absorção de glicose e esvaziamento gástrico na doença crítica

absorção de glicose e esvaziamento gástrico na doença crítica da arte abstracta
Introdução
esvaziamento gástrico retardado ocorre com freqüência em pacientes criticamente doentes e tem o potencial de afetar negativamente tanto a taxa e extensão, da absorção de nutrientes. No entanto, há informações limitadas sobre a absorção de nutrientes no paciente crítico, ea relação entre o esvaziamento gástrico (GE) e absorção tem até agora, não foram avaliadas. O objetivo deste estudo foi quantificar a absorção de glicose e as relações entre a GE, a absorção de glicose e glicemia em pacientes criticamente enfermos.
Métodos
Os estudos foram realizados em dezenove pacientes criticamente doentes mecanicamente ventilados e comparados com dezenove indivíduos saudáveis. Após 4 horas de jejum, 100 ml de ENSURE, 2 g de glicose 3-O-metil (3-OMG) e 99mTc enxofre coloidal foram infundida no estômago ao longo de 5 minutos. absorção de glicose (plasma de 3 OMG), os níveis de glicose no sangue e GE (cintilografia) foram medidos ao longo de quatro horas. Os dados são média ± SEM. A P
-valor < . 0,05 foi considerado significativo
Resultados
Absorção de 3-OMG foi marcadamente reduzida em pacientes (AUC 240: 26,2 ± 18,4 vs 66,6 ± 16,8; P Art < 0,001; pico: 0,17 ± 0,12 vs. 0,37 ± 0,098 mmol /l; P Art < 0,001; tempo de pico; 151 ± 84 vs 89 ± 33 minutos; P
= 0,007); e tanto a linha de base (8,0 ± 2,1 vs 5,6 ± 0,23 mmol /L; P
< 0,001) e alta (10,0 ± 2,2 vs 7,7 ± 0,2 mmol /L; P
< 0,001) de glicose no sangue níveis foram maiores nos pacientes; em comparação com indivíduos saudáveis. Em pacientes; absorção de 3 OMG estava diretamente relacionado com GE (AUC 240; r = -0,77 para -0,87; P Art < 0,001; concentrações máximas; r = -0,75 para -0,81; P
= 0,001; tempo até ao pico; r = 0,89-0,94; P
< 0,001); mas quando GE era normal (percentagem de retenção 240 < 10%; n = 9) absorção foi ainda prejudicada. GE foi inversamente relacionada com glicose no sangue de linha de base, de modo que os níveis elevados foram associados com mais lento GE (ret 60, 180 e 240 minutos: r > 0,51; P Art < 0,05)
Conclusões Online em criticamente. doentes; (I) a taxa e extensão da absorção de glicose são marcadamente reduzida; (Ii) A GE é um determinante principal da taxa de absorção, mas não totalmente representam a extensão da absorção prejudicada; (Iii) a concentração de glicose no sangue pode ser um de uma série de fatores que afetam GE.
Introdução
atraso do esvaziamento gástrico (GE) ocorre com freqüência em pacientes criticamente doentes [1] e está associada com tolerância diminuída à alimentação naso-gástrica [2]. Ao reduzir a transferência de comida a partir do estômago para o intestino delgado e, desse modo, reduzir ou retardar a exposição de nutrientes a mucosa do intestino delgado, estase gástrica tem o potencial para afectar de forma adversa tanto a taxa e a extensão da absorção de nutrientes [3]. A absorção pode também ser comprometida por outros que GE factores, incluindo a taxa de pequena trânsito intestinal, atrofia das vilosidades da mucosa ou edema e reduzida perfusão esplânenico. Há informações limitadas sobre a absorção de nutrientes em pacientes criticamente doentes, ea relação entre a GE ea absorção tem até agora, não foram avaliadas.
