Glukose absorpsjon og magetømmingen i kritisk sykdom

Glukose absorpsjon og magetømmingen i kritisk sykdom
Abstract
introduksjon til forsinket tømming forekommer ofte hos kritisk syke pasienter, og har potensial til å påvirke både prisen, og grad av næringsopptak. Men det er begrenset informasjon om næringsopptak i kritisk syke, og forholdet mellom magetømming (GE) og absorpsjon har hittil ikke blitt evaluert. Målet med denne studien var å kvantifisere glukose absorpsjon og relasjonene mellom GE, glukose absorpsjon og blodsukkernivået hos kritisk syke pasienter.
Metoder
Studiene ble utført i nitten mekanisk ventilerte kritisk syke pasienter og sammenlignet med nitten friske personer. Etter 4 timers fasting, 100 ml Sikre, 2 g 3-O-metyl-glukose (3-OMG) og 99mTc svovel-kolloid ble infusert inn i magen i løpet av 5 minutter. Glukose absorpsjon (plasma 3-OMG), blodsukker og GE (scintigrafi) ble målt over fire timer. Dataene er gjennomsnitt ± SEM. En P
-verdi < . 0.05 ble ansett betydelig
Resultater
Absorpsjon av tre-OMG ble betydelig redusert hos pasienter (AUC 240: 26,2 ± 18,4 vs. 66,6 ± 16,8; P
< 0,001; peak: 0,17 ± 0,12 vs. 0,37 ± 0,098 mmol /l; P
< 0,001; tid til maksimal; 151 ± 84 vs. 89 ± 33 minutter; P
= 0,007); og både baseline (8,0 ± 2,1 vs. 5,6 ± 0,23 mmol /l; P
< 0,001) og topp (10,0 ± 2,2 vs. 7,7 ± 0,2 mmol /l; P
< 0,001) blodsukker nivåene var høyere hos pasienter; sammenlignet med friske personer. Hos pasienter; 3-OMG absorpsjon var direkte relatert til GE (AUC 240; r = -0,77 til -0,87; P
< 0,001; maksimal konsentrasjon; r = -0,75 til -0,81; P
= 0,001; tid til topp; r = 0,89 til 0,94; P
< 0,001); men når GE var normal (prosent retensjon 240 < 10%, n = 9) absorpsjon ble fortsatt svekket. GE ble omvendt forhold til baseline blodsukker, slik at forhøyede nivåer var assosiert med lavere GE (ret 60, 180 og 240 minutter: r > 0,51; P
< 0,05)
Konklusjoner
I kritisk. syke pasienter; (I) den hastigheten og graden av glukose absorpsjon er kraftig redusert; (Ii) GE er en viktig bestemmende faktor for graden av absorpsjon, men ikke fullt ut hensyn til den grad av nedsatt absorpsjon; (Iii) blodglukosekonsentrasjon kan være en av en rekke faktorer som påvirker GE
. Innledning
forsinket gastrisk tømming (GE) forekommer ofte hos alvorlig syke pasienter [1], og er forbundet med nedsatt toleranse for nasogastrisk mating [2]. Ved langsom overføring av mat fra magesekken inn i tynntarmen og derved redusere eller forsinke eksponeringen av næringsstoff til tynntarm mucosa, har gastrisk stasis potensiale til å påvirke både hastigheten og graden av næringsopptak [3]. Absorpsjon kan også bli svekket av andre enn GE faktorer, inklusive graden av tynntarmen, slimhinne villous atrofi eller ødem og redusert innvoller perfusjon. Det er begrenset informasjon om næringsopptak hos kritisk syke pasienter, og forholdet mellom GE og absorpsjon har hittil ikke blitt evaluert.
