'étude pour la mesure de la glycémie et les concentrations plasmatiques de 3-OMG (voir ci-dessous).
l'absorption du glucose
absorption du glucose a été mesurée en utilisant 3-OMG, une technique précédemment validée [10 ]. La concentration plasmatique en 3-OMG a été quantifié sur artériel (de façon critique des patients gravement malades) ou veineuses (sujets sains), des échantillons de sang au début et à 5, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180, 210 et 240 minutes et analysés par chromatographie échangeuse haute performance [11]. La glycémie des concentrations de les concentrations de glucose dans le sang ont été mesurés à l'aide d'un glucomètre de chevet (MediSense la précision des données ont été évaluées pour le pic et le temps pour atteindre la concentration maximale et des zones 3-OMG sous la courbe à 240 minutes (AUC 240). , Abbott Laboratories, MediSense Products, Bedford, MA, USA), en utilisant artérielle (patients gravement malades) ou veineux (sujets sains) échantillons au début et à 5, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180, 210 et 240 minutes. les données de glucose a été évaluée pour le niveau de base, pic, temps au pic et le changement de la concentration de base.
vidange gastrique
GE a été mesurée en utilisant la scintigraphie. Chez les patients gravement malades, cela a été réalisé dans l'unité de soins intensifs à l'aide d'une caméra gamma mobiles (GE starcam 300 AM General Electric (Milwaukee, Wisconsin, États-Unis) - avec trois minutes d'acquisition d'image dynamique). sujets sains ont été étudiés dans le département de médecine nucléaire, PET & Ostéodensitométrie, Royal Adelaide Hospital, en utilisant une seule tête, fixe, caméra gamma (GE millénaire MPR Cardiff, Royaume-Uni) avec l'acquisition de données dans des cadres de trois minutes. les données recadrés ont été corrigées pour le mouvement du sujet et de la décomposition radionucléide et scatter. Tous les sujets ont été étudiés pendant quatre heures en décubitus, dans la partie antérieure gauche position oblique 20 ° [12]. Un intérêt de la région-gastrique a été identifié et utilisé pour calculer les courbes GE (exprimée en pour cent de la teneur maximale de l'estomac total). Le contenu intragastrique à 60, 120, 180 et 240 minutes a été déterminée [13].
Analyse statistique
données sont présentées comme des valeurs moyennes ± écart-type, ou la médiane et la plage, le cas échéant. L'analyse statistique a été effectuée à l'aide du logiciel SPSS version 14.0 (SPSS Inc, Chicago, Illinois, États-Unis) ou Minitab 13 pour les fenêtres (Minitab Inc, State College, PA, USA). La distribution des données a été déterminée en utilisant le test omnibus D'Agostino Pearson. Les différences entre les données normalement distribuées ont été analysées en utilisant le test t de Student. Données non normalement distribuées ont été analysées à l'aide du test de Mann-Whitney U. Dans les études où un certain nombre de mesures ont été réalisées au fil du temps, une analyse répétée de la variance a été utilisé pour analyser les données. Des corrélations ont été effectuées en utilisant coefficients de corrélation Pearson. Les valeurs normales ont été définies comme la plage de valeurs dans la cohorte saine. Pour l'analyse de la relation entre l'absorption du glucose et GE le logarithme naturel de la zone sous la courbe (ASC) a été utilisé en raison de l'hétérogénéité importante dans les données. Ceci a été examiné au moyen d'une analyse de covariance et de déviation par rapport à une droite de régression. Les relations entre l'absorption du glucose (niveau de référence, le pic de concentration, le temps de pic et l'aire sous la courbe de concentration 3-OMG) et de la glycémie avec GE ont été examinés. Une valeur P