Concentrações pós-prandiais de glicose no sangue são afetados por muitos fatores, incluindo GE e pequena absorção intestinal da glucose [3, 4] . Na saúde, a relação entre a GE ea glicemia é complexa. A hiperglicemia aguda, incluindo elevações nos níveis de glucose no sangue que estão dentro do intervalo pós-prandial normal, foi mostrado para retardar GE quando comparado com euglycaemia [5]. No entanto, uma taxa reduzida de GE também irá diminuir a taxa de absorção de hidratos de carbono [6] e, assim, atenuar o aumento da glucose no sangue após uma refeição de hidratos de carbono [3, 7]. Assim, na saúde e na diabetes tipo 2, a taxa de GE é ao mesmo tempo um determinante de, além de ser determinado por, as concentrações de glucose no sangue [4]. A relação entre a glicemia e GE em pacientes criticamente doentes, até à data não foi avaliada. Hiperglicemia é geralmente atribuída a concentrações de resistência à insulina e glucagon elevada, que freqüentemente ocorrem mesmo quando não há histórico de diabetes [8]. Isso poderia contribuir para a GE atraso observado em muitos pacientes criticamente enfermos. Por outro lado, retardo no EG podem potencialmente atenuar hiperglicemia em pacientes alimentados por via naso-gástrica. Há evidências de que a manutenção das concentrações de glicose no sangue no intervalo euglicémicos melhora os resultados em pacientes criticamente doentes [9]. Assim, uma melhor compreensão dos fatores que influenciam a glicemia é importante.
Os objetivos deste estudo foram quantificar a absorção de glicose e avaliar as relações entre absorção e glicemia com a GE em pacientes criticamente enfermos.
Materiais e métodos
assuntos
Dezenove mecanicamente ventilados pacientes críticos, que estavam a receber ou elegíveis para receberem alimentação naso-gástrica, foram recrutados a partir de uma unidade mista médica /cirúrgica de terapia intensiva (UTI). O estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa do Hospital Adelaide Real e realizada de acordo com NH & orientações MRC para a pesquisa envolvendo seres humanos em estado crítico. Em todos os casos, os pacientes criticamente doentes foram incapazes de fornecer o seu próprio consentimento e consentimento informado por escrito foi obtido a partir de seus familiares. Os critérios de exclusão foram: (i) pré-existente a diabetes mellitus, (ii) contra-indicação para a colocação de um tubo naso-gástrica, (iii) esofágico, úlcera gástrica ou duodenal cirurgia dentro dos três meses anteriores, e (iv) a gravidez /lactação. Três pacientes estavam recebendo insulina de curto agindo durante o período de estudo para o controle da hiperglicemia e foram excluídos da avaliação das concentrações de glicose no sangue (deixando 16 sujeitos para análise de dados de glicose no sangue). drogas pró-cinéticos foram retidos durante o período do estudo. Os pacientes permaneceram em regime sedativo que eles estavam recebendo como parte de seus cuidados de UTI. Na maioria dos casos, esta foi uma combinação de morfina e midazolam administrado como uma infusão contínua.
Os dados dos pacientes foram comparados com 19 voluntários saudáveis. indivíduos saudáveis ​​fornecidas por escrito, o consentimento informado antes de participar no estudo.
Protocolo
indivíduos saudáveis ​​
voluntários saudáveis ​​foram estudados no período da manhã, após uma noite de jejum. A sonda nasogástrica foi inserida com a finalidade do estudo e do seu correto posicionamento foi verificada por medição aspirados de pH e ausculta de infusão de ar.
Pacientes críticos
Os pacientes criticamente doentes foram estudadas pela manhã, depois de um rápido de, pelo menos, quatro horas. Em todos os casos, um tubo naso-gástrico foi
in situ antes do estudo. posicionamento do tubo correcto foi confirmada radiologicamente e através da medição da secreção de pH antes do início do estudo
Após aspiração do tubo naso-gástrica, 100 ml de Certifique-(Abbott Laboratories BV, Zwolle, Holanda -. alimento líquido padrão - 1 kcal /ml) combinado com 2 g de glicose 3-O-metil (3-OMG) (Sigma-Aldrich Pty. Ltd. Castle Hill, NSW, Austrália) e rotulada com colóide 99mTc enxofre (Royal Adelaide Hospital radiopharmacy, Adelaide, south Australia), foi infundida no estômago ao longo de cinco minutos. Após o parto refeição de teste (Time = 0), as medições cintilográficas de GE (ver abaixo) foram realizados mais de quatro horas. As amostras de sangue foram obtidas em intervalos regulares durante o estudo para a medição da glucose no sangue e as concentrações plasmáticas de 3-OMG (ver abaixo).