Postprandial blodglukosekonsentrasjonen påvirkes av mange faktorer, blant annet GE og små intestinal glukose absorpsjon [3, 4] . I helse, er forholdet mellom GE og glykemi kompleks. Akutt hyperglykemi, inklusive økning i blodglukose som er innenfor det normale postprandial område, har vist seg å bremse GE sammenlignet med euglycaemia [5]. Imidlertid vil en redusert sats på GE også redusere frekvensen av karbohydrater absorpsjon [6] og dermed dempe økningen i blodsukker etter et karbohydratrikt måltid [3, 7]. Derfor, i helse og i type 2 diabetes, er frekvensen av GE både en determinant av, så vel som blir bestemt av blodglukosekonsentrasjonen [4]. Forholdet mellom glykemi og GE i kritisk syke pasienter har hittil ikke blitt evaluert. Hyperglykemi er vanligvis knyttet til insulinresistens og forhøyet glukagonkonsentrasjon, som ofte forekommer, selv når det ikke er noen forekomst av diabetes i [8]. Dette vil kunne bidra til den forsinkede GE observert i mange kritisk syke pasienter. Motsatt forsinket GE potensielt kan svekke hyperglykemi hos pasienter matet av nasogastrisk ruten. Det er dokumentert at vedlikehold av blodsukkerkonsentrasjonen i euglykemiske serien forbedrer utfall i kritisk syke pasienter [9]. Derfor er viktig en bedre forståelse av de faktorer som påvirker blodsukkernivået.
Målet med denne studien var å kvantifisere glukose absorpsjon og vurdere forholdet mellom absorpsjon og blodsukkernivået med GE i kritisk syke pasienter.
Materiale og metode
emner
Nitten mekanisk ventilerte kritisk syke pasienter, som fikk eller kvalifisert til å motta nasogastrisk ernæring, ble rekruttert fra en blandet medisinsk /kirurgisk intensivavdeling (ICU). Studien ble godkjent av forskningsetiske komité for Royal Adelaide Hospital og utføres i samsvar med NH & MRC retningslinjer for forskning som involverer kritisk syke mennesker. I alle tilfeller, kritisk syke pasienter ikke var i stand til å gi eget samtykke og skriftlig informert samtykke ble innhentet fra deres pårørende. Eksklusjonskriterier var (i) eksisterende diabetes mellitus, (ii) kontraindikasjon til plassering av en nasogastrisk tube, (iii) i spiserøret, mage eller duodenal operasjon de siste tre månedene, og (iv) graviditet /amming. Tre pasientene fikk korttidsvirkende insulin i løpet av studieperioden for kontroll av hyperglykemi og ble ekskludert fra evalueringen av blodglukosekonsentrasjoner (forlater 16 fag for blodsukker dataanalyse). Prokinetic narkotika ble holdt tilbake i løpet av studieperioden. Pasientene forble på beroligende diett som de mottok som en del av deres ICU omsorg. I de fleste tilfeller var dette en blanding av morfin og midazolam gis som en kontinuerlig infusjon.
Den pasientdata ble sammenlignet med 19 friske frivillige. Friske forsøkspersoner gitt skriftlig, informert samtykke før du deltar i studien Protocol
friske individer.
Friske frivillige ble studert i morgen, etter en natts faste. En nasogastrisk tube ble satt inn for formålet med studien og korrekt posisjonering ble bekreftet ved å måle pH aspirates og auskultasjon av luft infusjon.
Kritisk syke pasienter
Alvorlig syke pasienter ble undersøkt i morgen, etter en rask av minst fire timer. I alle tilfeller, en nasogastrisk rør var in situ
før studien. Riktig tube posisjonering ble bekreftet radiologisk og ved måling av pH aspirates før påbegynt studiet
Etter aspirasjon av nasogastrisk tube, 100 ml Påse (Abbott Laboratories BV, Zwolle, Holland -. Standard flytende fôr - 1 kcal /ml) kombinert med 2 g 3-O-metyl glukose (3-OMG) (Sigma-Aldrich Pty. Ltd. Castle Hill, NSW, Australia) og merket med 99mTc svovel kolloid (Royal Adelaide Hospital radiofarmasi, Adelaide, South Australia), ble tilført i magen i løpet av fem minutter. Etter testmåltid levering (Time = 0), ble scintigrafiske målinger av GE (se nedenfor) har gitt over fire timer. Blodprøver ble tatt ved tidsintervaller i løpet av studien for måling av blodglukose og plasma 3-OMG konsentrasjoner (se nedenfor).
