Glukoosin imeytymistä ja mahalaukun tyhjenemistä kriittisissä illness

glukoosin imeytymistä ja mahalaukun tyhjenemistä kriittisen sairauden
Abstract
Esittely
hidastunut mahalaukun tyhjeneminen esiintyy usein kriittisesti sairaiden potilaiden ja on potentiaalia vaikuttaa haitallisesti sekä nopeus ja laajuus, ravinteiden imeytymistä. On kuitenkin vähän tietoa ravinteiden imeytymistä kriittisesti sairaiden, ja suhde mahan tyhjenemistä (GE) ja imeytyminen on tähän ei ole arvioitu. Tutkimuksen tavoitteena oli selvittää määrällisesti glukoosin imeytymistä ja niiden väliset suhteet GE, glukoosin imeytymistä ja veren sokeripitoisuuden kriittisesti sairailla potilailla. Tool Menetelmät
Tutkimukset suoritettiin yhdeksäntoista koneellisesti ilmastoituun kriittisesti sairaiden potilaiden ja verrattiin yhdeksäntoista terveillä koehenkilöillä. Seuraavat 4 tuntia paasto, 100 ml varmistettava, 2 g 3-O-metyyli-glukoosi (3-OMG) ja 99m rikki kolloidi infusoitiin vatsaan 5 minuutin aikana. Glukoosin imeytymistä (plasma 3-OMG), veren glukoosipitoisuutta ja GE (gammakuvaus) mitattiin yli neljä tuntia. Tiedot ovat keskiarvo ± SEM. S P
-arvo < 0,05 pidettiin merkittävänä.
Tulokset
imeytyminen 3-OMG heikkeni merkittävästi potilailla (AUC 240: 26,2 ± 18,4 vs. 66,6 ± 16,8; P
< 0,001; huippu: 0,17 ± 0,12 vs. 0,37 ± 0,098 mmol /l; P
< 0,001; aikahuippu; 151 ± 84 vs. 89 ± 33 minuuttia; P
= 0,007); ja sekä lähtötilanteesta (8,0 ± 2,1 vs. 5,6 ± 0,23 mmol /l; P
< 0,001) ja huipun (10,0 ± 2,2 vs. 7,7 ± 0,2 mmol /l; P
< 0,001) verensokerin tasot olivat korkeampia potilailla; verrattuna terveisiin henkilöihin. Potilailla; 3-OMG imeytyminen liittyi suoraan GE (AUC 240; r = -0,77--0,87; P
< 0,001; huippupitoisuudet; r = -0,75--0,81; P
= 0,001; aikahuippu; r = 0,89-0,94; P
< 0,001); mutta kun GE oli normaali (pidättymisprosessia 240 < 10%, n = 9) imeytyminen oli vielä heikentynyt. GE oli kääntäen verrannollinen lähtötason verensokeri, niin että kohonneet liittyivät hitaampi GE (evp 60, 180 ja 240 minuuttia: r > 0,51; P
< 0,05).
Johtopäätökset
kriittisesti sairaat potilaat; (I) nopeus ja laajuus glukoosin imeytymistä ovat huomattavasti vähennetään; (Ii) GE on merkittävä tekijä imeytymisnopeutta, mutta ei täysin huomioon, missä määrin heikentynyt imeytymistä; (Iii) veren glukoosipitoisuus voi olla yksi useista tekijöistä, jotka vaikuttavat GE.
Johdanto
Viivästynyt mahalaukun tyhjenemistä (GE) esiintyy usein kriittisesti sairailla potilailla [1] ja siihen liittyy heikentynyt toleranssin nenä-maha ruokinta [2]. Hidastamalla siirto ruoka mahasta ohutsuoleen ja siten vähentää tai viivästyttää altistumista ravinteen ohutsuolen limakalvolla, mahalaukun pysähtyminen on potentiaalia vaikuttaa haitallisesti sekä nopeus ja laajuus ravinteiden imeytymistä [3]. Imeytyminen saattaa myös vaarantua muut tekijät kuin GE, mukaan lukien nopeus pienten suoliston, limakalvon villusatrofia tai turvotusta ja vähentää splanknista perfuusion. On vähän tietoa ravintoaineiden imeytymistä kriittisesti sairaiden potilaiden ja suhde GE ja imeytyminen on tähän ei ole arvioitu.