≤ 0,05 a été considérée comme significative dans toutes les analyses
. Résultats
L'étude a été bien toléré par tous les sujets et il n'y avait pas d'événements indésirables. Les données démographiques sur les patients gravement malades et les sujets sains sont résumés dans le tableau 1. Dans deux sujets en bonne santé, le prélèvement de sang n'a pas été possible pour les quatre heures complètes (60 minutes en une seule et 150 minutes dans l'autre). les données scintigraphiques ne sont pas disponibles chez un patient en raison de difficultés techniques. Chez les patients, le volume résiduel gastrique médian immédiatement avant l'étude était de 5 ml (intervalle de 0 à 120) .Table 1 Démographie de l'étude participants

patients en soins intensifs ( n = 19)
sujets sains (n ​​= 19)
âge (années) (médiane)
63 (28 à 79) *
24 (21 à 51)
Sexe (m: F)
14: 5
07h12
IMC (kg /m 2)
26 (20 à 38)
24,4 (20 à 34,5)
score APACHE II (journée d'étude)
16 (12 à 26)
N /A
groupes diagnostiques (n)
Trauma (5)
ICH (3)
Sepsis (4)
insuffisance respiratoire (3)
vasculaire (2)
post-op ENT (1)
Burns (1)
N /A
la survie de l'hôpital (%)
80
N /A
thérapie de remplacement rénal continu (n) 3
N /A
insulinothérapie (n) 3
N /A
le niveau de glucose sanguin de référence
(mmol /L). Moyenne (SD)
8,0 ± 2,1 *
5,6 ± 0,23
Procinétiques avant l'étude (n)
9
N /A
catécholamines (n)
2
N /A
propofol (n) 3
N /A
* P
< 0,001 lorsque les patients par rapport aux sujets sains
APACHE = physiologie aiguë et de l'évaluation de santé chronique.; IMC = indice de masse corporelle; ENT = nez et la gorge oreille; F = féminin; ICH = hémorragie intracrânienne; unité ICU = soins intensifs; M = mâle; Post-op = postopératoires; . SD = écart-type
3-OMG absorption
Il y avait une augmentation significative dans le plasma 3-OMG dans les deux groupes (P
< 0,001 pour les deux) après le bolus d'éléments nutritifs. Le 3-OMG AUC (AUC 240: 26,2 ± 18,4 vs 66,6 ± 16,8; P
< 0,001), ainsi que le pic 3-OMG concentration AUC (0,17 ± 0,12 vs 0,37 ± 0.098 mMol /l; P
< 0,001) étaient nettement moins chez les patients gravement malades que les sujets sains (Figure 1). Le temps de pointe était également plus longue chez les patients gravement malades (151 ± 84 vs 89 ± 33 minutes; P
= 0,007), montrant la concentration maximale de 3 OMG à 240 minutes pour six patients (c.-à la fin de la période d'échantillonnage ). Plasma 3-OMG avait pas retourné à la ligne de base à quatre heures par sujet. concentrations Figure 1 Plasma 3-OMG chez les patients en soins intensifs (n = 19) et des contrôles sains (n ​​= 19). L'aire sous la courbe de concentration à 240 minutes (AUC240): P
< 0,001; Pic [3-OMG]: P
< 0,001; Temps à crête: P = 0,007
. . Les concentrations de glucose dans le sang de réanimation = unité de soins intensifs
Le niveau de référence de la glycémie (8,0 ± 2,1 vs 5,6 ± 0,23 mmol /l; P
< 0,001) et la concentration maximale administration des nutriments suivants (10,0 ± 2,2 contre 7,7 ± 0,2 mmol /l; P
< 0,001; Figure 2) étaient plus élevés chez les patients gravement malades par rapport aux sujets sains. Le temps au pic de la glycémie était également plus longue chez les patients gravement malades (116 ± 90 vs 39 ± 17 minutes, P
< 0,001). Il n'y avait pas de différence dans l'augmentation de la concentration de glucose dans le sang après cette dose de substance nutritive entre les deux groupes. Figure 2 concentrations de glucose sanguin au fil du temps chez les patients en soins intensifs ne recevant pas l'insuline (n = 16) et des sujets sains (n ​​= 19). niveau de glucose dans le sang de pointe était plus élevée chez les patients en soins intensifs (P
< 0,001) avec un pic retardé (P
< 0,001). ICU = unité de soins intensifs.
