Глюкоза поглощение и опорожнение желудка в критическом illness

глюкозы поглощения и опорожнения желудка в критической болезни
Аннотация
Введение
замедленное опорожнение желудка часто встречается у пациентов в критическом состоянии и имеет потенциал, чтобы отрицательно повлиять как на скорость и степень, всасывания питательных веществ. Тем не менее, существует ограниченная информация о абсорбции питательных веществ в критическом состоянии, и отношения между опорожнение желудка (GE) и поглощения до сих пор не была оценена. Цель данного исследования состояла в том, чтобы количественно оценить всасывание глюкозы и взаимоотношения между GE, поглощение глюкозы и гликемию у больных в критическом состоянии.
Методы
Исследования проводились в девятнадцати механически вентилируемых больных в критическом состоянии, и по сравнению с девятнадцати здоровых субъектов. После 4 часов голодания, 100 мл Убедитесь, 2 г 3-О-метил-глюкоза (3-OMG) и 99mTc коллоидной серы, вводили в желудок в течение 5 минут. Глюкоза поглощения (плазма 3-OMG), уровень глюкозы в крови и GE (сцинтиграфии) были измерены в течение четырех часов. Данные представляют собой среднее ± SEM. А П
-value &л; . 0,05 считается значительным

Результаты Поглощение 3-OMG была заметно снижена у пациентов (AUC <суб> 240: 26,2 ± 18,4 против 66,6 ± 16,8; P
&л; 0,001; пик: 0,17 ± 0,12 против 0,37 ± 0,098 ммоль /л; P
&л; 0,001; время до пика, 151 ± 84 против 89 ± 33 мин; P = 0,007
); и как базовый уровень (8,0 ± 2,1 против 5,6 ± 0,23 ммоль /л; P
&л; 0,001) и пик (10,0 ± 2,2 против 7,7 ± 0,2 ммоль /л; P
&л; 0,001) глюкозы в крови уровни были выше у пациентов; по сравнению со здоровыми субъектами. У пациентов; Поглощение 3-OMG была непосредственно связана с GE (АУК <суб> 240; г = -0,77 до -0,87; P &
ЛТ; 0,001; пиковые концентрации; г = -0,75 до -0,81; P = 0,001
; время пика; г = 0.89-0.94; P
&л; 0,001); но когда GE была нормальной (процент удержания <суб> 240 &л; 10%; п = 9) поглощение по-прежнему ухудшается. GE была обратно пропорциональна исходной глюкозы в крови, таким образом, что повышенные уровни были связаны с более медленным GE (RET 60, 180 и 240 минут: R &GТ; 0,51; P
≪ 0,05)
Выводы
В критически. больных пациентов; (Я) скорость и степень поглощения глюкозы заметно снижается; (II) GE является основным фактором, определяющим скорость поглощения, но не в полной мере учитывает степени нарушенного всасывания; (III) концентрация глюкозы в крови может быть одним из целого ряда факторов, влияющих на GE.
Введение
Задержка опорожнения желудка (GE) часто встречается у больных в критическом состоянии [1] и связана с нарушением толерантности к назогастрального кормления [2]. Замедляя перенос пищи из желудка в тонкую кишку и, тем самым, уменьшая или замедляя воздействия питательных веществ в слизистой оболочке тонкой кишки, желудка стаз имеет потенциал, чтобы отрицательно повлиять как на скорость и степень абсорбции питательных веществ [3]. Поглощение также может быть поставлена ​​под угрозу другими, чем GE факторов, в том числе скорость малого кишечного транзита, через слизистую оболочку или атрофии ворсинок отек и снижение висцеральной перфузии. Существует ограниченная информация о абсорбции питательных веществ больных в критическом состоянии, а также соотношение между GE и поглощения до сих пор не была оценена.