Aterianjälkeistä verenglukoosipitoisuudet vaikuttavat monet tekijät, kuten GE ja pienet glukoosin imeytymistä suolistossa [3, 4] . Vuonna terveys, suhde GE ja sokeripitoisuuden on monimutkainen. Akuutti hyperglykemia, kuten kohonneita veren glukoosipitoisuuden jotka ovat normaalin aterian jälkeisen alue, on osoitettu hidastavan GE verrattuna euglycaemia [5]. Kuitenkin alennettua GE myös hidastaa hiilihydraattien imeytymistä [6] ja siten lieventää nousu verensokerin jälkeen hiilihydraatti aterian [3, 7]. Siten terveyden ja tyypin 2 diabeteksessa, määrä GE on sekä tekijä, samoin kuin on määritetty, veren glukoosipitoisuus [4]. Välinen suhde veren sokeripitoisuuden ja GE kriittisesti sairaiden potilaiden ei tähän mennessä ole arvioitu. Hyperglykemia liitetään yleensä insuliiniresistenssiä ja kohonnut glukagonipitoisuudet, joka esiintyy usein, vaikka ei ollut diabetesta [8]. Tämä voisi edistää myöhässä GE havaittu monissa kriittisesti sairaiden potilaiden. Kääntäen, viivästynyt GE saattavat heikentää verensokerin potilailla syöttämä nenä-maha reitillä. On näyttöä siitä, että ylläpito veren glukoosipitoisuus on euglycaemic välillä paranee tuloksia kriittisesti sairaiden potilaiden [9]. Siksi parempi ymmärtäminen vaikuttavista tekijöistä sokeripitoisuuden on tärkeää.
Tutkimuksen tarkoituksena oli mitata glukoosin imeytymistä ja arvioida suhteita imeytymistä ja veren sokeripitoisuuden kanssa GE kriittisesti sairailla potilailla.
Materiaalit ja menetelmät
aiheet
Yhdeksäntoista mekaanisesti tuuletettu kriittisesti sairaiden potilaiden, jotka saivat tai oikeutettu saamaan nenä-maha ravitsemus, rekrytoitiin sekoitettu lääkärin /kirurgisten tehohoidossa (ICU). Tutkimuksen hyväksyi tutkimuksen toimikunta Royal Adelaide Hospital ja suoritettu mukaisesti NH & MRC suuntaviivoja tutkimusta, jossa tehohoitoa ihmisiin. Kaikissa tapauksissa, kriittisesti sairaiden potilaiden voineet tarjota omia suostumus ja kirjallinen suostumus saatiin lähiomaiselle. Hylkäämisperusteet olivat (i) ennestään diabetes, (ii) vasta-sijoitus nenä-mahaletkun, (iii) ruokatorven, mahan tai pohjukaissuolen leikkaus viimeisten kolmen kuukauden aikana, ja (iv) raskaus /imetys. Kolme potilaista sai lyhytvaikutteinen insuliini tutkimusaikana hallinnasta hyperglykemian ja jätettiin arvioinnin veren glukoosipitoisuus (lähtevät 16 aiheita verensokeria data-analyysi). Prokineettistä lääkkeet pidätetty tutkimusjakson aikana. Potilaat jäivät rauhoittava hoito, että he saivat osana ICU hoitoa. Useimmissa tapauksissa tämä on yhdistelmä morfiini ja midatsolaamia annetaan jatkuvana infuusiona.
Potilastietoja verrattiin 19 terveillä vapaaehtoisilla. Terveillä koehenkilöillä edellyttäen kirjallista, tietoon perustuvan suostumuksen ennen tutkimukseen osallistuneiden.
Protocol
terveillä koehenkilöillä
terveille tutkittiin aamulla, yön yli paastoamisen jälkeen. Nenä-mahaletkun asetettiin varten tutkimuksen ja sen oikea sijainti varmistettiin mittaamalla pH imee mukaansa ja kuuntelu ilman infuusio.
Kriittisesti sairaat potilaat
Kriittisesti sairaita potilaita tutkittiin aamulla, kun nopea vähintään neljä tuntia. Kaikissa tapauksissa, nenä-mahaletkun oli in situ
ennen tutkimusta. Oikea putki paikannus vahvistettiin radiologisesti ja mittaamalla pH aspirates ennen aloittamista tutkimuksen.
Jälkeen toiveet nenä-mahaletkun, 100 ml Varmista (Abbott laboratorioiden BV, Zwolle, Hollanti - vakio nestemäistä ravintoa - 1 kcal /ml) yhdistettiin 2 g 3-O-metyyli-glukoosi (3-OMG) (Sigma-Aldrich Pty. Ltd. Castle Hill, NSW, Australia) ja leimattiin 99m rikki kolloidi (Royal Adelaide Hospital radiopharmacy, Adelaide, South Australia), infusoitiin vatsaan yli viisi minuuttia. Seuraava testi aterian toimitus (aika = 0), skintigrafiset mittaukset GE (katso alla) tehtiin yli neljä tuntia. Verinäytteet otettiin asetetuin väliajoin tutkimuksen aikana mittaamiseksi verensokeria ja plasman 3-OMG pitoisuudet (katso alla).
