l'assorbimento del glucosio e lo svuotamento gastrico in malattie gravi

l'assorbimento del glucosio e lo svuotamento gastrico in malattie gravi
Abstract
Introduzione
svuotamento gastrico ritardato si verifica di frequente nei pazienti critici e ha il potenziale per influenzare negativamente sia il tasso e l'estensione, di assorbimento dei nutrienti. Tuttavia, non vi sono informazioni limitate circa l'assorbimento dei nutrienti nel paziente critico, e il rapporto tra svuotamento gastrico (GE) e l'assorbimento non è finora stata valutata. Lo scopo di questo studio è stato quello di quantificare l'assorbimento del glucosio e dei rapporti tra GE, l'assorbimento del glucosio e la glicemia nei pazienti critici.
Metodi
studi sono stati condotti in diciannove pazienti critici meccanicamente ventilati e rispetto ai diciannove soggetti sani. Dopo 4 ore di digiuno, 100 ml di garantire, 2 g di glucosio 3-O-metil (3-OMG) e 99mTc zolfo colloidale sono stati iniettati nello stomaco più di 5 minuti. assorbimento del glucosio (plasma 3-OMG), i livelli di glucosio nel sangue e GE (scintigrafia) sono stati misurati più di quattro ore. I dati sono media ± SEM. A P
-value < . 0.05 è stato considerato significativo
Risultati
assorbimento di 3-OMG è stata notevolmente ridotta nei pazienti (AUC 240: 26,2 ± 18,4 vs 66,6 ± 16,8; P
< 0,001; picco: 0,17 ± 0.12 vs 0.37 ± 0,098 mmol /l; P
< 0,001; tempo al picco; 151 ± 84 vs 89 ± 33 minuti; P = 0,007
); e sia la linea di base (8,0 ± 2,1 vs 5,6 ± 0.23 mmol /l; P
< 0,001) e di picco (10.0 ± 2.2 vs 7.7 ± 0.2 mmol /l; P
< 0,001) di glucosio nel sangue i livelli erano più elevati nei pazienti; rispetto ai soggetti sani. Nei pazienti; Assorbimento 3-OMG era direttamente correlata alla GE (AUC 240; r = -0.77 a -0.87; P
< 0,001; concentrazioni di picco; r = -0.75 a -0.81; P = 0.001
; tempo al picco; r = 0,89-0,94; P
< 0,001); ma quando GE era normale (ritenzione per cento 240 < 10%; n = 9) l'assorbimento era ancora compromessa. GE era inversamente correlata alla glicemia basale, in modo tale che i livelli elevati sono stati associati con più lento GE (RET 60, 180 e 240 minuti: R > 0.51; P
< 0,05)
Conclusioni
in modo critico. malati; (I) il tasso e il grado di assorbimento del glucosio sono marcatamente ridotti; (Ii) GE è un fattore determinante del tasso di assorbimento, ma non pienamente conto per il grado di assorbimento alterato; (Iii) la concentrazione di glucosio nel sangue potrebbe essere uno di una serie di fattori che influenzano GE
. Introduzione
ritardato svuotamento gastrico (GE) si verifica spesso nei pazienti critici [1] ed è associata con alterata tolleranza al alimentazione naso-gastrica [2]. Rallentando il trasferimento del cibo dallo stomaco nell'intestino tenue e, di conseguenza, ridurre o ritardare l'esposizione di nutrienti per mucosa dell'intestino tenue, la stasi gastrica ha il potenziale per influenzare negativamente sia la velocità e il grado di assorbimento dei nutrienti [3]. L'assorbimento può anche essere compromessa da fattori diversi di GE, tra cui il tasso di piccolo transito intestinale, della mucosa atrofia dei villi o edema e ridotta perfusione splancnica. Ci sono informazioni limitate circa l'assorbimento dei nutrienti nei pazienti critici, e la relazione tra GE e l'assorbimento non è finora stata valutata.