Vidange gastrique
données GE sont présentés dans la figure 3. GE a été plus lente chez les patients gravement malades par rapport aux sujets sains (P = 0,024
). Figure 3 vidange gastrique (rétention pour cent à 240 minutes) chez les patients en soins intensifs (n = 18) et des contrôles sains (n ​​= 19). P
< 0,05. ICU = unité de soins intensifs.
Relations entre 3-OMG absorption, les concentrations de glucose dans le sang et la vidange gastrique
Chez les patients gravement malades, il y avait une relation étroite entre tous les paramètres d'absorption 3-OMG (AUC 240, pic de concentration, le temps de pointe) avec GE (repas de rétention intra-gastrique à tous les points de temps). Il y avait une relation inverse entre le plasma 3-OMG (AUC 240; r = -0,77 à -0,87; P
< concentrations maximales; 0,001 r = -0,75 à -0,81; P = 0,001
) et une relation positive entre le temps de pic de concentration 3-OMG (r = 0,89 à 0,94; P
< 0,001) avec GE. Chez les sujets sains, il y avait une relation significative entre le temps au pic 3-OMG concentration et GE (rétention à 60 minutes r = 0,64; P = 0,004
, rétention à 120 minutes r = 0,75; P
< 0,001). Dans le sous-ensemble de patients avec la vidange normale gastrique (< 10% de rétention à 240 minutes; n = 9), 3-OMG absorption était encore moins chez les sujets sains (AUC 240: 38,9 ± 11,4 vs 66,6 ± 16,8; P
< 0,001; Figure 4). Dans ce sous-groupe, la concentration maximale de 3 OMG était aussi moins que chez les sujets sains (0,25 ± 0,09 vs 0,37 ± 0,098 mmol /l; P = 0,006
); mais il n'y avait pas de différence dans le temps de la concentration maximale (80 ± 36 vs. 89 ± 34 minutes, P
> 0,05). concentrations Figure 4 Plasma 3-OMG chez les patients en soins intensifs avec GE normale (pour cent de rétention à 240 minutes < 10%; n = 9) et des témoins sains (n ​​= 19). L'aire sous la courbe de concentration à 240 minutes (AUC240): P
< 0,001; Pic [3-OMG]: P
= 0,006; Temps à crête: P
> 0,05. . ICU = unité de soins intensifs
GE était inversement proportionnelle au niveau de la glycémie de base dans les 16 patients gravement malades qui ne recevaient pas l'insuline (rétention à 60, 180 et 240 minutes -%; r = 0,51 à 0,54; P
< 0,05). Il n'y avait pas de relations significatives entre pic, temps au pic ou augmentation de la concentration de glucose dans le sang avec GE. Chez les sujets sains, il n'y avait pas de relation significative entre GE et de la glycémie à l'inclusion. Cependant, il y avait une faible relation entre la variation de la glycémie avec GE, de telle sorte que l'augmentation de la glycémie était inférieure lorsque GE a été plus lente (par exemple le sang glucose augmentation par rapport à pour cent de rétention à 60 minutes, r = -0,45; P
= 0,04).
Il n'y avait pas de relation significative entre l'absorption 3-OMG et la ligne de base de la glycémie soit dans les sujets sains ou de patients gravement malades. Cependant, chez les patients gravement malades il y avait une relation entre l'augmentation de la glycémie et de 3-OMG (AUC 240 r = 0,70, P = 0,004
; pic 3-OMG r = 0,73, P
= 0,002; temps au pic 3-OMG r = -0,62; P
= 0,01). Chez les sujets sains, il y avait une relation entre le temps au pic de la glycémie et le temps de pic de concentration 3-OMG et (r = 0,52; P = 0,001
). Rapport
Cette étude suggère que les deux le taux et le degré d'absorption du glucose sont nettement réduits chez les patients gravement malades [14-16], et démontre qu'il existe une relation étroite entre l'absorption du glucose et GE chez ces patients, de telle sorte que lente GE est associée à un taux réduit d'absorption. Une importante nouvelle découverte est que, même lorsque GE est normal, l'absorption de glucose est altérée. Cela indique qu'il ya des causes supplémentaires pour tenir compte de l'absorption avec facultés affaiblies, autres que retardé GE. Une relation a également été mise en évidence entre l'augmentation de la glycémie après le bolus de nutriments et de l'absorption du glucose.