Glukose Glukose absorpsjon
absorpsjonen ble målt ved anvendelse av 3-OMG, et tidligere godkjent teknikk [10 ]. Plasma 3-OMG-konsentrasjonen ble kvantifisert på arteriell (kritisk syke pasienter) eller venøs (friske) blodprøver ved utgangspunktet og ved 5, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180, 210 og 240 minutter og analysert ved høyytelse-bytte kromatografi [11]. Data ble vurdert for topp og tid til maksimal 3-OMG konsentrasjon og områdene under kurven på 240 minutter (AUC 240).
Blodglukosekonsentrasjonen
Blodsukkerkonsentrasjonen ble målt ved hjelp av en nattglukosemåler (MediSense Precision , Abbott Laboratories, MediSense Products, Bedford, MA, USA), ved hjelp av arterielt (kritisk syke pasienter) eller venøs (friske individer) prøvene ved start og ved 5, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180, 210 og 240 minutter. Glukose data ble vurdert for baseline nivå, topp, tid til topp og endring i konsentrasjon fra baseline.
Gastric tømming
GE ble målt ved hjelp av scintigrafi. I kritisk syke pasienter, ble dette utført i ICU bruker en mobil gammakamera (GE StarCam 300 AM General Electric (Milwaukee, Wisconsin, USA) - med tre-minutters dynamisk ramme oppkjøp). Friske personer ble studert ved Institutt for Nuclear Medicine, PET & Beintetthets, Royal Adelaide Hospital, ved hjelp av en enkelt-ledet, stasjonære, gammakamera (GE årtusen MPR Cardiff, UK) med datainnsamling i tre-minutters rammer. Reframed data ble korrigert for motivbevegelse og radionuklide forfall og scatter. Alle individer ble undersøkt i fire timer liggende, i det venstre fremre skråstilling 20 ° [12]. En gastrisk region-of-interesse ble identifisert og anvendt for å utlede GE kurver (uttrykt som prosent av den maksimale innhold av den totale mage). Den intragastrisk innhold på 60, ​​120, 180 og 240 minutter ble bestemt [13].
Statistisk analyse
Data er vist som middelverdier ± standardavvik, median og eller område, som er hensiktsmessig. Statistisk analyse ble utført ved hjelp av SPSS versjon 14.0 (SPSS Inc, Chicago, Illinois, USA) eller Minitab 13 for windows (Minitab Inc, State College, PA, USA). Fordelingen av data ble bestemt ved bruk av D'Agostino Pearson omnibus test. Forskjeller mellom normalfordelte data ble analysert ved hjelp av Student t-test. Data normalt ikke distribueres ble analysert ved anvendelse av Mann-Whitney U-test. I studier der en rekke tiltak ble utført over tid, ble en gjentatt analyse av varians brukes til å analysere dataene. Korrelasjoner ble utført ved hjelp av Pearson korrelasjonskoeffisienter. Normalområdet ble definert som verdiområdet i sunn kohort. For analyse av forholdet mellom glukose absorpsjon og GE den naturlige logaritmen av arealet under kurven (AUC) verdier ble brukt på grunn av betydelig heterogenitet i dataene. Dette ble undersøkt ved bruk av analyse av kovarians og avvik fra en regresjonslinje. Forholdet mellom glukose absorpsjon (baseline nivå, maksimal konsentrasjon, tid til topp og areal under 3-OMG konsentrasjonskurven) og blodsukker med GE ble undersøkt. En P
verdi på ≤ 0,05 ble betraktet som signifikant i alle analyser