Glicemia postprandiale sono influenzati da molti fattori, tra cui GE e piccolo assorbimento intestinale del glucosio [3, 4] . Nella salute, la relazione tra GE e la glicemia è complessa. iperglicemia acuta, compresa l'innalzamento di glucosio nel sangue che sono all'interno della gamma postprandiale normale, ha dimostrato di rallentare GE rispetto euglycaemia [5]. Tuttavia, un tasso ridotto di GE sarà anche rallentare il tasso di assorbimento dei carboidrati [6] e, in tal modo, di attenuare l'aumento del glucosio nel sangue dopo un pasto di carboidrati [3, 7]. Così, nella salute e nel diabete di tipo 2, il tasso di GE è sia un determinante di, così come determinato dalle concentrazioni di glucosio nel sangue [4]. Il rapporto tra glicemia e GE nei pazienti critici finora non è stata valutata. L'iperglicemia è di solito attribuita a concentrazioni insulino-resistenza ed elevata glucagone, che si verificano spesso anche quando non vi è alcuna storia di diabete [8]. Questo potrebbe contribuire alla GE ritardo osservato in molti pazienti critici. Viceversa, ritardato GE potrebbe potenzialmente attenuare iperglicemia in pazienti alimentati per via naso-gastrica. Ci sono prove che il mantenimento delle concentrazioni di glucosio nel sangue nel range euglicemico migliora i risultati nei pazienti critici [9]. Quindi, una migliore comprensione dei fattori che influenzano la glicemia è importante.
Gli obiettivi di questo studio erano di quantificare l'assorbimento del glucosio e valutare le relazioni tra l'assorbimento e la glicemia con GE in pazienti in condizioni critiche.
Materiali e metodi
soggetti
Diciannove ventilati meccanicamente pazienti critici, che ricevevano o ammissibili a ricevere alimentazione naso-gastrico, sono stati reclutati da una chirurgica un'unità mista medica /terapia intensiva (ICU). Lo studio è stato approvato dal Comitato Etico di ricerca del Royal Adelaide Hospital e svolta in conformità con NH & linee guida MRC per la ricerca che coinvolge gli esseri umani in condizioni critiche. In tutti i casi, i pazienti in condizioni critiche sono stati in grado di fornire il proprio consenso e il consenso informato scritto è stato ottenuto dal loro parente più prossimo. I criteri di esclusione erano (i) preesistente diabete mellito, (ii) controindicazione per il posizionamento di un sondino naso-gastrico, (iii) esofagea, gastrica o duodenale intervento chirurgico entro i tre mesi precedenti, e (iv) la gravidanza /allattamento. Tre pazienti sono stati in trattamento con insulina ad azione breve durante il periodo di studio per il controllo dell'iperglicemia e sono stati esclusi dalla valutazione delle concentrazioni di glucosio nel sangue (lasciando 16 soggetti per l'analisi dei dati di glucosio nel sangue). farmaci procinetici sono stati trattenuti durante il periodo di studio. I pazienti sono rimasti sul regime sedativo che stavano ricevendo come parte della loro cura ICU. Nella maggior parte dei casi, questo era una combinazione di morfina e midazolam somministrato in infusione continua.
I dati del paziente sono stati confrontati con 19 volontari sani. Soggetti sani fornite per iscritto, il consenso informato prima di partecipare allo studio.
protocollo
soggetti sani
volontari sani sono stati studiati al mattino, dopo il digiuno notturno. Un sondino naso-gastrico è stato inserito per fini di studio e il suo corretto posizionamento è stata verificata misurando aspirati pH e l'auscultazione di infusione dell'aria.
Pazienti gravemente malati
criticamente malati sono stati studiati al mattino, dopo un digiuno di almeno quattro ore. In tutti i casi, un tubo nasogastrico era in situ
prima dello studio. Il corretto posizionamento del tubo è stata confermata radiologicamente e misurazione del pH aspirati prima di iniziare lo studio
Dopo l'aspirazione del sondino naso-gastrico, 100 ml di Garantire (Abbott Laboratories BV, Zwolle, Olanda -. Mangime liquido standard - 1 kcal /ml) in combinazione con 2 g di glucosio 3-O-metil (3-OMG) (Sigma-Aldrich Pty. Ltd. Castle Hill, NSW, Australia) e marcato con colloidale 99mTc zolfo (Royal Adelaide Hospital radiofarmacia, Adelaide, South Australia), è stato infuso nello stomaco più di cinque minuti. Dopo la consegna pasto di prova (tempo = 0), le misurazioni scintigrafici di GE (vedi sotto) sono stati eseguiti più di quattro ore. I campioni di sangue sono stati ottenuti a intervalli di tempo durante lo studio per la misurazione del glucosio nel sangue e le concentrazioni plasmatiche 3 OMG (vedi sotto).