absorção de glicose
absorção de glucose foi medida utilizando 3-OMG, uma técnica previamente validado [10 ]. Concentração plasmática de 3-OMG foi quantificada em arterial (pacientes criticamente doentes) ou venosa (indivíduos saudáveis) amostras de sangue na linha de base e aos 5, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180, 210 e 240 minutos e analisadas por cromatografia de permuta de alta eficiência [11]. Os dados foram analisados ​​para o pico e tempo para atingir a concentração máxima e áreas de 3 OMG sob a curva em 240 minutos (AUC 240).
Glicose no sangue concentrações
concentrações de glicose no sangue foram medidos utilizando um glicosímetro cabeceira (Precision MediSense , Abbott Laboratories, MediSense Products, Bedford, MA, EUA), utilizando arterial (pacientes graves) ou venosa (indivíduos saudáveis) amostras no início e aos 5, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180, 210 e 240 minutos. os dados de glicemia foi avaliada em nível basal, pico, tempo de pico e mudança na concentração da linha de base.
esvaziamento gástrico
GE foi medida usando a cintilografia. Em pacientes criticamente enfermos, esta foi realizada na UTI utilizando uma câmara gama móvel (GE Starcam 300 AM General Electric (Milwaukee, Wisconsin, EUA) - com três minutos de aquisição quadro dinâmico). indivíduos saudáveis ​​foram estudados no Departamento de Medicina Nuclear, PET & Densitometria Óssea, Royal Adelaide Hospital, usando uma única cabeça, estacionário, câmara gama (GE Millennium MPR Cardiff, Reino Unido) com aquisição de dados em quadros de três minutos. dados reformulou foram corrigidos para o movimento do assunto e decaimento do radionuclídeo e de dispersão. Todos os sujeitos foram estudados durante quatro horas em decúbito dorsal, no 20 ° anterior esquerda posição oblíqua [12]. Uma região de interesse-gástrico foi identificada e utilizada para derivar curvas GE (expressa em por cento do conteúdo máximo de estômago total). Determinou-se o teor de intragástrica a 60, 120, 180 e 240 minutos, [13]. Análise estatística

Os dados são apresentados como valores médios ± desvio padrão, mediana e gama ou, conforme o caso. A análise estatística foi realizada usando SPSS versão 14.0 (SPSS Inc, Chicago, Illinois, EUA) ou Minitab 13 para Windows (Minitab Inc, State College, PA, EUA). A distribuição dos dados foi determinada por meio do teste omnibus D'Agostino Pearson. Diferenças entre os dados com distribuição normal foram analisadas pelo teste t de Student. Os dados não são normalmente distribuídos foram analisados ​​utilizando o teste de Mann-Whitney. Em estudos em que um certo número de medidas foram realizadas ao longo do tempo, uma análise de variância repetido foi usado para analisar os dados. Correlações foram realizadas utilizando coeficientes de correlação de Pearson. Variações normais foram definidos como a gama de valores no grupo saudável. Para a análise da relação entre a absorção de glicose e GE o log natural da área sob a curva de valores (AUC) foi usada por causa da heterogeneidade substancial dos dados. Isto foi examinado por análise de covariância e de desvio a partir de uma linha de regressão. Foram examinadas as relações entre a absorção de glicose (nível de base, a concentração de pico, tempo para o pico e a área sob a curva de concentração 3-OMG) e glicose no sangue com a GE. Um valor P
de ≤ 0,05 foi considerado significativo em todas as análises.