. Resultater
Studien ble godt tolerert av alle fag og det var ingen bivirkninger. Demografisk informasjon om kritisk syke pasienter og friske personer er oppsummert i tabell 1. I to friske, blodprøvetaking var ikke mulig for hele fire timer (60 minutter i ett og 150 minutter i den andre). Scintigrafer data var ikke tilgjengelig i en pasient på grunn av tekniske problemer. Hos pasienter, var median mage restvolum umiddelbart før undersøkelsen var 5 ml (variasjon 0-120) .table 1 demografi deltagerne

intensivpasienter ( n = 19)
Friske personer (n = 19)
Alder (år) (median range)
63 (28-79) *
24 (21-51)
Kjønn (m: F)
14: 5
07:12
BMI (kg /m 2)
26 (20-38)
24,4 (20 til 34,5)
APACHE II score (studiedag)
16 (12-26)
N /A
Diagnostiske grupper (n)
Trauma (5)
ICH (3)
Sepsis (4)
Respirasjonssvikt (3)
Vaskulær (2)
Post-op ØNH (1)
Burns (1)
N /A
Hospital overlevelse (%)
80
N /A
Kontinuerlig renal replacement therapy (n)
3
N /A
insulinbehandling (n)
3
N /A
baseline blodsukkernivå plakater (mmol /L). Gjennomsnittlig (SD)
8,0 ± 2,1 *
5,6 ± 0,23
prokinetics før studiestart (n)
9
N /A
katekolaminer (n)
2
N /A
Propofol (n)
3
N /A product: * P
< 0.001 når pasienter sammenlignet med friske personer
APACHE = akutt fysiologi og kroniske helsevurdering.; BMI = body mass index; ØNH = øre nese og hals; F = kvinne; ICH = intrakraniell blødning; ICU = intensivavdeling; M = mann; Post-op = postoperativ; . SD = standardavvik
3-OMG absorpsjon
Det var en betydelig økning i plasma 3-OMG i begge gruppene (P
< 0,001 for begge) følgende nærings bolus. 3-OMG AUC (AUC 240: 26,2 ± 18,4 vs. 66,6 ± 16,8; P
< 0,001), så vel som toppen 3-OMG-konsentrasjonen AUC (0,17 ± 0,12 vs 0,37 ± 0,098 mmol /l; P
< 0,001) var betydelig mindre i kritisk syke pasienter enn friske individer (figur 1). Tiden til topp var også lengre hos kritisk syke pasienter (151 ± 84 sammenlignet med 89 ± 33 minutter; P
= 0,007), som viser maksimum 3-OMG-konsentrasjon på 240 minutter for seks pasienter (dvs. den ende av prøvetagningsperioden ). Plasma 3-OMG ikke hadde returnert til baseline på fire timer i alle fag. Figur 1 Plasma 3-OMG konsentrasjoner i intensivpasienter (n = 19) og friske kontroller (n = 19). Arealet under konsentrasjonskurven på 240 minutter (AUC240): P
< 0,001; Peak [3-OMG]: P
< 0,001; Tid til topp: P
= 0,007. . ICU = intensivavdeling
Blodsukkerkonsentrasjonen
baseline blodsukker (8,0 ± 2,1 vs. 5,6 ± 0,23 mmol /l; P
< 0,001) og maksimal konsentrasjon etter nærings administrasjon (10,0 ± 2,2 vs. 7,7 ± 0,2 mmol /l; P
< 0,001; figur 2) var høyere hos kritisk syke pasienter sammenlignet med friske personer. Tiden til maksimal blodsukker var også lenger i kritisk syke pasienter (116 ± 90 vs. 39 ± 17 minutter; P
< 0,001). Det var ingen forskjell i økningen i blodglukosekonsentrasjon etter denne dose av næringsstoffer mellom de to gruppene. Figur 2 Blodsukkerkonsentrasjonen over tid i intensivpasienter som ikke får insulin (n = 16) og friske personer (n = 19). Peak blodsukkernivået var høyere i intensivpasienter (P
< 0,001) med en forsinket topp (P
< 0,001). ICU = intensivavdeling.