Glukoosin imeytymistä
glukoosin imeytymistä mitattiin käyttämällä 3-OMG, aiemmin validoitu tekniikkaa [10 ]. Plasma 3-OMG pitoisuus kvantifioitiin valtimon (kriittisesti sairaiden potilaiden) tai laskimon (terveet henkilöt) verinäytteitä perustasolla ja 5, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180, 210 ja 240 minuuttia ja analysoitiin korkean suorituskyvyn tokromatografialla [11]. Tiedot arvioitiin ruuhka ja aikahuippu 3-OMG keskittyminen ja alueilla käyrän 240 minuuttia (AUC 240).
Verenglukoosipitoisuudet
Verensokeri mitattiin käyttämällä sängyn mittari (Medisense Precision Abbott Laboratories, Medisense Products, Bedford, MA, USA), käyttämällä valtimoiden (kriittisesti sairaiden potilaiden) tai laskimon (terveet henkilöt) näytteitä sekä lähtötilanteessa 5, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180, 210 ja 240 minuuttia. Glukoosi tiedot arvioitiin lähtötason tasolla, huippu, aika huippuun ja muutos pitoisuus lähtötasosta.
Mahalaukun tyhjenemistä
GE mitattiin gammakuvaus. Kriittisesti sairaiden potilaiden, tämä suoritettiin teho-osastolle käyttämällä liikkuvana gamma kamera (GE StarCam 300 AM General Electric (Milwaukee, Wisconsin, USA) - kolmen minuutin dynaaminen kehys hankinta). Terveillä henkilöillä tutkittiin laitoksella isotooppilääketieteen, PET & Bone Densitometria, Royal Adelaide Hospital, yhdellä otsikkona, paikallaan, gamma kamera (GE vuosituhannella MPR Cardiff, UK) on tiedonkeruu kolmessa minuutin kehyksiä. Muotoiltava tiedot korjattiin kohteen liikkeen ja radionuklidien rappeutuminen ja hajonta. Kaikki koehenkilöt tutkittiin neljä tuntia saamaton, että 20 ° vasen anterior vino asento [12]. Mahalaukun alue kiinnostuksen tunnistettiin ja johtamiseen käytetty GE käyriä (ilmaistuna prosenttia enimmäispitoisuus koko maha). Intragastrinen sisältöä 60, 120, 180 ja 240 minuuttia määritettiin [13].
Tilastollinen analyysi
Data esitetään keskiarvoina ± keskihajonta, tai mediaani ja vaihteluväli, tarvittaessa. Tilastollinen analyysi suoritettiin SPSS versio 14.0 (SPSS Inc., Chicago, Illinois, USA) tai Minitab 13 ikkunoihin (Minitab Inc., State College, PA, USA). Jakelu tietojen määritettiin käyttäen D'Agostino Pearson omnibus testi. Erot normaalisti jakautunut tiedot analysoitiin käyttämällä Studentin t-testiä. Data ei jakautunut normaalisti analysoitiin käyttäen Mann-Whitneyn U-testiä. Tutkimuksissa, joissa useita toimenpiteitä tehtiin ajan mittaan, toistuva varianssianalyysi käytettiin analysointiin. Korrelaatiot tehtiin käyttämällä Pearsonin korrelaatiokertoimet. Normaalivaihtelun määriteltiin arvoalueen terveellä kohortissa. Analysoitaessa suhde glukoosin imeytymistä ja GE luonnollinen logaritmi pinta-ala (AUC) arvot on käytetty, koska merkittävä heterogeenisyys tietoja. Tämä tutkittiin käyttäen analyysiä kovarianssi ja poikkeama regressiosuora. Väliset suhteet glukoosin imeytymistä (Perustaso, huippupitoisuus, aikahuippu ja alueen alle 3-OMG pitoisuus käyrä) ja verensokerin kanssa GE tutkittiin. S P
arvo ≤ 0,05 katsottiin merkitseväksi kaikissa analyyseissä.