assorbimento del glucosio
assorbimento del glucosio è stata misurata usando 3-OMG, una tecnica precedentemente convalidato [10 ]. Concentrazione plasmatica 3 OMG è stato quantificato sulla arteriosa (pazienti critici) o venosa (soggetti sani) campioni di sangue al basale e alla 5, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180, 210 e 240 minuti e analizzato mediante cromatografia a scambio alte prestazioni [11]. I dati sono stati valutati per il picco e il tempo al picco della concentrazione di 3-OMG e le aree sotto la curva a 240 minuti (AUC 240).
Glicemia concentrazioni
concentrazioni di glucosio nel sangue sono stati misurati utilizzando un glucometro comodino (MediSense di precisione , Abbott Laboratories, MediSense prodotti, Bedford, MA, USA), utilizzando arteriosa (pazienti critici) o venosa (soggetti sani) campioni al basale e alla 5, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180, 210 e 240 minuti. i dati del glucosio è stata valutata per il livello della linea di base, di picco, il tempo di picco e variazione della concentrazione rispetto al basale.
gastrico svuotamento
GE è stata misurata utilizzando la scintigrafia. In pazienti critici, questo è stato eseguito in terapia intensiva con una gamma camera cellulare (GE Starcam 300 AM General Electric (Milwaukee, Wisconsin, USA) - con tre minuti acquisizione telaio dinamico). soggetti sani sono stati studiati presso il Dipartimento di Medicina Nucleare, PET & Densitometria Ossea, Royal Adelaide Hospital, utilizzando un unico teste, stazionario, gamma camera (GE millennio MPR Cardiff, Regno Unito), con l'acquisizione dei dati in frame di tre minuti. dati Reframed sono stati corretti per il movimento del soggetto e del decadimento dei radionuclidi e dispersione. Tutti i soggetti sono stati studiati per quattro ore supina, nel 20 ° anteriore sinistra posizione obliqua [12]. Un interesse regione-di-gastrico è stato identificato e utilizzato per ricavare le curve di GE (espresso come percentuale del contenuto massimo del totale dello stomaco). Il contenuto intragastric a 60, 120, 180 e 240 minuti è stata determinata [13].
Analisi statistica
dati sono riportati come valori medi ± deviazione standard, o la mediana e la gamma, a seconda dei casi. L'analisi statistica è stata effettuata utilizzando SPSS versione 14.0 (SPSS Inc., Chicago, Illinois, USA) o Minitab 13 per Windows (Minitab Inc., State College, PA, USA). La distribuzione dei dati è stata determinata utilizzando il test omnibus D'Agostino Pearson. Le differenze tra i dati normalmente distribuiti sono stati analizzati utilizzando il test t di Student. I dati non distribuiti normalmente sono stati analizzati utilizzando il test di Mann-Whitney U. Negli studi in cui sono state eseguite una serie di misure nel corso del tempo, l'analisi ripetute della varianza è stato utilizzato per analizzare i dati. Le correlazioni sono state eseguite utilizzando coefficienti di correlazione di Pearson. intervalli normali sono stati definiti come l'intervallo di valori nella coorte sana. Per l'analisi del rapporto tra assorbimento del glucosio e GE il logaritmo naturale dell'area sotto la curva (AUC) è stato utilizzato a causa della sostanziale eterogeneità nei dati. Questa è stata esaminata utilizzando l'analisi della covarianza e deviazione da una linea di regressione. I rapporti tra l'assorbimento del glucosio (livello di base, la concentrazione di picco, il tempo di picco e l'area sotto la curva concentrazione-3 OMG) e la glicemia con GE sono stati esaminati. Un valore di p