Постпрандиальной концентрации глюкозы в крови зависит от многих факторов, в том числе GE и поглощение глюкозы в тонком кишечнике [3, 4] , В области здравоохранения, соотношение между GE и гликемии является сложным. Острая гипергликемия, в том числе и повышением уровня сахара в крови, которые находятся в пределах нормального диапазона постпрандиальной, было показано, чтобы замедлить GE по сравнению с euglycaemia [5]. Тем не менее, приведенная скорость GE также замедляет скорость всасывания углеводов [6] и, таким образом, ослабить рост уровня глюкозы в крови после приема пищи углеводов [3, 7]. Таким образом, в области здравоохранения и при диабете 2 типа, скорость GE является как определитель, а также определяется путем концентрации глюкозы в крови [4]. Соотношение между гликемии и GE больных в критическом состоянии до сих пор не была оценена. Гипергликемия обычно связывают с концентрацией резистентности к инсулину и повышенной глюкагон, которые часто происходят даже тогда, когда нет истории диабета [8]. Это может способствовать отсроченное GE наблюдается у многих больных в критическом состоянии. С другой стороны, задержка GE потенциально может ослабить гипергликемии у пациентов, получавших по назогастральный маршруту. Существует доказательство того, что поддержание концентрации глюкозы в крови в диапазоне euglycaemic улучшает исходы у больных в критическом состоянии [9]. Таким образом, лучшее понимание факторов, влияющих на гликемию имеет важное значение.
Целью данного исследования было количественно всасывание глюкозы и оценивать отношения между поглощением и гликемии с GE больных в критическом состоянии.
Материалы и методы
Субъекты
Девятнадцать искусственной вентиляции легких критически больных пациентов, которые получали или право на получение назогастральный питания, были набраны из смешанного медицинского /хирургического отделения интенсивной терапии (ОИТ). Исследование было одобрено Комитетом по этике исследования Аделаиды Королевской больнице от и осуществляется в соответствии с NH &Amp; рекомендации MRC для проведения исследований с участием критически больных людей. Во всех случаях критически больных пациентов были не в состоянии обеспечить свое собственное согласие и письменное информированное согласие было получено от их ближайших родственников. Критерии исключения (я) уже существующие сахарный диабет (II) противопоказанием для размещения назогастральный трубки, (III) пищеводного, язва желудка или двенадцатиперстной кишки хирургии в течение предыдущих трех месяцев, и (IV) беременность /лактация. Три пациента получали инсулина короткого действия в течение периода исследования для контроля гипергликемии и были исключены из оценки концентрации глюкозы в крови (оставляя 16 субъектов для анализа данных глюкозы в крови). в течение периода исследования Прокинетические препараты были удержаны. Пациенты оставались на седативного режима, которые они получают как часть их ухода в ОИТ. В большинстве случаев, это было сочетание морфина и мидазолама в виде непрерывной инфузии.
Данные пациента были сопоставлены с 19 здоровых добровольцев. Здоровые субъекты дали письменное информированное согласие до участия в исследовании.
Протокола
Здоровых
Изучались Здоровые добровольцы утром, после ночного голодания. Трубка назогастральный была введена с целью исследования и его правильное позиционирование было проверено путем измерения аспираты рН и аускультация воздуха инфузии.
Реанимационных больных
реанимационных больных были изучены в первой половине дня, после того, как быстро по меньшей мере четыре часа. Во всех случаях назогастральный трубка была в Ситу
до исследования. Правильное позиционирование трубки была подтверждена рентгенологически и измерением рН аспирата до начала исследования
После аспирации в назогастральный зонд, 100 мл Обеспечить (Abbott Laboratories BV, Зволле, Голландия -. Стандарт подачи жидкости - 1 ккал /мл) в сочетании с 2 г 3-O-метил-глюкозы (3-OMG) (Sigma-Aldrich Pty. Ltd. Касл-Хилл, Новый Южный Уэльс, Австралия) и помечены 99mTc серы коллоидной (Royal Adelaide Hospital radiopharmacy, Аделаида, Южная Австралия), вливают в желудок в течение пяти минут. После тестовой доставки еды (Time = 0), сцинтиграфические измерения GE (смотрите ниже) были выполнены в течение четырех часов. Образцы крови были получены через определенные промежутки времени в ходе исследования для измерения уровня глюкозы в крови и плазме концентрации 3-OMG (см. ниже)
Глюкоза поглощение глюкозы
поглощения измеряли с использованием 3-OMG, ранее проверенную технику [10 ]. Плазменная концентрация 3-OMG количественно по артериальной (критически больных пациентов) или венозной (здоровых испытуемых) образцов крови исходно и через 5, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180, 210 и 240 минут и анализировали с помощью высокоэффективной обменной хроматографии [11]. Были оценены данные для пика и время до пиковой концентрации 3-OMG и площади под кривой при 240 минут (ППК <суб> 240).