Tulokset
Tutkimus sietivät hyvin kaikki aiheet ja ei ollut haittavaikutuksia. Väestörakenteen tietoa kriittisesti sairaiden potilaiden ja terveiden on yhteenveto taulukossa 1. Kahdessa terveillä koehenkilöillä, verinäytteen ottoa ei ollut mahdollista, että täydet neljä tuntia (60 minuuttia yhteen ja 150 minuuttia toiseen). Skintigrafiset tietoja ei ollut saatavilla yhdellä potilaalla teknisten vaikeuksien vuoksi. Potilailla, mediaani mahalaukun jäännöstilavuutta välittömästi ennen tutkimusta oli 5 ml (vaihteluväli 0-120) .table 1 väestöjakauma tutkimukseen osallistuneista

tehohoitopotilailla ( n = 19)
Terveet (n = 19)
Ikä (v) (mediaani alue)
63 (28 ja 79) *
24 (21-51)
Sukupuoli (m: F)
14: 5
07:12
BMI (kg /m 2) B 26 (20-38) B 24,4 (20-34,5)
APACHE II -pisteet (tutkimuspäivänä) B 16 (12-26) B N /A
Diagnostic ryhmät (n) B Trauma (5) B-ICH (3) B-sepsis (4) B hengityslama (3) B Vascular (2) B-Post-op ENT (1) B-Burns (1) B N /A
Hospital eloonjääminen (%)
80
N /A
Jatkuva munuaisten korvaushoito (n) B 3
N /A
Insuliiniterapia (n) B 3
N /A
Perustaso verensokeritaso
(mmol /l). Keskiarvo (SD) B 8,0 ± 2,1 *
5,6 ± 0,23
prokinetics ennen tutkimusta (n) B 9
N /A
Katekoliamiinien (n) B 2
N /A
propofolin (n) B 3
N /A
* P
< 0,001, kun potilailla verrattuna terveisiin koehenkilöihin.
APACHE = äkillisen fysiologisen ja kroonisen terveydentilan mittarien; BMI = painoindeksi; ENT = korvan nenän ja kurkun; F = nainen; ICH = kallonsisäinen verenvuoto; ICU = tehohoidossa; M = mies; Post-op = postoperatiivinen; SD = keskihajonta.
3-OMG imeytyminen
oli merkitsevä nousu plasman 3-OMG molemmissa ryhmissä (P
< 0,001 molemmat) seuraavista ravintoaineen bolus. 3-OMG AUC (AUC 240: 26,2 ± 18,4 vs. 66,6 ± 16,8; P
< 0,001), samoin kuin huippu 3-OMG pitoisuuden AUC (0,17 ± 0,12 vs. 0,37 ± 0,098 mmol /l; P
< 0,001) olivat merkittävästi vähemmän kriittisesti sairaiden potilaiden kuin terveillä koehenkilöillä (kuva 1). Aika huippuun oli myös pidempi kriittisesti sairaiden potilaiden (151 ± 84 vs. 89 ± 33 minuuttia; P
= 0,007), joka osoittaa enintään 3-OMG pitoisuus 240 minuuttia kuusi potilasta (ts lopussa näytteenottoaikana ). Plasma 3-OMG ollut palannut perustasolle neljän tunnin tahansa aiheesta. Kuva 1 Plasma 3-OMG pitoisuudet ICU potilailla (n = 19) ja terveiden verrokkien (n = 19). Ala konsentraatio käyrän 240 minuuttia (AUC240): P
< 0,001; Peak [3-OMG]: P
< 0,001; Aika huippuun: P
= 0,007. ICU = tehohoidossa.
Verenglukoosipitoisuudet
perustason verensokeritaso (8,0 ± 2,1 vs. 5,6 ± 0,23 mmol /l; P
< 0,001) ja huippupitoisuus seuraava ravinteiden annon (10,0 ± 2.2 vs. 7.7 ± 0,2 mmol /l; P
< 0,001; kuvio 2) olivat korkeammat kriittisesti sairaiden potilaiden terveiden koehenkilöiden. Aika huippupitoisuuden verensokerin oli myös pidempi kriittisesti sairailla potilailla (116 ± 90 vs. 39 ± 17 minuuttia; P
< 0,001). Ei ollut eroa lisäys veren glukoosipitoisuuden seuraavien annoksen ravinteiden näiden kahden ryhmän välillä. Kuvio 2 Verensokerin pitoisuudet ajan myötä ICU potilaat eivät insuliinia (n = 16) ja terveillä koehenkilöillä (n = 19). Peak verensokerin taso oli korkeampi tehohoitopotilailla (P
< 0,001), jossa on viivästynyt huippu (P
< 0,001). ICU = tehohoidossa.
Mahalaukun tyhjenemistä
GE tiedot on esitetty kuvassa 3. GE oli hitaampi kriittisesti sairaiden potilaiden verrattuna terveisiin koehenkilöihin (P
= 0,024). Kuva 3 mahalaukun tyhjenemistä (pidättymisprosessia 240 minuuttia) in ICU potilailla (n = 18) ja terveiden verrokkien (n = 19). P
< 0,05. ICU = tehohoidossa.