di ≤ 0,05 è stato considerato significativo in tutte le analisi
. Risultati
Lo studio è stato ben tollerato da tutti i soggetti e non ci sono stati eventi avversi. Le informazioni demografiche sui pazienti gravemente malati e soggetti sani sono riassunti nella Tabella 1. In due soggetti sani, il prelievo di sangue non è stato possibile per le quattro ore (60 minuti in una e 150 minuti nella). dati scintigrafici non erano disponibili in un paziente a causa di difficoltà tecniche. Nei pazienti, la mediana gastrica volume residuo immediatamente prima dello studio era di 5 ml (range 0 a 120) .table 1 Dati demografici dei partecipanti allo studio

pazienti in terapia intensiva ( n = 19)
soggetti sani (n = 19)
Età (anni) (range mediana)
63 (28-79) *
24 (21-51)
Sesso (m: F)
14: 5
7:12
BMI (kg /m 2)
26 (da 20 a 38)
24,4 (20-34,5)
punteggio APACHE II (studio giorno)
16 (12 a 26)
N /a
gruppi diagnostici (n)
Trauma (5)
ICH (3)
Sepsi (4)
insufficienza respiratoria (3)
vascolare (2)
post-op ENT (1)
Burns (1)
N /A
sopravvivenza Hospital (%)
80
n /A
terapia sostitutiva renale continua (n) 3
n /Una terapia
insulina (n) 3
n /A
glicemia basale livello
(mmol /L). Media (SD)
8,0 ± 2,1 *
5,6 ± 0,23
Procinetici prima dell'ingresso nello studio (n)
9
N /A
catecolamine (n) Pagina 2
n /A
Propofol (n) 3
n /A
* P
< 0.001 quando i pazienti rispetto ai soggetti sani
APACHE = fisiologia acuta e valutazione di salute cronici.; BMI = indice di massa corporea; ENT = orecchio naso e della gola; F = femmina; ICH = emorragia intracranica; unità di terapia intensiva = terapia intensiva; M = maschio; Post-op = post-operatorio; . DS = deviazione standard
assorbimento 3 OMG
C'è stato un aumento significativo nel plasma 3 OMG in entrambi i gruppi (P
< 0,001 per entrambi) dopo il bolo di nutrienti. Il 3-OMG AUC (AUC 240: 26.2 ± 18.4 vs 66.6 ± 16.8; P
< 0,001), così come il picco di 3 OMG concentrazione di AUC (0,17 ± 0,12 vs 0,37 ± 0,098 mMol /l; P
< 0,001) erano marcatamente inferiore nei pazienti critici rispetto ai soggetti sani (Figura 1). Il momento di picco è stato anche più lunga nei pazienti critici (151 ± 84 vs 89 ± 33 minuti; P = 0.007
), che mostra la concentrazione massima di 3 OMG a 240 minuti per sei pazienti (vale a dire alla fine del periodo di campionamento ). Plasma 3 OMG non era tornato al basale a quattro ore per ogni soggetto. Le concentrazioni Figura 1 Plasma 3-OMG nei pazienti in terapia intensiva (n = 19) e controlli sani (n = 19). Area sotto la curva di concentrazione a 240 minuti (AUC240): P
< 0.001; Picco [3-OMG]: P
< 0.001; Tempo di picco: P = 0.007
. . ICU = unità di terapia intensiva
concentrazioni di glucosio nel sangue
Il livello di base di glucosio nel sangue (8,0 ± 2,1 vs 5,6 ± 0.23 mmol /l; P
< 0,001) e la concentrazione di picco in seguito alla somministrazione di nutrienti (10.0 ± 2.2 vs 7.7 ± 0.2 mmol /l; P
< 0,001; Figura 2) sono risultati più alti nei pazienti critici rispetto ai soggetti sani. Il tempo al picco di glucosio nel sangue è stato anche più a lungo nei pazienti critici (116 ± 90 vs 39 ± 17 minuti, P
< 0,001). Non c'era differenza nell'incremento della concentrazione di glucosio nel sangue dopo questa dose di nutrienti tra i due gruppi. Figura concentrazioni di glucosio nel sangue 2 nel corso del tempo in pazienti in terapia intensiva non riceve l'insulina (n = 16) e soggetti sani (n = 19). di glucosio nel sangue di picco di livello era più alto nei pazienti in terapia intensiva (P
< 0,001) con un picco in ritardo (P
< 0,001). ICU = unità di terapia intensiva.