Gastric tømming
GE data er vist i figur 3. GE var tregere i kritisk syke pasienter sammenlignet med friske forsøkspersoner (P
= 0,024). Figur 3 Gastric tømming (prosent retensjon på 240 minutter) i intensivpasienter (n = 18) og friske kontroller (n = 19). P
< 0,05. ICU = intensivavdeling.
Relations mellom 3-OMG absorpsjon, blodglukosekonsentrasjoner og ventrikkeltømming
I kritisk syke pasienter, var det en nær sammenheng mellom alle parametere for tre-OMG absorpsjon (AUC 240, maksimal konsentrasjon, tid til topp) med GE (intra-gastrisk måltid oppbevaring på alle gangene). Det var en invers sammenheng mellom plasma 3-OMG (AUC 240; r = -0,77 til -0,87; P
< 0,001; maksimal konsentrasjon; r = -0,75 - -0,81; P
= 0,001 ) og en positiv sammenheng mellom tiden til topp 3-OMG konsentrasjon (r = 0,89 til 0,94; P
< 0,001) med GE. I friske personer, var det en signifikant sammenheng mellom tid til topp 3-OMG konsentrasjon og GE (retensjon på 60 minutter r = 0,64; P
= 0,004; oppbevaring på 120 minutter r = 0,75; P
< 0,001). I undergruppen av pasienter med normal magetømming (< 10% retensjon på 240 minutter, n = 9), 3-OMG absorpsjon var fortsatt mindre enn i de friske personer (AUC 240: 38,9 ± 11,4 vs. 66,6 ± 16.8; P
< 0,001; figur 4). I denne undergruppen, maksimum tre-OMG konsentrasjonen var også mindre enn hos friske personer (0,25 ± 0,09 vs. 0,37 ± 0,098 mmol /l; P
= 0,006); men det var ingen forskjell i tiden til maksimal konsentrasjon (80 ± 36 sammenlignet med 89 ± 34 minutter; P
> 0,05). Figur 4 Plasma 3-OMG konsentrasjoner i intensivpasienter med normal GE (prosent retensjon på 240 minutter < 10%, n = 9) og friske kontroller (n = 19). Arealet under konsentrasjonskurven på 240 minutter (AUC240): P
< 0,001; Peak [3-OMG]: P
= 0,006; Tid til topp: P
> 0,05. . ICU = intensivavdeling
GE ble omvendt relatert til baseline blodglukosenivået i de 16 kritisk syke pasienter som ikke fikk insulin (retensjon på 60, ​​180 og 240 minutter -%; r = 0,51 til 0,54; P
< 0,05). Det var ingen signifikante sammenhenger mellom topp, tid til topp eller økning i blodglukosekonsentrasjonen med GE. I friske personer, var det ingen signifikant sammenheng mellom GE og blodsukker ved baseline. Men det var en svak sammenheng mellom endring i blodsukker med GE, slik at økningen i blodsukker var mindre da GE var tregere (f.eks blodsukker økning vs. prosent retensjon på 60 minutter, r = -0,45; P
= 0,04).
Det var ingen signifikant sammenheng mellom tre-OMG absorpsjon og baseline blodsukker i enten friske eller kritisk syke pasienter. Men i de kritisk syke pasienter var det en sammenheng mellom økningen i blodsukker og 3-OMG (AUC 240 r = 0,70, P
= 0,004, topp 3-OMG r = 0,73, P
= 0,002; tid til maksimal 3-OMG r = -0,62; P
= 0,01). I friske individer, det var en sammenheng mellom tid til maksimal blodsukker og tid til maksimal 3-OMG konsentrasjon og (r = 0,52; P
= 0,001).
Diskusjon
Denne studien tyder på at både hastigheten og omfanget av glukose absorpsjon er markert redusert i kritisk syke pasienter [14-16], og viser at det er en nær sammenheng mellom glukose absorpsjon og GE hos disse pasientene, slik at slow GE er assosiert med en redusert sats på absorpsjon. Et viktig nytt funn er at, selv når GE er normal, er glukose absorpsjon svekket. Dette indikerer at det er flere årsaker til høyde for nedsatt absorpsjon, annet enn forsinket GE. En relasjon ble også demonstrert mellom økningen i plasmaglukose etter nærings bolus og glukose absorpsjon.