Resultados
O estudo foi bem tolerado por todos os sujeitos e não houve eventos adversos. informações demográficas sobre pacientes criticamente doentes e indivíduos saudáveis ​​estão resumidos na Tabela 1. Em dois indivíduos saudáveis, coleta de sangue não era possível que o total de quatro horas (60 minutos em um e 150 minutos no outro). dados cintilográficos não estavam disponíveis em um paciente devido a dificuldades técnicas. Em pacientes, o volume residual gástrico mediana imediatamente antes do estudo foi de 5 ml (variação de 0 a 120) .table 1 Demografia dos participantes do estudo

pacientes de UTI ( n = 19)
indivíduos saudáveis ​​(n = 19)
Idade (anos) (faixa mediana)
63 (28 a 79) *
24 (21 a 51)
Sexo (m: F)
14: 5
07:12
IMC (kg /m 2)
26 (20 a 38)
24,4 (20-34,5)
APACHE II (dia de estudo)
16 (12 a 26)
N /A
grupos de diagnóstico (n)
Trauma (5)
ICH (3)
Sepsis (4)
insuficiência respiratória (3)
Vascular (2)
Post-op ENT (1)
Burns (1)
N /A
sobrevivência Hospital (%)
80
N /A
terapia de substituição renal contínua (n) Sims 3
N /A terapêutica com insulina
(n) Sims 3
N /A
linha de base de glicose no sangue nível
(mmol /L). A média (SD)
8,0 ± 2,1 *
5,6 ± 0,23
Procinéticos antes do estudo (n)
9
N /A
catecolaminas (n) Página 2
N /A
Propofol (n) Sims 3
N /A
* P Art < 0.001 quando os pacientes em comparação com indivíduos saudáveis ​​
APACHE = fisiologia aguda e na avaliação clínica crónica.; IMC = índice de massa corporal; ENT = ouvido, nariz e garganta; F = feminino; ICH = hemorragia intracraniana; UTI = cuidados intensivos; M = masculino; Post-op = pós-operatório; . DP = desvio padrão
absorção 3-OMG
Houve um aumento significativo no plasma de 3-OMG em ambos os grupos (P
< 0,001 para ambos), após o bolus de nutrientes. O 3-OMG AUC (AUC 240: 26,2 ± 66,6 16,8 ± 18,4 vs; P
< 0,001), bem como o pico 3-OMG concentração AUC (0,17 ± 0,12 vs 0,37 ± 0,098 mMol /l; P Art < 0,001) foram marcadamente menos em pacientes criticamente doentes do que indivíduos saudáveis ​​(Figura 1). O momento de pico também era mais em pacientes criticamente doentes (151 ± 84 vs 89 ± 33 minutos; P
= 0,007), mostrando concentração máxima de 3 OMG aos 240 minutos para seis pacientes (ou seja, o final do período de amostragem ). Plasma 3 OMG não tinha retornado à linha de base em quatro horas em qualquer assunto. concentrações Figura 1 Plasma 3 OMG em pacientes de UTI (n = 19) e controles saudáveis ​​(n = 19). Área sob a curva de concentração de 240 minutos (AUC240): P
< 0,001; Peak [3-OMG]: P Art < 0,001; Tempo de pico: P = 0,007
. . Concentrações de glicose no sangue de UTI = unidade de terapia intensiva
O nível basal de glicose no sangue (8,0 ± 2,1 vs 5,6 ± 0,23 mmol /l; P Art < 0,001) e pico de concentração após a administração de nutrientes (10,0 ± 2,2 versus 7,7 ± 0,2 mmol /l; P Art < 0,001; Figura 2) foram maiores em pacientes criticamente doentes em comparação com indivíduos saudáveis. O tempo para o pico de glicose no sangue também era mais nos pacientes criticamente doentes (116 ± 90 vs 39 ± 17 minutos; P Art < 0,001). Não houve diferença no aumento na concentração de glicose no sangue após esta dose de nutrientes entre os dois grupos. Figura 2 as concentrações de glicose no sangue ao longo do tempo em doentes UTI não receber insulina (n = 16) e em indivíduos saudáveis ​​(n = 19). nível de glicose no sangue de pico foi maior nos pacientes de UTI (P Art < 0,001) com um pico tardio (P Art < 0,001). UTI = unidade de terapia intensiva.