Содержание глюкозы в крови концентраций
концентрации глюкозы в крови измеряли с помощью глюкометра у постели больного (MediSense точности , Abbott Laboratories, Medisense Products, Bedford, MA, USA), используя артериальную (больных в критическом состоянии) или венозной (здоровых испытуемых) образцов в исходном состоянии и через 5, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180, 210 и 240 минут. Данные глюкозы оценивали на базовом уровне, пик, время пика и изменения в концентрации от исходного уровня.
опорожнение желудка
GE была измерена с помощью сцинтиграфии. В критическом состоянии пациентов это было проведено в отделении интенсивной терапии с помощью мобильного гамма-камеры (GE Starcam 300 AM General Electric (Милуоки, штат Висконсин, США) - с трехминутного приобретения динамического кадра). Были изучены Здоровых в отделении ядерной медицины, PET &Amp; Костная денситометрия, Royal Adelaide Hospital, используя одноглавый, стационарные, гамма-камеры (GE тысячелетие MPR Кардифф, Великобритания) с приобретением данных в трехминутными кадров. Станут ассоциироваться данные были скорректированы для перемещения объекта съемки и радиоактивного распада и рассеяния. Были изучены все предметы в течение четырех часов лежа на спине, в 20 ° левой передней наклонной позиции [12]. Желудочную область интересов, был идентифицирован и использован для построения кривых GE (выраженное в процентах от максимального содержания общего желудка). Внутрижелудочная содержание в 60, 120, 180 и 240 минут определяли [13].
Статистический анализ
Данные представлены в виде средних значений ± стандартное отклонение или медиана и диапазон, в зависимости от обстоятельств. Статистический анализ проводился с использованием SPSS версии 14.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США) или Minitab 13 для окон (Minitab Inc, State College, Пенсильвания, США). Распределение данных определяли с помощью теста омнибусной Д'Агостино Пирсона. Различия между нормально распределенных данных были проанализированы с использованием критерия Стьюдента. Данные не нормально распределены были проанализированы с помощью теста Манна-Уитни U. В исследованиях, где был проведен ряд мероприятий, в течение долгого времени, повторный дисперсионный анализ был использован для анализа данных. Корреляция были выполнены с использованием коэффициентов корреляции Пирсона. Нормальный диапазон были определены как диапазон значений в здоровой когорте. Для анализа соотношения между поглощением глюкозы и GE натуральный логарифм площади под кривой значения (AUC) использовалось из-за существенной неоднородности данных. Об этом исследовали с помощью ковариационного анализа и отклонения от линии регрессии. Отношения между поглощением глюкозы (базового уровня, максимальная концентрация, время до пика и площади под кривой концентрации 3-OMG) и глюкозы в крови с GE были обследованы. Значение ≤ 0,05 P
считается значительным во всех анализах.