To forfattere har tidligere rapportert redusert sukker absorpsjon i kritisk syke pasienter. Singh og kolleger [16] fant at plasma xylose konsentrasjoner ble betydelig redusert én time etter administrering hos pasienter med alvorlig sepsis og trauma [16]. Tilsvarende måling av en enkelt plasmanivå på 120 minutter, Chiolero og medarbeidere [14] demonstrert redusert eller forsinket absorpsjon av xylose i en blandet gruppe intensivpasienter [14]. Disse studiene gjorde ikke forsøk på å skille mellom hastighet og total absorpsjon. Absorpsjonshastigheten er indikert ved den tid det tar for å nå maksimal konsentrasjon i blodet [17], er den maksimale konsentrasjon oppnådd etter en dose av substrat reflekterer begge disse faktorer. Den totale absorpsjonen er indikert med AUC, noe som reflekterer graden av substrat absorbert i løpet av denne tidsperioden [17].
Vår undersøkelse bekrefter at frekvensen av glukose absorpsjon er redusert i kritisk sykdom. Det foreslår også at total absorpsjon reduseres. Dette resultatet trenger ytterligere bekreftelse som 3-OMG konsentrasjoner ikke hadde kommet tilbake til utgangspunktet ved slutten av de fire-timers periode. Så det er mulig at hadde blodprøvetaking fortsatte, fullstendig absorpsjon kan ha slutt forekommet; synes imidlertid dette lite sannsynlig. Hadfield og kolleger [15] vurderes totalt tre-OMG absorpsjon i en kritisk syk kohort ved å måle urinkonsentrasjoner og funnet å være redusert til ca 20% av normal [15]. Følgelig, selv om vi bare kunne beregne AUC 0 til 240 minutter, er det sannsynlig at både hastighet og total glukose absorpsjon er berørt. Imidlertid frekvensen av glukoseabsorpsjon vises når frekvensen av GE er vanlig også å være normal, selv om total absorpsjon kan bli redusert.
Glukose absorpsjon over enterocytter finner sted hovedsakelig i den proksimale tynntarm, via natrium-glukose-ko-transportør (SGLT 1) ved den luminale membranen og GLUT2 ved basolateral membran [18]. Økt blodglukosekonsentrasjoner er forbundet med økt absorpsjon av glukose [19]. I rotter øker hyperglykemi glukoseopptak ved å øke aktiviteten av intestinal disakkarider [20] og antall eller aktivitet av bærere ved basolateral membran [21]. I denne studien ble det ikke observert noen forbindelse mellom basislinjeblodglukosekonsentrasjonen og glukoseopptak.
Hastighet og /eller mengde glukose absorpsjon er avhengig av en rekke faktorer som inkluderer GE, tilstedeværelse av bukspyttkjertelenzymer, kontakttiden med den små tarmslimhinnen (transitt), kontaktflaten område (lengde av tarmen, overflate villi, enzym innhold av børstegrense, og funksjon av bærermolekyler) og dybden av sperreskiktet av den absorptive epitel (unstirred lag) [22]. De bakenforliggende årsakene til den sannsynlige reduksjon i total glukose absorpsjon i kritisk sykdom er uklare. Selv om det i denne studien var det en sammenheng mellom graden av glukoseopptak og GE, gjorde dette ikke hensyn til reduksjonen i total absorpsjon. Små intestinale slimhinne abnormaliteter er kjent for å forekomme hos kritisk syke pasienter, og er sannsynlig å være en viktig årsak til malabsorpsjon. Villøse høyde og krypt dybde er kjent for å bli redusert, samtidig som permeabiliteten øker etter en fasteperiode [23]. Mukosal atrofi kan også være forbundet med avbrudd i mengden, eller funksjon av fordøyelsesenzymer. I tillegg kan mucosal ødem og redusert blodstrøm innvoller bidra til redusert absorpsjon. Unormal liten intestinal motilitet, kan også være viktig [24] og akselerert transport vil redusere tiden for absorpsjon. Men til dags dato, tynntarmen er ikke formelt undersøkt i kritisk syk befolkning. Det er mulig at noen kritisk syke pasienter har betydelig malabsorpsjon og kan ikke mates enteralt. Dette må videre etterforskning, og hvis bekreftet, metoder for å identifisere disse pasientene trenger klinisk som skal utvikles.