Deux auteurs ont rapporté précédemment réduit l'absorption du sucre chez les patients gravement malades. Singh et al [16] ont découvert que les concentrations de xylose plasmatiques sont nettement réduites d'une heure après administration chez des patients atteints de sepsis grave traumatisme [16]. De même, la mesure d'un niveau de plasma unique à 120 minutes, Chiolero et ses collègues [14] ont démontré une réduction ou retardée, l'absorption du xylose dans un groupe mixte de patients de réanimation [14]. Ces études ne tentent de faire la différence entre le taux et l'absorption totale. Le taux d'absorption est indiquée par le temps nécessaire pour atteindre la concentration maximale dans le sang [17], la concentration maximale obtenue après une dose de substrat réfléchit à ces deux facteurs. L'absorption totale est indiquée par l'AUC, qui reflète l'étendue du substrat absorbé au cours de cette période de temps [17].
Notre étude confirme que le taux d'absorption du glucose est réduite dans la maladie critique. Il suggère également que l'absorption totale est réduite. Ce résultat doit encore confirmer que les concentrations de 3-OMG avaient pas retourné à la ligne de base à la fin de la période de quatre heures. Donc, il est possible que si la prise de sang a continué, l'absorption complète peut avoir éventuellement eu lieu; cependant, cela semble peu probable. Hadfield et ses collègues [15] ont évalué au total absorption 3-OMG dans un état critique cohorte en mesurant les concentrations urinaires et l'a trouvé à être réduite à environ 20% de la normale [15]. Par conséquent, bien que nous ne pouvions calculer AUC 0 à 240 minutes, il est probable que le rythme et l'absorption totale de glucose sont affectées. Toutefois, lorsque le taux de GE est normal, le taux d'absorption du glucose semble également être normal, même si l'absorption totale peut être réduite.
Glucose absorption à travers les entérocytes a lieu principalement dans l'intestin grêle proximal, par l'intermédiaire du cotransporteur sodium-glucose (SGLT 1) à la membrane luminale et GLUT2 à la membrane basolatérale [18]. L'augmentation des concentrations de glucose dans le sang sont associés à l'absorption du glucose accrue [19]. Chez le rat, l'hyperglycémie augmente l'absorption du glucose en augmentant l'activité de l'intestin disaccharidase [20] et le nombre ou l'activité des transporteurs à la membrane basolatérale [21]. Dans l'étude actuelle aucune relation n'a été observée entre les concentrations de glucose sanguin de référence et l'absorption du glucose. Le plus le taux et /ou l'étendue de l'absorption du glucose dépend d'un certain nombre de facteurs qui comprennent GE, la présence d'enzymes du pancréas, le temps de contact avec le petites muqueuse intestinale (transit), surface de contact (de longueur de l'intestin, villosités de surface, le contenu de l'enzyme de bordure en brosse, et la fonction des molécules porteuses) et la profondeur de la barrière de diffusion de l'épithélium absorbant (couche non agitée) [22]. Les causes sous-jacentes des réductions probables de l'absorption totale de glucose dans les maladies graves ne sont pas claires. Bien que dans cette étude, il y avait une relation entre le taux d'absorption de glucose et de GE, cela ne tient pas compte de la réduction de l'absorption totale. Les petites anomalies de la muqueuse intestinale sont connus pour se produire chez les patients gravement malades et sont susceptibles d'être une cause importante de malabsorption. la hauteur des villosités et de crypte de profondeur sont connus pour être réduite, tandis que la perméabilité est augmentée après une période de jeûne [23]. Atrophie de la muqueuse peut également être associé à une perturbation de la quantité, ou la fonction des enzymes digestives. En outre, œdème de la muqueuse et de la réduction du débit sanguin splanchnique peuvent contribuer à une absorption réduite. Abnormal motilité intestinale peut également être important [24] et accéléré le transit réduirait le temps pour l'absorption. Cependant, à ce jour, petit transit intestinal n'a pas été formellement examiné dans la population gravement malade. Il est possible que certains patients gravement malades ont malabsorption importants et ne peuvent être nourris par voie entérale. Ce doit être approfondie et, si elle est confirmée, les méthodes pour identifier ces patients ont besoin cliniquement à développer.