Esvaziamento gástrico
dados da GE são mostrados na Figura 3. GE foi mais lento nos pacientes criticamente doentes em comparação com os indivíduos saudáveis ​​(P
= 0,024). Figura 3 esvaziamento gástrico (retenção por cento em 240 minutos) em pacientes de UTI (n = 18) e controlos saudáveis ​​(n = 19). P Art < 0,05. UTI = unidade de terapia intensiva.
Relações entre 3-OMG absorção, as concentrações de glicose no sangue e esvaziamento gástrico Online em pacientes criticamente enfermos, havia uma relação estreita entre todos os parâmetros de absorção de 3 OMG (AUC 240, concentração de pico, tempo de pico) com a GE (retenção refeição intra-gástrico em todos os pontos de tempo). Houve uma relação inversa entre o plasma de 3 OMG (AUC 240; r = -0,77 para -0,87; P Art < concentrações máximas;; 0,001 r = -0,75 - -0,81; P = 0,001
) e uma relação positiva entre o tempo para atingir a concentração máxima de 3 OMG (r = 0,89-0,94; P Art < 0,001) com a GE. Nos indivíduos saudáveis, houve uma relação significativa entre o tempo para atingir a concentração máxima e GE 3 OMG (retenção em 60 minutos r = 0,64; P = 0,004
, retenção a 120 minutos r = 0,75; P Art < 0,001). No subgrupo de pacientes com esvaziamento normais gástrica (< retenção de 10% a 240 minutos; n = 9), 3-OMG absorção foi ainda menos do que nos indivíduos saudáveis ​​(AUC 240: 38,9 ± 11,4 vs 66,6 ± 16,8; P
< 0,001; Figura 4). Neste subgrupo, a concentração máxima de 3 OMG também foi menor do que em indivíduos saudáveis ​​(0,25 ± 0,09 vs 0,37 ± 0,098 mmol /l; P
= 0,006); mas não houve diferença no tempo até à concentração máxima (80 ± 36 vs 89 ± 34 minutos; P
> 0,05). Figura 4 as concentrações de plasma de 3-OMG em pacientes de UTI com GE normal (retenção por cento em 240 minutos < 10%; n = 9) e de controlos saudáveis ​​(n = 19). Área sob a curva de concentração de 240 minutos (AUC240): P
< 0,001; Pico [3-OMG]: P
= 0,006; Tempo de pico: P Art > 0,05. . UTI = unidade de terapia intensiva
GE foi inversamente relacionada com o nível de glicose no sangue de linha de base nos 16 pacientes criticamente doentes que não estavam recebendo insulina (retenção de 60, 180 e 240 minutos -%; r = 0,51 a 0,54; P
< 0,05). Não houve relações significativas entre pico, tempo de pico ou incremento nas concentrações de glicose no sangue com a GE. Nos indivíduos saudáveis, não houve relação significativa entre a GE ea glicose no sangue no início do estudo. No entanto, houve uma fraca relação entre a alteração na glucose do sangue com a GE, de tal modo que o incremento da glucose no sangue foi inferior quando GE foi mais lenta (por exemplo, aumento de glucose no sangue versus percentagem de retenção em 60 minutos, r = -0,45, P
= 0,04).
não houve relação significativa entre a absorção de 3 OMG e glicemia basal em ambos os indivíduos saudáveis ​​ou em pacientes criticamente enfermos. No entanto, nos pacientes criticamente enfermos havia uma relação entre o aumento da glicose no sangue e 3-OMG (AUC 240 r = 0,70, P = 0,004
; pico de 3 OMG r = 0,73, P
= 0,002; tempo de pico de 3-OMG r = -0,62, P
= 0,01). Nos indivíduos saudáveis, houve uma relação entre o tempo para atingir o pico de glicose no sangue e tempo para atingir a concentração máxima de 3 OMG e (r = 0,52; P
= 0,001).