Результаты
Исследование было хорошо переносится всеми субъектами и не было никаких побочных эффектов. Демографическую информацию о критическом состоянии больных и здоровых субъектов приведены в таблице 1. В двух здоровых испытуемых, забор крови не было возможно в течение полных четырех часов (60 минут в одном и 150 минут в другом). Сцинтиграфические данные не были доступны у одного пациента из-за технических трудностей. У пациентов, средний остаточный объем желудка непосредственно перед началом исследования было 5 мл (диапазон от 0 до 120) .table 1 Демография участников исследования
<й>
пациентов ОИТ ( п = 19)

здоровых (п = 19)

Возраст (лет) (средний диапазон)
63 (от 28 до 79) *
24 (от 21 до 51)
Пол (м: Ж)
14: 5
7:12
ИМТ (кг /м 2)
26 (от 20 до 38)
24,4 (от 20 до 34,5)
APACHE II балл (день)
16 (от 12 до 26)
N /A
диагностических групп (п)
Trauma (5)
ICH (3)
Сепсис (4)
Дыхательная недостаточность (3)
Сосудистый (2)
Послеоперационное ЛОР (1)
Бернс (1)
N /A
выживания больницы (%)
80
N /A
непрерывной заместительной почечной терапии (п) страница 3 N /A
инсулинотерапии (п) страница 3 N /A
Исходный уровень глюкозы в крови уровень
(ммоль /л). Среднее значение (SD)
8,0 ± 2,1 * 5,6 ±
0,23
прокинетики до исследования (п)
9
N /A
катехоламинов (п)
2 <бр> N /A
пропофола (п) страница 3 N /A * P

&л; 0,001, когда пациенты по сравнению со здоровыми субъектами
APACHE = острой физиологии и оценки хронического здоровья. Индекс массы тела = ИМТ; ЛОР = уха горла и носа; F = женский; ICH = внутричерепное кровоизлияние; Блок ICU = интенсивной терапии; M = мужчина; Послеоперационное = послеоперационный; . SD = стандартное отклонение
3-OMG поглощение
Существовал значительное увеличение в плазме 3-OMG в обеих группах (P &
л; 0,001 для обеих групп) после питательного болюса. 3-OMG АУК (ППК <суб> 240: 26,2 ± 18,4 против 66,6 ± 16,8; Р
&л; 0,001), а также пик 3-OMG концентрации ППК (0,17 ± 0,12 против 0,37 ± 0,098 мМоль /л; P
&л; 0,001) были заметно меньше больных в критическом состоянии, чем у здоровых субъектов (Рисунок 1). Время пика была также больше больных в критическом состоянии (151 ± 84 против 89 ± 33 минут; P = 0,007
), показывающая максимальную концентрацию 3-OMG на 240 минут в течение шести пациентов (т.е. к концу периода выборки ). Плазма 3-OMG не вернулись к исходному уровню в четыре часа в любой теме. Концентрации Рисунок 1 Плазма 3-OMG в отделении интенсивной терапии больных (n = 19) и здоровых людей (п = 19). Площадь под кривой концентрации в 240 минут (AUC240): P &
ЛТ; 0,001; Пик [3-OMG]: P
&л; 0,001; Время пик: P
= 0,007. . ICU = реанимационное
концентрации глюкозы в крови
Уровень базовый уровень глюкозы в крови (8,0 ± 2,1 против 5,6 ± 0,23 ммоль /л; P
&л; 0,001) и максимальная концентрация питательных веществ следующее введение (10,0 ± 2,2 против 7,7 ± 0,2 ммоль /л; P
&л; 0,001; рис 2) были выше у пациентов в критическом состоянии по сравнению со здоровыми людьми. Время до пика глюкозы в крови также была больше в критическом состоянии пациентов (116 ± 90 против 39 ± 17 минут; P
&л; 0,001). Там не было никакой разницы в приросте концентрации глюкозы в крови после этой дозы питательных веществ между этими двумя группами. Рисунок концентрации глюкозы в крови 2 с течением времени у пациентов ОИТ не получающих инсулин (n = 16) и здоровых испытуемых (п = 19). Пиковый уровень глюкозы в крови был выше у пациентов ОИТ (P &
л; 0,001) с задержкой пика (P &
л; 0,001). ICU = отделение интенсивной терапии.