I helse- og enkelte sykdomstilstander, GE er både bestemmes av, og ett av vilkårene, blodglukosekonsentrasjoner [4]. Denne studien fant at tregere GE var assosiert med en mindre økning i blodsukker i friske personer, i samsvar med tidligere observasjoner [25]. Selv om ingen sammenheng mellom postprandial blodglukosekonsentrasjoner og GE ble demonstrert i kritisk syke pasienter i denne studien, ble postprandial økning i blodsukker relatert til glukose absorpsjon.
Hyperglykemi forekommer hyppig i kritisk sykdom, har blitt tilskrevet insulinresistens, samt uregelmessigheter i frigjøring og påvirkning av andre regulerende hormoner og tilstedeværelse av inflammatoriske cytokiner [8], og er forbundet med en dårligere klinisk resultat [9, 26]. Den nære sammenhengen mellom GE og glukoseabsorpsjon antyder at, hvis GE akselereres ved anvendelse av prokinetics, eller hvis magen er forbigått, og næringsstoffet er plassert direkte inn i tynntarmen, frekvensen av glukose absorpsjon kan økes. Dette kan ha den uønskede effekt av økning av blodglukosekonsentrasjoner. Det er imidlertid uklart hvor viktig denne effekten er hos pasienter som får kontinuerlige infusjoner av enteral ernæring, fordi i denne studien nærings ble levert som en enkelt nasogastrisk bolus, som sannsynligvis vil føre til en større økning i blodglukosekonsentrasjon. Dette garanterer videre etterforskning.
Akutte forhøyede blodglukosekonsentrasjon treg GE hos friske mennesker og pasienter med type 1 diabetes. Hyperglykemi (omtrent 15 mmol /l) markert forsinker GE [5, 27, 28], men også endringer i blodglukosekonsentrasjonene innenfor det normale postprandial serien (4 til 8 mmol /l) kan ha en betydelig innvirkning [29-31]. I samsvar med disse funnene, denne studien fant en invers sammenheng mellom baseline blodglukosekonsentrasjoner og påfølgende GE i pasientene, slik at høyere blodsukker var assosiert med lavere GE. Fraværet av en forbindelse i friske individer er ikke overraskende, gitt at blodglukosekonsentrasjon var mye lavere (maks 6,4 mmol /l). Derfor er det mulig at i intensivpasienter glykemi påvirker GE. Men årsakene til forsinket GE er sannsynligvis multifaktoriell og den relative betydningen av endringer i blodglukosekonsentrasjonen er foreløpig uklart. Hyperglykemi kan også redusere effekten av prokinetic legemidler som erytromycin [32-35] og metoklopramid.
Det er noen begrensninger i denne studien som må vurderes når man tolker resultatene. Kinetikk 3-OMG absorpsjon har aldri blitt validert i kritisk syk befolkning. Det er mulig at kinetiske variabler, for eksempel distribusjonsvolum og renal clearance, kan påvirke 3-OMG Konsentrasjoner etter inntak. Disse effektene vil trolig variere mellom individer og i samme individ over tid. En økning i distribusjonsvolum vil redusere 3-OMG konsentrasjoner, men det er lite sannsynlig at dette kan forklare den markerte reduksjonen i 3-OMG konsentrasjoner observert i denne studien. Tilsvarende ble tre pasientene i denne studien mottok renal replacement therapy. Det er ikke kjent hvordan 3-OMG blir fjernet ved dialyse og så virkningen av denne på de tre-OMG-konsentrasjoner kan ikke forutsies
. Blodprøver for måling av glukose og 3-OMG ble tatt fra en arteriell linje i pasienter og et venekateter hos friske personer. Det er en forskjell i blodglukosekonsentrasjonen mellom arterielle og venøse prøver, men denne forskjellen er generelt antatt å være liten, [36, 37]. Som 3-OMG ikke metaboliseres av vev, er det lite sannsynlig å være en forskjell mellom arterielle og venøse prøver, men dette er ikke dokumentert.