Discussão
Este estudo sugere que tanto o taxa e extensão da absorção de glicose são marcadamente reduzida em pacientes criticamente doentes [14-16], e demonstra que existe uma estreita relação entre a absorção de glicose e GE nestes pacientes, de tal forma que lenta GE está associada a uma taxa reduzida de absorção. Uma nova descoberta importante é que, mesmo quando a GE é normal, a absorção de glicose é prejudicada. Isso indica que há causas adicionais para explicar a absorção prejudicada, exceto GE atrasado. A relação também foi demonstrada entre o incremento da glicose no plasma após o bolus de nutrientes e absorção de glicose.
Dois autores têm relatado anteriormente redução da absorção de açúcar em pacientes criticamente enfermos. Singh e seus colegas [16] descobriram que as concentrações de xilose plasma foram marcadamente reduzida uma hora após a administração em pacientes com sepse grave e trauma [16]. Da mesma forma, a medição de um único nível de plasma em 120 minutos, Chiolero e colaboradores [14] demonstraram reduzida, ou atrasado, a absorção de xilose em um grupo misto de pacientes de UTI [14]. Estes estudos não tentar diferenciar entre taxa e absorção total. A taxa de absorção é indicado pelo tempo necessário para atingir a concentração máxima no sangue [17], a concentração máxima atingida depois de uma dose de substrato reflecte ambos estes factores. A absorção total é indicado pela AUC, que reflecte a extensão da absorção do substrato ao longo desse período de tempo [17].
O nosso estudo confirma que a taxa de absorção de glicose é reduzido na doença crítica. Também sugere que a absorção total é reduzida. Este resultado precisa ser confirmado posteriormente como concentrações de 3 OMG não tinha retornado à linha de base no final do período de quatro horas. Por isso, é possível que, se as amostras de sangue continuou, a absorção completa pode eventualmente ter ocorrido; No entanto, isto parece improvável. Hadfield e colaboradores [15] avaliaram a absorção total de 3-OMG numa coorte criticamente doentes, medindo as concentrações urinárias e verificou-se ser reduzida para aproximadamente 20% do normal [15]. Por conseguinte, embora apenas se poderia calcular a AUC 0 a 240 minutos, é provável que tanto a taxa de absorção total de glicose e são afectados. No entanto, quando a taxa de GE é normal, a taxa de absorção da glicose também parece ser normal, embora a absorção total pode ser reduzida.
Absorção de glicose através enterócitos ocorre predominantemente no intestino delgado proximal, através do cotransportador de sódio-glucose (SGLT 1) na membrana luminal e o GLUT2 na membrana basolateral [18]. As concentrações aumentadas de glicose no sangue estão associados com o aumento da absorção de glicose [19]. No rato, hiperglicemia aumenta a absorção de glucose através do aumento da actividade de dissacaridases intestinal [20] e o número ou a actividade de transportadores na membrana basolateral [21]. No presente estudo foi observada nenhuma relação entre as concentrações de glicose no sangue de linha de base e a absorção de glicose.
A taxa e /ou extensão da absorção de glucose é dependente de um número de factores que incluem a GE, a presença de enzimas pancreáticas, o tempo de contacto com o mucosa do intestino delgado (trânsito), área de superfície de contato (comprimento do intestino, vilosidades superfície, teor de enzimas de borda em escova, e função de moléculas portadoras) e a profundidade da barreira de difusão do epitélio de absorção (camada sem agitação) [22]. As causas subjacentes das reduções prováveis ​​em total absorção de glicose em condições críticas, não são claras. Embora neste estudo, houve uma relação entre a taxa de absorção de glucose e a GE, esta não ter em conta a redução de absorção total. anormalidades da mucosa do intestino delgado são conhecidos por ocorrer em pacientes criticamente doentes e são susceptíveis de ser uma importante causa de má absorção. altura das vilosidades e a profundidade das criptas são conhecidos por ser reduzido, enquanto que a permeabilidade é aumentada após um período de jejum [23]. Mucosa atrofia também pode estar associada com perturbações na quantidade ou função, enzimas digestivas. Além disso, edema da mucosa e redução do fluxo sanguíneo esplâncnico pode contribuir para a absorção reduzida. Anormal pequena motilidade intestinal pode também ser importante [24] e aceleração de trânsito reduziria o tempo de absorção. No entanto, até à data, o trânsito intestinal pequena não foi formalmente examinadas na população gravemente doente. É possível que alguns pacientes criticamente doentes têm má absorção significativa e não podem ser alimentados por via entérica. Isso precisa ser melhor investigada e, se confirmada, métodos para identificar esses pacientes necessitam clinicamente para ser desenvolvido.