Väliset suhteet 3-OMG imeytymistä, veren glukoosipitoisuus ja mahalaukun tyhjenemistä
kriittisesti sairaiden potilaiden, siellä oli läheinen suhde kaikkien parametrien 3-OMG imeytyminen (AUC 240, huippupitoisuus, aika huippuun) kanssa GE (sisäinen mahalaukun aterian säilyttämistä kaikkina ajankohtina). Oli käänteinen suhde plasman 3-OMG (AUC 240; r = -0,77--0,87; P
< 0,001; huippupitoisuudet; r = -0,75--0,81; P
= 0,001 ) ja positiivinen suhde aika huippuun 3-OMG pitoisuus (r = 0,89-0,94; P
< 0,001) GE: n kanssa. Vuonna terveillä koehenkilöillä, oli merkittävä suhde aikahuippu 3-OMG pitoisuuden ja GE (säilyttäminen 60 minuuttia r = 0,64; P
= 0,004; säilyttäminen 120 minuuttia r = 0,75; P
< 0,001). Vuonna potilasryhmässä, jossa normaali mahalaukun tyhjenemistä (< 10% säilyttäminen 240 minuuttia; n = 9), 3-OMG imeytyminen oli vielä vähemmän kuin terveillä koehenkilöillä (AUC 240: 38,9 ± 11,4 vs. 66,6 ± 16,8; P
< 0,001; Kuva 4). Tässä alaryhmässä maksimi 3-OMG pitoisuus oli myös vähemmän kuin terveillä koehenkilöillä (0,25 ± 0,09 vs. 0,37 ± 0,098 mmol /l; P
= 0,006); mutta ei ollut eroa aika maksimipitoisuuden (80 ± 36 vs. 89 ± 34 minuuttia; P
> 0,05). Kuva 4 Plasma 3-OMG pitoisuudet tehohoitopotilailla normaalin GE (pidättymisprosessia 240 minuuttia < 10%, n = 9) ja terveiden verrokkien (n = 19). Ala konsentraatio käyrän 240 minuuttia (AUC240): P
< 0,001; Peak [3-OMG]: P
= 0,006; Aika huippuun: P
> 0,05. ICU = tehohoidossa.
GE oli kääntäen verrannollinen perustason verensokerin taso 16 kriittisesti sairaiden potilaiden, jotka eivät saaneet insuliinia (säilyttäminen 60, 180 ja 240 minuuttia -%; r = 0,51-0,54; p
< 0,05). Ei ollut merkittäviä suhteita huippu, aika huippuun tai lisäys veren glukoosipitoisuus GE: n kanssa. Vuonna terveillä koehenkilöillä ei ollut merkittävää yhteyttä GE: n ja verensokeri lähtötilanteessa. Oli kuitenkin heikko suhde muutoksen verensokerin kanssa GE, niin että kasvu verensokerin oli pienempi, kun GE oli hitaampi (esim verensokeri lisäys vs. pidättymisprosessia 60 minuuttia, r = -0,45; p
= 0,04).
ei ollut merkitsevää suhdetta 3-OMG imeytymistä ja lähtötilanteessa verensokerin joko terveillä henkilöillä tai kriittisesti sairaiden potilaiden. Kuitenkin kriittisesti sairailla potilailla oli suhde lisäyksen verensokeria ja 3-OMG (AUC 240 r = 0,70, P
= 0,004; piikin 3-OMG r = 0,73, P
= 0,002; aikahuippu 3-OMG r = -0,62; P
= 0,01). Vuonna terveillä koehenkilöillä, oli suhde aikahuippu verensokeria ja aikahuippu 3-OMG pitoisuus ja (r = 0,52; P
= 0,001).
Keskustelu
tutkimus viittaa siihen, että sekä nopeus ja laajuus glukoosin imeytymistä ovat merkittävästi pienentyneet kriittisesti sairaiden potilaiden [14-16], ja osoittaa, että on läheinen suhde glukoosin imeytymistä ja GE näille potilaille, niin että hidas GE liittyy alennetun imeytymistä. Uusi tärkeä havainto on, että myös silloin, kun GE on normaali, glukoosin imeytymistä on heikentynyt. Tämä osoittaa, että on olemassa muita syitä tilille heikentynyt imeytyminen, muut kuin myöhässä GE. Suhde osoitettiin myös välillä lisäyksen plasman glukoosin jälkeen ravinteiden boluksen ja glukoosin imeytymistä.