Rekke fag rekrutteres var relativt liten. Likevel svært ble observert signifikante forskjeller mellom friske og kritisk syke pasienter, noe som tyder på at en studie med større tall er usannsynlig å generere ulike resultater. Imidlertid var det en forskjell i alder og kjønn forholdet mellom de to gruppene. I helse, er GE trolig litt tregere i pre-menopausale kvinner enn hos jevnaldrende menn [38-40]. Interessant, den største studien til å undersøke GE i kritisk syke pasienter antyder at kjønn har motsatt effekt, ved at kvinnene hadde en raskere tømningshastighet [2], selv om dette ikke er et gjennomgående funn [41, 42]. Det er mulig at normale hormonelle effekter er mindre tydelig i kritisk syke pasienter, fordi kritisk sykdom forårsaker markert avvik i hormonell aktivitet, slik at kjønn virkning på GE kan være mindre viktig. Det er også sannsynlig at andre faktorer har en sterkere innflytelse på GE forårsaker markert bremse i noen tilfeller og skjule de mer subtile hormonelle effekter. I denne studien var det en større andel kvinner i sunn gruppen, som kunne ha resultert i en demping av GE i denne kohorten. Men den nåværende studien viste redusert GE i kritisk syke pasienter sammenliknet med friske kontroller. Vi kan ha vist en større forskjell hvis vi hadde tatt med flere menn i kontrollgruppen.
Effekten av sunn aldring på GE er usikkert med inkonsekvente observasjoner [43-49]. Ekstrem aldring antas å være forbundet med en demping av GE, noe som kan gjenspeile en økning i tynntarm nærings feedback [50]. Studier på eldre vanligvis vurdere fagene i alderen 65 til 80 år. Aldersspredningen av kritisk syke pasienter rekruttert inn i denne studien var 28 til 79 år (median 63). Heyland og kolleger [2] rapporterte en liten, men signifikant demping av GE med økende alder i et blandet kritisk syk kohort [2]. Det er mulig at alder kan ha bidratt til forsinkelser i GE observert i denne kritisk syk kohort; imidlertid, er dens betydning uklar og noen effekt er sannsynligvis være liten. Det skal bemerkes at effekten av kjønn og alder ubalanse vil ha motsatte virkninger på GE i de to gruppene. Det er også mulig at forskjellene i alder og kjønnsbalanse kan være årsaken til redusert glukoseopptak i kritisk syke gruppen, men dette usannsynlig
. Konklusjoner
Denne studien tyder på at hastigheten og omfanget av glukose absorpsjon er markert redusert i kritisk sykdom. GE påvirker frekvensen av glukose absorpsjon, men ikke står for reduksjonen i total absorpsjon. Bruken av terapeutiske midler for å stimulere GE ville derfor forventes å øke frekvensen av næringsopptak hos disse pasientene. andre enn treg GE faktorer også synes å begrense absorpsjon i kritisk syke pasienter og etterforskning i tynntarms avvik kan identifisere reversible årsaker. Stimulering av GE med prokinetika kan derfor ikke forventes å normalisere
glukose absorpsjon og dette garanterer videre etterforskning. Identifiseringen av pasienter med alvorlig kompromittert absorpsjon kan tillate mer vellykket næringsstoffer levering av en alternativ rute.
Viktige meldinger

Hastigheten og graden av glukose absorpsjon er markert redusert i kritisk syke pasienter.