Опорожнения желудка
данные GE показаны на рисунке 3. GE была медленнее в критическом состоянии пациентов, по сравнению со здоровыми субъектами (P = 0,024
). Рисунок 3 опорожнения желудка (процент удерживания на 240 минут) у больных в ОИТ (п = 18) и здоровых лиц (n = 19). P
&л; 0.05. ICU = отделение интенсивной терапии.
Отношения между 3-OMG поглощения, концентрации глюкозы в крови и опорожнения желудка
находящихся в критическом состоянии пациентов, существует тесная связь между всеми параметрами поглощения 3-OMG (АУК <суб> 240, максимальная концентрация, время до пика) с GE (внутрибрюшного желудка удержания пищи на всех временных точках). Был обратная зависимость между плазмой 3-OMG (АУК <суб> 240; г = -0,77 до -0,87; P &
ЛТ; 0,001; пиковые концентрации; г = -0,75 - -0,81; P = 0,001
) и положительное соотношение между временем до пиковой концентрации 3-OMG (R = 0.89-0.94; P
&л; 0,001) с GE. У здоровых субъектов, существует значимая связь между временем к пику 3-OMG концентрации и GE (задержка на 60 минут г = 0,64; P = 0,004
; удержание при 120 минут г = 0,75; P &
л; 0,001). В подгруппе больных с нормальной опорожнение желудка (< удержанием 10% при 240 мин; п = 9), 3-OMG поглощение было еще меньше, чем у здоровых субъектов (АУК <суб> 240: 38,9 ± 11,4 против 66,6 ± 16.8; P
&л; 0,001; Рисунок 4). В этой подгруппе, максимальная концентрация 3-OMG был также меньше, чем у здоровых лиц (0,25 ± 0,09 против 0,37 ± 0,098 ммоль /л; P = 0,006
); но не было никакой разницы во времени достижения максимальной концентрации (80 ± 36 против 89 ± 34 мин; P
> 0,05). Концентрации Рисунок 4 Плазменная 3-OMG в отделении интенсивной терапии больных с нормальной GE (процент удерживания в 240 мин < 10%; п = 9) и здоровых лиц (n = 19). Площадь под кривой концентрации в 240 минут (AUC240): P &
ЛТ; 0,001; Пик [3-OMG]: P
= 0,006; Время пик: P
> 0.05. . ICU = отделение интенсивной терапии
GE была обратно связана с исходным уровнем глюкозы в крови у 16 ​​больных в критическом состоянии, не получавших инсулин (задержка на 60, 180 и 240 минут -%; г = 0,51 до 0,54; P
&л; 0,05). Там не было никаких существенных отношений между пиком, время пика или приращение концентрации глюкозы в крови с GE. У здоровых субъектов, не было никакого существенного отношения между GE и глюкозы в крови на исходном уровне. Тем не менее, существует слабая связь между изменением уровня глюкозы в крови с GE, таким образом, что приращение уровня глюкозы в крови был меньше, когда GE был медленнее (например, прирост глюкозы в крови по сравнению с удержанием процентов на 60 минут, г = -0,45; р <бр> = 0,04). не
Существовал нет значимая связь между поглощением 3-OMG и исходным уровнем глюкозы в крови либо здоровых субъектов или больных в критическом состоянии. Тем не менее, в критическом состоянии пациентов была связь между приростом уровня глюкозы в крови и 3-OMG (АУК <суб> 240 г = 0,70, P = 0,004
; пик 3-OMG г = 0,73, P
= 0,002, время до пика 3-OMG г = -0,62; р = 0,01
). У здоровых субъектов, существует связь между временем до пиковой глюкозы в крови и время до пиковой концентрации 3-OMG и (г = 0,52; P = 0,001
).