Na saúde e alguns estados de doença, a GE está ambos determinados pelo e determinante do, as concentrações de glicose no sangue [4]. Este estudo mostrou que mais lento GE foi associada com um menor incremento da glucose no sangue nos indivíduos saudáveis, consistente com observações anteriores [25]. Embora nenhuma relação entre as concentrações de glicose no sangue pós-prandial e GE foi demonstrada nos pacientes criticamente doentes neste estudo, o incremento pós-prandial em glicose no sangue foi relacionada à glicose absorção.
Hiperglicémia ocorre frequentemente em doença grave, tem sido atribuída à resistência à insulina, bem como anormalidades na libertação e acção de outras hormonas reguladoras e a presença de citocinas inflamatórias [8], e está associada com um pior resultado clínico [9, 26]. A relação estreita entre o GE e a absorção de glicose sugere que, se a GE é acelerado através da utilização de pró-cinéticos, ou se o estômago é ultrapassado e nutrientes é colocado directamente dentro do intestino delgado, a taxa de absorção de glucose pode ser aumentado. Isso poderia ter o efeito indesejável de concentrações crescentes de glicose no sangue. No entanto, não está claro o quão importante este efeito é em pacientes que receberam infusões contínuas de alimentação enteral, pois neste estudo o nutriente foi entregue como um bolus naso-gástrica única, que é susceptível de causar um maior incremento na concentração de glicose no sangue. Isso merece mais investigação.
Elevações agudas da concentração de glicose no sangue lento GE em humanos saudáveis ​​e em pacientes com diabetes tipo 1. A hiperglicemia (cerca de 15 mmol /L) diminui marcadamente GE [5, 27, 28], mas até mesmo alterações nas concentrações de glucose no sangue pós-prandial dentro do intervalo normal (4-8 mmol /l) pode ter um impacto significativo [29-31]. Consistente com estes resultados, este estudo encontrou uma relação inversa entre as concentrações de glicose no sangue de linha de base e subsequente GE nos pacientes, de modo que maior de glicose no sangue foi associado com mais lento GE. A ausência de uma relação em voluntários saudáveis, não é surpreendente, dado que as concentrações de glicose no sangue foram muito mais baixas (no máximo 6,4 mmol /l). Por isso, é possível que em pacientes de UTI glicemia influencia GE. No entanto, as causas da GE retardada são susceptíveis de ser multifactorial e a importância relativa de alterações nas concentrações de glucose no sangue é ainda incerto. A hiperglicemia pode também reduzir o efeito de drogas pró-cinéticos, tais como a eritromicina [32-35] e metoclopramida.
Existem algumas limitações neste estudo que devem ser consideradas na interpretação dos resultados. A cinética de absorção de 3 OMG nunca foram validados na população em estado crítico. É possível que as variáveis ​​cinéticos, tais como o volume de distribuição e depuração renal, podem afectar as concentrações de 3-OMG a seguir à ingestão. Estes efeitos são susceptíveis de variar entre os indivíduos e num mesmo indivíduo ao longo do tempo. Um aumento no volume de distribuição iria reduzir as concentrações de 3-OMG mas é improvável que isto poderia explicar a redução acentuada na 3-OMG concentrações observadas neste estudo. Da mesma forma, três pacientes neste estudo estavam recebendo terapia de substituição renal. Não é conhecido como 3-OMG é eliminada por diálise e de modo que o efeito deste sobre as concentrações de 3-OMG não pode ser prevista.