Svuotamento gastrico
dati GE sono mostrati in figura 3. GE è stata più lenta nei pazienti critici rispetto ai soggetti sani (P
= 0,024). Figura 3 svuotamento gastrico (retention cento a 240 minuti) in pazienti ICU (n = 18) e controlli sani (n = 19). P
< 0.05. ICU = unità di terapia intensiva.
Relazioni tra 3 OMG di assorbimento, le concentrazioni di glucosio nel sangue e lo svuotamento gastrico
in pazienti in condizioni critiche, c'è stata una stretta relazione tra tutti i parametri di assorbimento 3 OMG (AUC 240, picco di concentrazione, il tempo di picco) con GE (ritenzione pasto intra-gastrico a tutti i punti temporali). C'era una relazione inversa tra il plasma a 3 OMG (AUC 240; r = -0.77 a -0.87; P
< concentrazioni di picco;; 0,001 r = -0.75 - -0.81; P = 0.001
) e una relazione positiva tra il tempo necessario per raggiungere la massima concentrazione di 3-OMG (r = 0,89-0,94; P
< 0,001) con GE. Nei soggetti sani, c'è stata una relazione significativa tra il momento di picco di 3 OMG concentrazione e GE (ritenzione a 60 minuti r = 0.64; P = 0,004
; ritenzione a 120 minuti r = 0.75; P
< 0,001). Nel sottogruppo di pazienti con normale svuotamento gastrico (< trattenuta del 10% a 240 minuti; n = 9), 3-OMG assorbimento era ancora inferiore nei soggetti sani (AUC 240: 38,9 ± 11,4 vs 66,6 ± 16,8; P
< 0,001; Figura 4). In questo sottogruppo, la concentrazione massima di 3 OMG era anche meno rispetto ai soggetti sani (0,25 ± 0,09 vs 0,37 ± 0,098 mmol /l; P = 0.006
); ma non vi era alcuna differenza nel tempo di massima concentrazione (80 ± 36 vs 89 ± 34 minuti; P
> 0,05). Le concentrazioni Figura 4 Plasma 3 OMG nei pazienti in terapia intensiva con normale GE (ritenzione per cento a 240 minuti < 10%; n = 9) e controlli sani (n = 19). Area sotto la curva di concentrazione a 240 minuti (AUC240): P
< 0.001; Picco [3-OMG]: P
= 0,006; Tempo di picco: P
> 0.05. . ICU = unità di terapia intensiva
GE è stato inversamente correlato alla linea di base il livello di glucosio nel sangue nei 16 pazienti critici che non erano in trattamento con insulina (ritenzione a 60, 180 e 240 minuti -%; r = 0,51-0,54; P
< 0,05). Non c'era alcuna relazione significativa tra di picco, il tempo di picco o incremento delle concentrazioni di glucosio nel sangue con GE. Nei soggetti sani, non vi era alcuna relazione significativa tra GE e di glucosio nel sangue al basale. Tuttavia, c'è stata una relazione debole tra la variazione del glucosio nel sangue con GE, in modo tale che l'incremento di glucosio nel sangue era meno quando GE è stata più lenta (ad esempio sangue incremento del glucosio rispetto ritenzione per cento a 60 minuti, r = -0.45; P
= 0.04).
non c'era alcuna relazione significativa tra l'assorbimento di 3 OMG e la glicemia basale in entrambi i soggetti sani o pazienti in condizioni critiche. Tuttavia, nei pazienti critici ci fosse una relazione tra l'incremento del glucosio nel sangue e il 3-OMG (AUC 240 r = 0.70, P = 0,004
; picco a 3 OMG r = 0.73, P
= 0,002; il momento di picco di 3 OMG r = -0.62; P
= 0,01). Nei soggetti sani, c'è stata una relazione tra il tempo al picco di glucosio nel sangue e il tempo di picco di 3 OMG concentrazione e (r = 0.52; p = 0.001
).