Kaksi kirjoittajat ovat aiemmin raportoitu vähentänyt sokerin imeytymisen kriittisesti sairailla potilailla. Singh ja työtovereiden [16] havaitsivat, että plasman ksyloosipitoisuuksilla olivat merkittävästi pienentyneet tunti annon jälkeen potilailla, joilla on vaikea sepsis ja trauma [16]. Samoin mitataan yhden plasmassa 120 minuuttia, Chiolero ja työtovereiden [14] osoitti heikentynyt, tai viivästyy, imeytyminen ksyloosin sekaryhmää tehohoitopotilailla [14]. Näissä tutkimuksissa ei yritä erotella ja kokonaishinnan imeytymistä. Imeytymisnopeuden osoitetaan aika saavuttaa suurimman pitoisuuden veressä [17], suurin pitoisuus saavutettiin annoksella alustan johtuu sekä näistä tekijöistä. Yhteenlaskettu imeytyminen osoitetaan AUC, joka heijastaa laajuus alustan imeytyy kyseisenä ajanjaksona [17].
Tutkimuksemme osoittaa, että nopeus glukoosin imeytymistä aiheuttaen kriittisen sairauden. Se ehdottaa myös, että yhteensä imeytyminen vähenee. Tämä tulos on vielä vahvistusta kuin 3-OMG pitoisuuksia ei ollut palannut perustasolle lopussa neljän tunnin ajan. Joten on mahdollista, että oli verinäytteitä jatkui, täydellinen imeytyminen saattanut lopulta tapahtunut; kuitenkin, tämä vaikuttaa epätodennäköiseltä. Hadfield ja työtovereiden [15] arvioitiin yhteensä 3-OMG imeytyminen kriittisesti sairaan kohortin mittaamalla virtsan pitoisuuksien ja todennut sen alennetaan noin 20% normaalista [15]. Näin ollen vaikka voisimme vain laskemaan AUC 0-240 minuuttia, on todennäköistä, että sekä nopeus ja koko glukoosin imeytymistä vaikuttaa. Kuitenkin, kun nopeus GE on normaali määrä glukoosin imeytymistä myös näyttää olevan normaali, vaikka koko imeytyminen voi vähentyä.
Glukoosi absorption enterosyyttien tapahtuu etupäässä proksimaalisesta ohutsuolesta kautta natrium-glukoosi yhteiskuljettajan (SGLT 1) klo luminaaliselle kalvo ja GLUT2 klo basolateraalisessa kalvo [18]. Veren glukoosipitoisuus on liittyy lisääntynyt glukoosin imeytymistä [19]. Rotilla, hyperglykemia lisää glukoosin sisäänottoa lisäämällä aktiivisuutta suoliston disakkaridaasien [20] ja määrää tai aktiivisuutta harjoittajien basolateraalisessa kalvo [21]. Nykyisessä tutkimuksessa mitään yhteyttä ei havaittu perustason veren glukoosipitoisuus ja glukoosin imeytymistä.
Nopeus ja /tai laajuus glukoosin imeytymistä riippuu useista tekijöistä, jotka sisältävät GE, läsnäolo haimaentsyymejä, kosketusaika kanssa ohutsuolen limakalvon (kauttakulku), kosketuspinta-ala (pituus suolen pinnan Villi, entsyymi sisältö harjareunusten, ja toiminta Kantajamolekyylien) ja syvyys diffuusiosulku että absorptio epiteelin (sekoittamatta kerros) [22]. Syitä todennäköinen vähennysten yhteensä glukoosin imeytymistä kriittisen sairauden ovat epäselviä. Vaikka tässä tutkimuksessa oli suhde määrä glukoosin imeytymistä ja GE, tämä ei osuus vähentämiseksi yhteensä imeytymistä. Ohutsuolen limakalvon poikkeavuudet tiedetään esiintyvän kriittisesti sairaiden potilaiden ja ovat todennäköisesti merkittävä syy imeytymishäiriö. Villous kahdessa krypta syvyyttä tiedetään vähennetään, kun taas läpäisevyys lisääntyy kauden jälkeen paasto [23]. Limakalvon surkastuminen voi myös liittyä häiriöitä määrän, tai toimintaa, ruoansulatusentsyymien. Lisäksi limakalvon turvotusta ja pienentää splanknista verenvirtaus voi osaltaan pienentää imeytymistä. Epänormaali ohutsuolen motiliteettia voi myös olla tärkeää [24] ja nopeutetun kauttakulku vähentäisi aikaa imeytymistä. Tähän mennessä, ohutsuolen kauttakulku ei ole muodollisesti tarkasteltu kriittisesti sairaiden väestöstä. On mahdollista, että jotkut kriittisesti sairaiden potilaiden on merkittäviä imeytymishäiriö ja ei voi syöttää enteraalisesti. Tämä vaatii lisätutkimuksia ja, jos vahvistetaan, menetelmiä tunnistaa nämä potilaat kliinisesti tarpeen kehittää.