As amostras de sangue para a medição de glucose e 3-OMG foram tomadas a partir de uma linha arterial na pacientes e uma linha venosa em indivíduos saudáveis. Há uma diferença nas concentrações de glucose no sangue arterial e entre amostras venosas, mas esta diferença é geralmente acredita-se ser pequenos [36, 37]. Como 3-OMG não é metabolizado por tecidos, não é improvável que seja a diferença entre arterial e venoso, mas isto não foi documentada.
O número de indivíduos recrutados foi relativamente pequeno. No entanto, altamente foram observadas diferenças significativas entre indivíduos saudáveis ​​e pacientes criticamente doentes, sugerindo que um estudo com maior número é pouco provável para gerar resultados diferentes. No entanto, houve uma diferença na relação idade e sexo entre os dois grupos. Na saúde, a GE é provavelmente um pouco mais lenta em mulheres pré-menopáusicas do que em homens da mesma faixa etária [38-40]. Curiosamente, o maior estudo até à data examinar GE em pacientes criticamente doentes sugere que o género tem o efeito oposto, em que as mulheres tinham um ritmo mais rápido esvaziamento [2], embora este não é um achado consistente [41, 42]. É possível que os efeitos hormonais normais são menos evidentes em pacientes criticamente doentes, porque a doença causas críticas marcada aberrações na atividade hormonal assim que o efeito do género na GE pode ser menos importante. É também provável que outros fatores têm uma influência mais forte sobre a GE causando marcada desaceleração em alguns casos e obscurecer os efeitos hormonais mais sutis. Neste estudo, houve uma maior proporção de mulheres no grupo saudável, o que poderia ter resultado em uma desaceleração da GE nesta coorte. No entanto, o presente estudo demonstrou desacelerou GE em pacientes criticamente doentes em comparação com controles saudáveis. Podemos ter mostrado uma diferença maior se incluíssemos mais homens no grupo de controle.
O efeito do envelhecimento saudável na GE é incerto com observações inconsistentes [43-49]. envelhecimento extrema é pensada para ser associada com uma diminuição da GE, o que pode reflectir um aumento no pequeno realimentação nutriente intestinal [50]. Estudos sobre os idosos geralmente Avaliar indivíduos na faixa etária de 65 a 80 anos. A faixa etária dos pacientes criticamente doentes recrutados para este estudo foi de 28 a 79 anos (média de 63). Heyland e colaboradores [2] relatou uma pequena, mas significativa desaceleração da GE com o aumento da idade em um misto de coorte em estado crítico [2]. É possível que a idade pode ter contribuído para os atrasos na GE observados neste coorte gravemente doente; No entanto, a sua importância é pouco claro e qualquer efeito é provável que seja pequena. Deve notar-se que os efeitos de desequilíbrio sexo e idade teriam efeitos opostos sobre o GE nos dois grupos. Também é possível que as diferenças de idade e equilíbrio entre os sexos pode ser a causa da absorção reduzida de glicose no grupo em estado crítico, mas isso improvável.
Conclusões
Este estudo sugere que a taxa e extensão da absorção de glicose é marcadamente reduzida na doença crítica. GE influencia a taxa de absorção de glucose, mas não tem em conta a redução de absorção total. A utilização de agentes terapêuticos para estimular a GE, por conseguinte, de esperar que aumente a taxa de absorção de nutrientes nestes pacientes. outros do que lento GE fatores também parecem limitar a absorção em pacientes criticamente doentes e investigação em pequenas anomalias intestinais podem identificar causas reversíveis. Estimulação da GE com agentes pró-cinéticos podem, portanto, não se pode esperar para normalizar
absorção de glicose e isto justifica uma investigação mais aprofundada. A identificação de pacientes com a absorção severamente comprometida pode permitir a entrega de nutrientes mais bem sucedido por uma rota alternativa.
Principais mensagens

A taxa e extensão da absorção de glicose é muito reduzida em pacientes criticamente enfermos.