Discussione
Questo studio suggerisce che sia la velocità e l'entità di assorbimento del glucosio sono marcatamente ridotti nei pazienti critici [14-16], e dimostra che esiste una stretta relazione tra l'assorbimento del glucosio e GE in questi pazienti, in modo tale che lento GE è associata ad un tasso ridotto di assorbimento. Una nuova importante scoperta è che, anche se GE è normale, l'assorbimento del glucosio è compromessa. Questo indica che ci sono cause supplementari per tenere conto di assorbimento alterato, ad eccezione ritardo di GE. Una relazione è stata dimostrata anche tra l'incremento della glicemia dopo il bolo di nutrienti e l'assorbimento del glucosio.
Due autori hanno riportato in precedenza ridotto assorbimento di zuccheri nei pazienti critici. Singh e colleghi [16] hanno trovato che le concentrazioni plasmatiche xilosio sono stati marcatamente ridotti un'ora dopo la somministrazione in pazienti con sepsi grave e trauma [16]. Allo stesso modo, la misura di un singolo livello plasmatico a 120 minuti, Chiolero e colleghi [14] hanno dimostrato ridotta, o ritardati, l'assorbimento di xilosio in un gruppo misto di pazienti in terapia intensiva [14]. Questi studi non hanno tentato di distinguere tra tasso e totale assorbimento. Il tasso di assorbimento è indicato dal tempo impiegato per raggiungere la massima concentrazione nel sangue [17], la concentrazione massima raggiunta dopo una dose di substrato riflette entrambi questi fattori. L'assorbimento totale è indicata dal AUC, che riflette il grado di substrato assorbita in quel periodo di tempo [17].
Il nostro studio conferma che il tasso di assorbimento del glucosio è ridotto in malattie gravi. Si suggerisce inoltre che l'assorbimento totale è ridotta. Questo risultato ha bisogno di ulteriore conferma come concentrazioni 3 OMG non era tornato al basale al termine del periodo di quattro ore. Quindi è possibile che aveva il prelievo di sangue continuò a completo assorbimento potrebbe essere eventualmente verificato; tuttavia, questo sembra improbabile. Hadfield e colleghi [15] hanno valutato totale assorbimento 3 OMG in una coorte in condizioni critiche, misurando le concentrazioni urinarie e l'ho trovato per essere ridotto a circa il 20% del normale [15]. Di conseguenza, anche se abbiamo potuto calcolare solo AUC 0 a 240 minuti, è probabile che sia tasso e l'assorbimento totale di glucosio sono interessati. Tuttavia, quando il tasso di GE è normale la velocità di assorbimento del glucosio sembra anche essere normale, anche se l'assorbimento totale può essere ridotto.
Assorbimento del glucosio attraverso enterociti avviene prevalentemente nell'intestino tenue prossimale, tramite il cotransporter sodio-glucosio (SGLT 1) sulla membrana luminale e GLUT2 alla membrana basolaterale [18]. L'aumento delle concentrazioni di glucosio nel sangue sono associati ad una maggiore assorbimento del glucosio [19]. Nel ratto, iperglicemia aumenta l'assorbimento del glucosio, aumentando l'attività di disaccaridasi intestinale [20] e il numero o l'attività dei vettori a livello della membrana basolaterale [21]. In questo studio è stata osservata alcuna relazione tra le concentrazioni di glucosio nel sangue di base e l'assorbimento del glucosio.
La velocità e /o il grado di assorbimento del glucosio dipende da un certo numero di fattori che includono GE, la presenza di enzimi pancreatici, tempo di contatto con il mucosa dell'intestino tenue (transito), superficie di contatto (lunghezza dell'intestino, villi superficiale, contenuto di enzimi di confine pennello, e la funzione di molecole carrier) e la profondità della barriera di diffusione della assorbente dell'epitelio (strato unstirred) [22]. Le cause alla base delle riduzioni probabili in totale assorbimento del glucosio in malattie gravi non sono chiare. Sebbene in questo studio c'era una relazione tra il tasso di assorbimento del glucosio e GE, questo non tiene conto della riduzione totale assorbimento. Le piccole alterazioni della mucosa intestinale sono noti a verificarsi in pazienti in condizioni critiche e sono suscettibili di essere una causa importante di malassorbimento. altezza e profondità dei villi cripta sono noti per essere ridotto, mentre la permeabilità è aumentata a seguito di un periodo di digiuno [23]. Mucose atrofia potrebbe anche essere associata con interruzione nella quantità o funzione, enzimi digestivi. Inoltre, l'edema della mucosa e riduzione del flusso sanguigno splancnico possono contribuire a ridurre l'assorbimento. Abnormal piccola motilità intestinale può anche essere importante [24] e accelerato transito riduce il tempo per l'assorbimento. Tuttavia, ad oggi, piccolo transito intestinale non è stato esaminato formalmente nella popolazione in condizioni critiche. E 'possibile che alcuni pazienti critici hanno una significativa malassorbimento e non possono essere alimentati per via enterale. Questo ha bisogno di ulteriori indagini e, se confermato, i metodi per identificare questi pazienti clinicamente devono essere sviluppate.