Обсуждение
Это исследование показывает, что как скорость и степень всасывания глюкозы заметно снижается больных в критическом состоянии [14-16], и показывает, что существует тесная связь между поглощением глюкозы и GE в этих больных, таким образом, что медленный GE связано с уменьшением скорости поглощения. Важным новое открытие является то, что, даже когда GE является нормальным, поглощение глюкозы нарушается. Это указывает на то, что существуют дополнительные причины для учета нарушения всасывания, кроме задержки с GE. Отношение было также продемонстрировано между приростом глюкозы в плазме крови после питательного болюса и всасывания глюкозы.
Двух авторов, ранее сообщалось, снижается всасывание сахара больных в критическом состоянии. Сингх и его коллеги [16] обнаружили, что концентрации в плазме ксилозы были заметно снижается через час после введения у пациентов с тяжелым сепсисом и травмой [16]. Аналогичным образом, измерения одного уровня в плазме на 120 минут, Chiolero и его коллеги [14] показали сокращение, или с задержкой, поглощение ксилозы в смешанной группе пациентов ОИТ [14]. Эти исследования не пытались провести различие между скоростью и полного поглощения. Скорость поглощения указывается время, необходимое для достижения максимальной концентрации в крови [17], максимальная концентрация достигается после того, как доза субстрата отражает оба этих фактора. Полное поглощение обозначается ППК, который отражает степень субстрата, поглощенного в течение этого периода времени [17].
Наше исследование подтверждает, что скорость всасывания глюкозы снижается в критической болезни. Он также предполагает, что общее поглощение уменьшается. Этот результат нуждается в дальнейшем подтверждении в концентрации 3-OMG не возвращалось к исходному в конце четырехчасового периода. Так что вполне возможно, что если бы забор крови продолжалось, полное поглощение, возможно, в конце концов, произошло; Тем не менее, это представляется маловероятным. Хэдфилда и его коллеги [15] оценивали общее поглощение 3-OMG в критическом состоянии когорте путем измерения концентрации мочевой и обнаружили, что она сократится до примерно 20% от нормального [15]. Соответственно, хотя мы могли только вычислить АУК от 0 до 240 минут, вполне вероятно, что и скорость, и полное поглощение глюкозы влияет. Тем не менее, когда скорость GE нормальная скорость поглощения глюкозы также, как представляется нормальным, даже несмотря на полное поглощение может быть уменьшено.
Абсорбции глюкозы через энтероцитов происходит преимущественно в проксимальном отделе тонкой кишки, через котранспортера натрий-глюкозы (SGLT 1) в просвете мембране и GLUT2 на базолатеральной мембране [18]. Повышение концентрации глюкозы в крови связаны с повышенным поглощением глюкозы [19]. У крыс, гипергликемия увеличивает поглощение глюкозы за счет увеличения активности кишечных дисахаридаз [20] и количества или активности носителей на базолатеральной мембране [21]. В данном исследовании не было обнаружено никакой связи между исходными концентрациями глюкозы в крови и всасывания глюкозы.
От скорости и /или степень поглощения глюкозы зависит от ряда факторов, которые включают GE, наличие панкреатических ферментов, время для контактов с слизистой оболочки тонкой кишки (транзит), площадь поверхности контакта (длина кишечника, поверхность VILLI, содержание фермента кисти границы, и функции молекул-носителей), а глубина диффузионного барьера поглощающая эпителий (неперемешиваемого слоя) [22]. Основные причины вероятных сокращений полного поглощения глюкозы в критической болезни остаются неясными. Хотя в данном исследовании, было соотношение между скоростью абсорбции глюкозы и GE, это не учитывали уменьшения общего поглощения. Малые аномалии слизистой оболочки кишечника, как известно, встречаются у больных в критическом и, вероятно, будет важной причиной мальабсорбции. Ворсинок высота и глубина крипт, как известно, снижается, в то время как проницаемость увеличивается после периода голодания [23]. Атрофии слизистой оболочки также может быть связано с нарушением в размере, или функции, пищеварительных ферментов. Кроме того, отек слизистой оболочки и снижение висцеральный кровоток может способствовать снижению абсорбции. Аномальные двигательная функция тонкого кишечника также может быть важным [24] и ускоренный транзит позволит сократить время для поглощения. Тем не менее, на сегодняшний день, небольшой кишечный транзит не был официально рассмотрен в критическом состоянии населения. Вполне возможно, что некоторые критически больных пациентов имеют значительный мальабсорбции и не могут быть поданы энтерально. Это требует дальнейшего исследования и, в случае подтверждения, методы выявления этих пациентов клинически должны быть разработаны.