Terveys ja joissakin sairaustiloissa, GE on molemmat määritetty, ja tekijä, veren glukoosipitoisuus [4]. Tässä tutkimuksessa todettiin, että hitaampi GE liittyi pienempi lisäys verensokerin terveillä koehenkilöillä, yhdenmukaisia ​​aiempien havaintojen [25]. Vaikka mitään suhdetta postprandial veren glukoosipitoisuus ja GE osoitettiin kriittisesti sairaiden potilaiden tässä tutkimuksessa, aterianjälkeistä kasvu verensokerin liittyi glukoosin imeytymistä.
Hyperglykemia esiintyy usein kriittisen sairauden, syyksi on insuliiniresistenssiä, sekä poikkeavuuksia vapautumista ja toimia muiden sääntelyyn hormonien ja läsnäolo tulehduksellisten sytokiinien [8], ja liittyy huonompi kliininen tulos [9, 26]. Läheinen suhde GE ja glukoosin imeytymistä viittaa siihen, jos GE kiihdyttää käyttämällä prokineettisten, tai jos vatsa on ohitettu ja ravinteiden sijoitetaan suoraan ohutsuoleen, nopeus glukoosin imeytymistä voidaan lisätä. Tämä voisi olla haittavaikutus lisätä veren glukoosipitoisuus. On kuitenkin epäselvää, kuinka tärkeä tämä vaikutus on potilailla, jotka saavat jatkuvana infuusiona enteraaliseen ruokintaan koska tässä tutkimuksessa ravinteiden toimitettiin yhtenä nenä-maha bolus, joka todennäköisesti aiheuttaa suuremman lisäyksen veren glukoosipitoisuuden. Tämä takaa lisätutkimuksia.
Akuutti kohonneita veren glukoosipitoisuuden hidas GE terveillä ihmisillä ja potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes. Hyperglykemia (noin 15 mmol /l) selvästi hidastaa GE [5, 27, 28], mutta myös muutokset veren glukoosipitoisuuksien normaalilla aterianjälkeistä alue (4-8 mmol /l) voi olla merkittävä vaikutus [29-31]. Yhdenmukaisesti näiden havaintojen, tässä tutkimuksessa havaittu käänteinen suhde lähtötason veren glukoosipitoisuus ja myöhemmin GE potilaiden, niin että korkea veren glukoosipitoisuus liittyi hitaampi GE. Puuttuminen suhteessa terveillä henkilöillä ei ole yllättävää, sillä veren glukoosipitoisuus oli paljon alhaisempi (enintään 6,4 mmol /l). Siksi on mahdollista, että tehohoitopotilailla glykemian vaikuttaa GE. Kuitenkin syyt myöhässä GE ovat todennäköisesti monitekijäinen ja suhteellinen merkitys muutokset veren glukoosipitoisuus on vielä epäselvä. Hyperglykemia voi myös heikentää prokineettiset lääkkeiden kuten erytromysiinin [32-35] ja metoklopramidin.
Olemassa joitakin rajoituksia tässä tutkimuksessa, joka on otettava huomioon tuloksia tulkittaessa. Kinetiikka 3-OMG imeytyminen ei ole koskaan validoitu kriittisesti sairaiden väestöstä. On mahdollista, että kineettinen muuttujat, kuten jakelu- ja munuaisten kautta, voi vaikuttaa 3-OMG pitoisuudet nauttimisen jälkeen. Nämä vaikutukset ovat todennäköisesti vaihtelee yksilöiden välillä ja samassa yksilössä ajan. Nostamalla jakautumistilavuus vähentäisi 3-OMG pitoisuuksia, mutta on epätodennäköistä, että tämä voisi selittää vähentynyt selvästi 3-OMG havaitut pitoisuudet tässä tutkimuksessa. Vastaavasti kolme tutkimuspotilaat saivat munuaisten korvaushoitoa. Ei tiedetä, kuinka 3-OMG poistuu dialyysi ja niin vaikutus tämä 3-OMG pitoisuuksia ei voida ennustaa.