In salute e alcuni stati patologici, GE è sia determinata da, e un fattore determinante di, le concentrazioni di glucosio nel sangue [4]. Questo studio ha trovato che più lento GE è stata associata con un incremento minore del glucosio nel sangue nei soggetti sani, in linea con le osservazioni precedenti [25]. Anche se nessuna relazione tra le concentrazioni di glucosio nel sangue e post-prandiale GE è stata dimostrata nei pazienti critici in questo studio, l'incremento della glicemia post-prandiale era legato al glucosio assorbimento.
Iperglicemia si verifica spesso in malattie gravi, è stato attribuito alla resistenza all'insulina, nonché anomalie nel rilascio e azione di altri ormoni regolamentazione e la presenza di citochine infiammatorie [8], ed è associata ad una peggiore esito clinico [9, 26]. La stretta relazione tra GE e l'assorbimento del glucosio suggerisce che, se GE è accelerata mediante l'uso di procinetici, o se lo stomaco è bypassato e nutrienti viene posizionato direttamente nell'intestino tenue, il tasso di assorbimento del glucosio può essere aumentata. Questo potrebbe avere l'effetto indesiderato di concentrazioni crescenti di glucosio nel sangue. Tuttavia, non è chiaro quanto sia importante questo effetto è nei pazienti trattati con infusioni continue di alimentazione enterale, perché in questo studio il nutriente è stato consegnato in un unico bolo naso-gastrico, che rischia di causare una maggiore incremento della concentrazione di glucosio nel sangue. Questo merita ulteriori indagini.
Elevazioni acuta della concentrazione di glucosio nel sangue lento GE negli esseri umani sani e nei pazienti con diabete di tipo 1. L'iperglicemia (circa 15 mmol /l) rallenta notevolmente GE [5, 27, 28], ma anche i cambiamenti nelle concentrazioni di glucosio nel sangue all'interno della gamma normale postprandiale (da 4 a 8 mmol /l) può avere un impatto significativo [29-31]. Coerentemente con questi risultati, questo studio ha trovato una relazione inversa tra le concentrazioni di glucosio nel sangue al basale e la successiva GE nei pazienti, in modo tale che più elevato di glucosio nel sangue è stato associato a più lento GE. L'assenza di una relazione in soggetti sani, non è sorprendente dato che le concentrazioni di glucosio nel sangue erano molto più bassi (massimo 6,4 mmol /l). Quindi, è possibile che nei pazienti in terapia intensiva glicemia influenza GE. Tuttavia, le cause del ritardo GE sono suscettibili di essere multifattoriale e l'importanza relativa dei cambiamenti nelle concentrazioni di glucosio nel sangue è ancora chiaro. L'iperglicemia può anche ridurre l'effetto di farmaci procinetici come l'eritromicina [32-35] e metoclopramide.
Ci sono alcune limitazioni di questo studio, che devono essere considerati quando si interpretano i risultati. La cinetica di assorbimento di 3 OMG non sono mai stati convalidati nella popolazione in condizioni critiche. E 'possibile che le variabili cinetici, come il volume di distribuzione e la clearance renale, possono influenzare 3-OMG concentrazioni seguenti ingestione. Questi effetti possono variare tra individui e nello stesso individuo nel tempo. Un aumento nel volume di distribuzione riduca concentrazioni 3 OMG ma è improbabile che questo potrebbe spiegare la marcata riduzione 3-OMG concentrazioni osservate in questo studio. Allo stesso modo, tre pazienti in questo studio stavano ricevendo terapia sostitutiva renale. Non è noto come 3-OMG è eliminato mediante dialisi e quindi l'effetto di questo sulle concentrazioni 3 OMG non possono essere previsti
. I campioni di sangue per la misurazione del glucosio e 3-OMG sono state prese da una linea arteriosa nel i pazienti e una linea venosa nei soggetti sani. Vi è una differenza nella concentrazione di glucosio nel sangue arterioso e tra campioni venosi, ma questa differenza è generalmente creduto per essere piccolo [36, 37]. Come 3-OMG non viene metabolizzato dai tessuti, non è improbabile che sia una differenza tra arterioso e venoso campioni, ma questo non è stato documentato.