Dans la santé et certains états pathologiques, GE est à la fois déterminée par, et un déterminant de la, les concentrations de glucose dans le sang [4]. Cette étude a révélé que GE plus lente a été associée à une augmentation plus faible de la glycémie chez les sujets sains, conformes aux observations précédentes [25]. Bien qu'aucune relation entre les concentrations de glucose sanguin postprandial et GE a été démontrée chez les patients gravement malades dans cette étude, l'augmentation postprandiale de la glycémie était liée au glucose absorption.
Hyperglycémie se produit fréquemment dans les maladies graves, a été attribuée à la résistance à l'insuline, ainsi que des anomalies dans la libération et l'action d'autres hormones de régulation et la présence de cytokines pro-inflammatoires [8], et est associée à un résultat clinique pire [9 26]. La relation étroite entre GE et l'absorption du glucose suggère que, si GE est accélérée par l'utilisation de prokinétiques, ou si l'estomac est contournée et des éléments nutritifs est placé directement dans l'intestin grêle, le taux d'absorption du glucose peut être augmentée. Cela aurait pour effet indésirable d'augmenter les concentrations de glucose dans le sang. Cependant, on ne sait pas à quel point cet effet est chez les patients recevant des perfusions continues de l'alimentation entérale parce que, dans cette étude, le nutriment a été livré en un seul bolus naso-gastrique, ce qui est susceptible d'entraîner une plus grande augmentation de la concentration de glucose dans le sang. Cela justifie une enquête plus approfondie.
Élévations aiguës de la concentration de glucose sanguin lente GE chez les humains sains et des patients atteints de diabète de type 1. Hyperglycémie (environ 15 mmol /l) ralentit nettement GE [5, 27, 28], mais même les changements dans les concentrations de glucose dans le sang dans la gamme postprandiale normale (4 à 8 mmol /l) peut avoir un impact significatif [29-31]. Conformément à ces résultats, cette étude a révélé une relation inverse entre les concentrations de glucose dans le sang de référence et GE ultérieure chez les patients, de telle sorte que plus la glycémie a été associée à GE plus lent. L'absence d'une relation chez des sujets sains est pas surprenant étant donné que les concentrations de glucose dans le sang étaient beaucoup plus faibles (maximum 6,4 mmol /l). Par conséquent, il est possible que dans les patients de réanimation glycémie influence GE. Cependant, les causes de retard GE sont susceptibles d'être multifactorielle et l'importance relative des changements dans les concentrations de glucose sanguin est encore incertaine. Hyperglycémie peut également réduire l'effet des médicaments procinétiques tels que l'érythromycine [32-35] et le métoclopramide.
Il y a certaines limites à cette étude qui doivent être pris en considération lors de l'interprétation des résultats. La cinétique d'absorption 3-OMG ont jamais été validés dans la population gravement malade. Il est possible que les variables cinétiques, tels que le volume de distribution et la clairance rénale, peuvent affecter les concentrations de 3-OMG après l'ingestion. Ces effets sont susceptibles de varier selon les individus et chez un même individu au cours du temps. Une augmentation du volume de distribution permettrait de réduire les concentrations 3-OMG, mais il est peu probable que ceci pourrait expliquer la réduction marquée de la 3-OMG concentrations observées dans cette étude. De même, trois patients dans cette étude recevaient un traitement de remplacement rénal. Il n'a pas été échantillons de sang connu comment 3-OMG est éliminé par dialyse et donc l'effet de cette situation sur les concentrations de 3-OMG ne peut pas être prédite.