Verinäytteet verensokerin mittaamista ja 3-OMG otettiin valtimon linjaa potilaat ja Laskimolinjaa terveillä henkilöillä. On eroa veren glukoosipitoisuus välillä valtimoiden ja laskimoiden näytteet, mutta tämä ero on yleensä uskotaan olevan pieni [36, 37]. Kuten 3-OMG ei metaboloidu kudoksiin, on epätodennäköistä, että ero valtimoiden ja laskimoiden näytteet, mutta tämä ei ole dokumentoitu.
Useita aiheita palvelukseen oli suhteellisen pieni. Siitä huolimatta erittäin merkittäviä eroja ei havaittu terveillä koehenkilöillä ja kriittisesti sairaiden potilaiden, mikä viittaa siihen, että tutkimuksessa suurempi määrä ei todennäköisesti aiheuta erilaisia ​​tuloksia. Oli kuitenkin eroa iän ja sukupuolen suhteen ryhmien välillä. Vuonna terveys, GE lienee hieman hitaampaa ennen menopaussia naisilla kuin samanikäisillä miehillä [38-40]. Mielenkiintoista, suurin tutkimus mennessä tarkastellaan GE kriittisesti sairaiden potilaiden viittaa siihen, että sukupuoli on päinvastainen vaikutus, että naisilla oli nopeampi tyhjentymistä [2], vaikka tämä ei ole yleinen löydös [41, 42]. On mahdollista, että normaali hormonaaliset vaikutukset ovat vähemmän ilmeisiä kriittisesti sairaiden potilaiden, koska vakavan sairauden syitä merkitty poikkeamat hormonaalista toimintaa niin sukupuolen vaikutusta GE saattaa olla vähemmän tärkeää. On myös todennäköistä, että muut tekijät on vahvempi vaikutus GE aiheuttavat merkityt hidastumisen joissakin tapauksissa, ja peittää hienovaraisempaa hormonaalisia vaikutuksia. Tässä tutkimuksessa oli enemmän naisia ​​tervettä ryhmään, joka olisi voinut johtaa hidastumista GE tässä kohortissa. Kuitenkin nykyinen tutkimus osoitti hidastui GE kriittisesti sairaiden potilaiden verrattuna terveisiin kontrolleihin. Voimme ovat osoittaneet suurempaa eroa, jos olisimme mukana enemmän uroksia kontrolliryhmässä.
Vaikutus tervettä ikääntymistä GE on epävarmaa ristiriidassa havaintojen [43-49]. Extreme ikääntymisen arvellaan liittyvän hidastumista GE, jotka voivat heikentää kasvua ohutsuolen ravinteiden palaute [50]. Tutkimukset vanhukset yleensä arvioida aiheita ikäryhmä 65-80 vuotta. Ikäryhmä on kriittisesti sairaiden potilaiden värvätään Tutkimuksen tarkoituksena oli 28-79 vuotta (mediaani 63). Heyland ja työtovereiden [2] raportoitu pieni, mutta merkittävä hidastuminen GE iän myötä on sekoitettu kriittisesti sairaan kohortti [2]. On mahdollista, että ikä on saattanut osaltaan viivästyksiä GE havaittu tässä kriittisesti sairaita kohortissa; mutta sen merkitys on epäselvä ja mikä tahansa vaikutus on todennäköisesti pieni. On huomattava, että vaikutukset sukupuolten epätasapainon ja ikä olisi vastakkaisia ​​vaikutuksia GE näissä kahdessa ryhmässä. On myös mahdollista, että erot iän ja sukupuolen tasapaino voi olla syynä heikentynyt glukoosin imeytymistä kriittisesti sairaiden ryhmä, mutta tämä tuskin.
Johtopäätökset
Tämä tutkimus viittaa siihen, että nopeus ja laajuus glukoosin imeytymistä on selvästi alennetaan kriittisen sairauden. GE vaikuttaa nopeus glukoosin imeytymistä, mutta ei oteta huomioon vähentäminen yhteensä imeytymistä. Käyttö terapeuttisten aineiden edistää GE siis olettaa nopeuttavan ravinteiden imeytymistä näillä potilailla. Muut tekijät kuin hidas GE näyttävät myös rajoittaa imeytymistä kriittisesti sairaiden potilaiden ja tutkimuksen ohutsuolen muutoksista saattavat tunnistaa korjautuvat syyt. Stimulointi GE kanssa motiliteettia edistävien lääkkeiden siis saa odotetaan normalisoituvan
glukoosin imeytymistä ja tämä takaa lisätutkimuksia. Tunnistaminen potilaalla on vaikea heikentynyt imeytyminen saattaa sallia onnistunut ravinteiden toimituksen vaihtoehtoisen reitin.
Keskeiset viestit

nopeus ja laajuus glukoosin imeytymistä huomattavasti pienempi kriittisesti sairaiden potilaiden.