Il numero di soggetti reclutati era relativamente piccola. Tuttavia, altamente sono state osservate differenze significative tra i soggetti sani e pazienti in condizioni critiche, il che suggerisce che uno studio con numero maggiore è improbabile che generare risultati differenti. Tuttavia, vi era una differenza nel rapporto all'età e al sesso tra i due gruppi. Nel campo della salute, GE è probabilmente un po 'più lenta nelle donne in pre-menopausa rispetto agli uomini di pari età [38-40]. È interessante notare che, il più grande studio fino ad oggi l'esame di GE nei pazienti critici suggeriscono che il genere ha l'effetto opposto, in quanto le donne ha avuto un tasso di svuotamento più veloce [2], anche se questo non è un risultato coerente [41, 42]. E 'possibile che le normali effetti ormonali sono meno evidenti nei pazienti critici, perché le cause di malattie gravi contrassegnati aberrazioni in attività ormonale così l'effetto genere GE può essere meno importante. E 'anche probabile che altri fattori hanno un'influenza forte sulla GE causando contrassegnati rallentamento in alcuni casi e oscurando gli effetti ormonali più sottili. In questo studio, vi era una percentuale maggiore di donne nel gruppo sano, che avrebbe potuto provocare un rallentamento della GE in questa coorte. Tuttavia, questo studio ha dimostrato rallentato GE nei pazienti critici rispetto ai controlli sani. Forse abbiamo mostrato una differenza maggiore se avessimo incluso più maschi nel gruppo di controllo.
L'effetto di un invecchiamento sano su GE è incerto con osservazioni incoerenti [43-49]. invecchiamento Extreme è pensato per essere associato ad un rallentamento della GE, che può riflettere un aumento piccolo risposte nutrienti intestinale [50]. Gli studi sugli anziani di solito valutano soggetti nella fascia di età 65 e 80 anni. La fascia di età dei pazienti critici reclutati in questo studio era 28 a 79 anni (mediana 63). Heyland e colleghi [2] hanno riportato un piccolo, ma significativo rallentamento della GE con l'aumentare dell'età in un ambiente misto in condizioni critiche di coorte [2]. E 'possibile che l'età possa aver contribuito ai ritardi nella GE osservati in questa coorte in condizioni critiche; tuttavia, la sua importanza è chiaro e ogni effetto è probabilmente modesta. Va notato che gli effetti di squilibrio sesso ed età avrebbero effetti opposti sul GE nei due gruppi. E 'anche possibile che le differenze di età e l'equilibrio di genere possono essere la causa di ridotto assorbimento del glucosio nel gruppo in condizioni critiche, ma questo improbabile
. Conclusioni
Questo studio suggerisce che la velocità e il grado di assorbimento del glucosio è marcatamente ridotto in malattie gravi. GE influenza la velocità di assorbimento del glucosio, ma non tiene conto della riduzione totale assorbimento. L'uso di agenti terapeutici per stimolare GE sarebbe pertanto dovrebbe aumentare il tasso di assorbimento dei nutrienti in questi pazienti. Fattori diversi dalla lenta GE appaiono anche per limitare l'assorbimento nei pazienti critici e di indagine in piccole anomalie intestinali possono identificare le cause reversibili. La stimolazione di GE con agenti procinetici non può quindi essere previsto per normalizzare
l'assorbimento del glucosio e questo merita ulteriori indagini. L'identificazione dei pazienti con l'assorbimento gravemente compromessa può consentire la consegna dei nutrienti più successo da un percorso alternativo.
Messaggi chiave

La velocità e l'entità dell'assorbimento del glucosio è notevolmente ridotta nei pazienti critici.