В области здравоохранения и некоторых болезненных состояниях, GE является одновременно определяется и определитель, концентрации глюкозы в крови [4]. Это исследование показало, что медленнее GE было связано с меньшим приростом уровня глюкозы в крови у здоровых субъектов, в соответствии с предыдущими наблюдениями [25]. Хотя никакой связи между постпрандиальной концентрации глюкозы в крови и GE не было продемонстрировано в критическом состоянии пациентов в этом исследовании, постпрандиальный прирост уровня глюкозы в крови связано с глюкозой поглощения.
Гипергликемия часто встречается в критической болезни, было приписано к резистентности к инсулину, а также отклонений в выпуске и действия других регуляторных гормонов и наличием воспалительных цитокинов [8], и ассоциируется с худшим клиническим исходом [9, 26]. Тесная связь между GE и всасывания глюкозы позволяет предположить, что, если GE ускоряется за счет использования прокинетики, или если желудок шунтируется и питательное вещество помещают непосредственно в тонкий кишечник, скорость всасывания глюкозы может быть увеличена. Это может иметь нежелательный эффект увеличения концентрации глюкозы в крови. Тем не менее, остается неясным, насколько важен этот эффект у пациентов, получающих непрерывные инфузии энтерального питания, потому что в этом исследовании питательное вещество было доставлено в виде единого назогастрального болюса, который, вероятно, вызовет больший прирост концентрации глюкозы в крови. Это требует дальнейшего изучения.
Острые возвышенностей в концентрации глюкозы в крови медленной GE у здоровых людей и пациентов с сахарным диабетом 1-го типа. Гипергликемия (около 15 ммоль /л) заметно тормозит GE [5, 27, 28], но даже изменения в концентрации глюкозы в крови в пределах нормального диапазона постпрандиальной (от 4 до 8 ммоль /л) может оказать существенное влияние [29-31]. В соответствии с этими результатами, это исследование показало, обратная зависимость между исходными концентрациями глюкозы в крови и последующего GE у пациентов, таким образом, что выше содержание глюкозы в крови был связан с более медленной GE. Отсутствие связи у здоровых людей, не удивительно, если учесть, что концентрации глюкозы в крови были значительно ниже (максимум 6,4 ммоль /л). Следовательно, вполне возможно, что у больных в ОИТ гликемия влияет GE. Тем не менее, причины задержки с GE, вероятно, будут многофакторной и относительная значимость изменений концентрации глюкозы в крови до сих пор неясно. Гипергликемия может также уменьшить эффект прокинетическим лекарственных средств, таких как эритромицин [32-35] и метоклопрамид.
Существуют некоторые ограничения в данном исследовании, которые необходимо учитывать при интерпретации результатов. Кинетика поглощения 3-OMG никогда не были подтверждены в критическом состоянии населения. Вполне возможно, что кинетические переменные, такие как объем распределения и почечный клиренс, может повлиять на 3-OMG концентрации потребляющих. Эти эффекты, вероятно, различаются между отдельными людьми и в то же индивидуума с течением времени. Увеличение объема распределения приведет к сокращению концентрации 3-OMG, но маловероятно, что это может объяснить заметное снижение 3-OMG концентрациях, наблюдаемых в данном исследовании. Аналогичным образом, у трех пациентов в данном исследовании, получали заместительной почечной терапии. Не известно, как 3-OMG очищается с помощью диализа и поэтому эффект этого на концентрации 3-OMG не может быть предсказано.