Pour la mesure du glucose et de 3-OMG ont été prises à partir d'une ligne artérielle dans la les patients et une ligne veineuse chez des sujets sains. Il existe une différence dans les concentrations de glucose dans le sang artériel et entre les échantillons veineux, mais cette différence est généralement considérée comme petite [36, 37]. Comme 3-OMG est pas métabolisé par les tissus, il est peu probable d'être une différence entre artériel et veineux des échantillons, mais cela n'a pas été documentée.
Le nombre de sujets recrutés était relativement faible. Néanmoins, très importantes différences ont été observées entre les sujets sains et les patients gravement malades, ce qui suggère qu'une étude avec un plus grand nombre est peu probable pour générer des résultats différents. Cependant, il y avait une différence dans l'âge et le sexe rapport entre les deux groupes. Dans la santé, GE est probablement légèrement plus lent chez les femmes pré-ménopausées que chez les hommes appariés selon l'âge [38-40]. Fait intéressant, la plus grande étude à ce jour l'examen de GE chez les patients gravement malades suggère que le sexe a l'effet inverse, en ce que les femmes avaient un taux de vidange plus rapide [2], bien que ce n'est pas une conclusion cohérente [41, 42]. Il est possible que les effets hormonaux normaux sont moins évidents chez les patients gravement malades, parce que les causes de maladies graves ont marqué des aberrations dans l'activité hormonale donc l'effet de sexe sur GE peut être moins importante. Il est également probable que d'autres facteurs ont une influence plus forte sur GE provoquant un ralentissement marqué dans certains cas et masquer les effets hormonaux plus subtils. Dans cette étude, il y avait une plus grande proportion de femmes dans le groupe en bonne santé, ce qui aurait pu entraîner un ralentissement de GE dans cette cohorte. Cependant, l'étude actuelle démontré ralenti GE chez les patients gravement malades par rapport aux témoins sains. Nous pouvons avoir montré une plus grande différence si nous avions inclus plus d'hommes dans le groupe témoin.
L'effet du vieillissement en santé sur GE est incertain avec des observations contradictoires [43-49]. vieillissement extrême est considérée comme étant associée à un ralentissement de GE, ce qui peut refléter une faible augmentation de la rétroaction intestinale des éléments nutritifs [50]. Les études sur les personnes âgées évaluent généralement les sujets dans la gamme d'âge de 65 à 80 ans. La tranche d'âge des patients gravement malades recrutés dans cette étude était de 28 à 79 ans (médiane 63). Heyland et ses collègues [2] ont rapporté une petite, mais significative ralentissement de GE avec l'augmentation de l'âge dans un état critique cohorte mixte [2]. Il est possible que l'âge peut avoir contribué aux retards dans GE observés dans cette phase critique cohorte; cependant, son importance est difficile et tout effet est susceptible d'être faible. Il convient de noter que les effets du déséquilibre entre les sexes et de l'âge auraient des effets opposés sur la GE dans les deux groupes. Il est également possible que les différences d'âge et équilibre entre les sexes peuvent être la cause de la réduction de l'absorption du glucose dans le groupe dans un état critique, mais cela est peu probable
. Conclusions
Cette étude suggère que le taux et le degré d'absorption du glucose est nettement réduite dans les maladies graves. GE influe sur le taux d'absorption du glucose, mais ne tient pas compte de la réduction de l'absorption totale. serait donc prévoir l'utilisation d'agents thérapeutiques pour stimuler GE pour augmenter le taux d'absorption des nutriments chez ces patients. Des facteurs autres que lente GE semblent également limiter l'absorption chez les patients gravement malades et enquête sur les petites anomalies intestinales peuvent identifier les causes réversibles. Stimulation de GE avec des agents procinétiques peut donc pas être prévu pour normaliser
absorption du glucose, ce qui justifie une enquête plus approfondie. L'identification des patients avec l'absorption gravement compromise peut permettre la livraison des éléments nutritifs plus de succès par une voie alternative.
Messages clés

Le taux et le degré d'absorption du glucose est nettement réduite chez les patients gravement malades.