Образцы крови для определения концентрации глюкозы и 3-OMG были взяты из артериальной линии в пациентов и венозной линии у здоровых субъектов. Существует разница в концентрации глюкозы в крови между артериальной и венозной образцах, но эта разница, как правило, считается, что мала [36, 37]. В 3-OMG не метаболизируется тканями, то вряд ли будет разница между артериальной и венозной образцов, но это не было зарегистрировано.
Количество субъектов, завербованных было относительно невелико. Тем не менее, весьма наблюдались существенные различия между здоровыми субъектами и критически больных пациентов, что свидетельствует о том, что исследование с большими числами вряд ли будет генерировать разные результаты. Тем не менее, существует разница в соотношении возраста и пола между двумя группами. В области здравоохранения, GE, вероятно, в пременопаузе немного медленнее, чем в подобранных по возрасту мужчин [38-40]. Интересно отметить, что самое большое на сегодняшний день исследование следственным GE больных в критическом состоянии предполагает, что пол имеет противоположный эффект, в том, что женщины имели быстрее опорожнение скорость [2], хотя это не последовательный вывод [41, 42]. Вполне возможно, что нормальные гормональные эффекты менее очевидны больных в критическом состоянии, так как критические заболевания отмечены причины отклонений в гормональной активности, так гендерный эффект на GE может быть менее важным. Кроме того, вероятно, что другие факторы оказывают сильное влияние на GE вызывает замедление отмеченные в некоторых случаях и затенения более тонкие гормональные эффекты. В этом исследовании, была большая доля женщин в группе здоровых людей, которые могли бы привести к замедлению GE в этой когорте. Однако в настоящее время исследование показало, замедлилось GE больных в критическом состоянии по сравнению со здоровыми. Мы можем показали большую разницу, если мы включили больше мужчин в контрольной группе.
Влияние здорового старения на GE является неопределенным с противоречивыми наблюдений [43-49]. Очень быстрое старение, как полагают, связано с замедлением GE, которая может отразить увеличение тонкой кишки обратной связи питательного [50]. Исследования на пожилых людей, как правило, оценивают предметы в возрасте от 65 до 80 лет. Возрастной диапазон критически больных пациентов, включенных в исследование, было от 28 до 79 лет (средний возраст 63). Heyland и его коллеги [2] сообщили небольшое, но значительное замедление GE с увеличением возраста в смешанном критическом состоянии когорты [2]. Вполне возможно, что возраст, возможно, способствовали задержки в GE, наблюдаемых в этом критическом состоянии когорты; Тем не менее, его значение остается неясным, и любой эффект, вероятно, будет мала. Следует отметить, что эффекты гендерного дисбаланса и возраста будут иметь противоположные эффекты на GE в обеих группах. Также возможно, что различия в возрасте и гендерного баланса могут быть причиной пониженной абсорбции глюкозы в критическом состоянии группы, но это маловероятно.
Выводы
Это исследование показывает, что скорость и степень поглощения глюкозы заметно снижается в критической болезни. GE влияет на скорость всасывания глюкозы, но не учитывает снижения общего поглощения. Применение терапевтических средств для стимуляции GE будет, поэтому, как ожидается, чтобы увеличить скорость поглощения питательных веществ у этих пациентов. кроме медленного GE также факторы, по всей видимости ограничить поглощение больных в критическом состоянии и расследование нарушений тонкой кишки может выявить обратимые причины. Стимуляция GE с прокинетическим агентов не может, поэтому следует ожидать, чтобы нормализовать
всасывание глюкозы и это требует дальнейшего изучения. Выявление больных с сильно скомпрометированных поглощения может иметь более успешную доставку питательных веществ путем альтернативного маршрута.
Ключевые сообщения
<литий> Скорость и степень всасывания глюкозы заметно снижается у больных в критическом.
<Бр

• Рандомизированное контролируемое сравнение раннего пост-привратника по сравнению с началом кормления желуд…
• Иммуногистохимическое согласованность между первичной опухоли и метастазов в лимфоузлах желудка нейроэндо…