De opname van glucose en maaglediging in kritieke ziekte

De opname van glucose en maaglediging in kritieke ziekte
De abstracte Inleiding
vertraagde maaglediging komt vaak voor bij ernstig zieke patiënten en heeft het potentieel om een ​​negatieve invloed hebben op zowel de snelheid en de omvang van de opname van voedingsstoffen. Echter, er is weinig informatie over de opname van voedingsstoffen in de ernstig zieke, en de relatie tussen de maaglediging (GE) en de absorptie is tot nu toe niet geëvalueerd. Het doel van deze studie was om de opname van glucose en de relaties tussen GE, de opname van glucose en glykemie bij ernstig zieke patiënten te kwantificeren.
Methods
Studies werden uitgevoerd in negentien mechanisch geventileerde ernstig zieke patiënten en vergeleken met negentien gezonde proefpersonen. Na 4 uur vasten, 100 ml Zorgen, 2 g 3-O-methyl glucose (3-OMG) en 99mTc zwavel colloïd werden geïnfuseerd in de maag dan 5 minuten. De opname van glucose (plasma 3-OMG), de bloedsuikerspiegel en GE (scintigrafie) werden gemeten gedurende vier uur. Gegevens zijn gemiddelden ± SEM. Een P
-waarde < . 0,05 werd als significant beschouwd
Resultaten
Absorptie van 3-OMG werd duidelijk verminderd bij patiënten (AUC 240: 26,2 ± 18,4 versus 66,6 ± 16,8; P Restaurant < 0,001; peak: 0,17 ± 0,12 versus 0,37 ± 0,098 mmol /l; P Restaurant < 0,001, de tijd tot piek; 151 ± 84 versus 89 ± 33 minuten; P
= 0,007); en zowel de basislijn (8,0 ± 2,1 versus 5,6 ± 0,23 mmol /l; P Restaurant < 0,001) en de piek (10,0 ± 2,2 versus 7,7 ± 0,2 mmol /l; P Restaurant < 0,001) bloedglucose hoger waren bij patiënten; in vergelijking met gezonde proefpersonen. Bij patiënten; 3-OMG absorptie werd direct gerelateerd aan GE (AUC 240; r = -0,77 naar -0,87; P Restaurant < 0,001; piekconcentraties; r = -0,75 tot -0,81; P
= 0,001; tijd om piek; r = 0,89-0,94; P Restaurant < 0,001); maar wanneer GE normaal was (percentage retentie 240 < 10%; n = 9) absorptie nog verminderd. GE is omgekeerd evenredig met de basislijn bloedglucose, zodanig dat verhoogde niveaus werden geassocieerd met tragere GE (ret 60, 180 en 240 minuten: r > 0,51; P Restaurant < 0,05)
Conclusies
In kritisch. zieke patiënten; (I) de snelheid en mate van absorptie van glucose wordt aanzienlijk verminderd; (Ii) GE is een belangrijke determinant van de absorptiesnelheid, maar niet volledig rekening houden met de omvang van een verminderde absorptie; (Iii) bloedglucoseconcentratie kan een van een aantal factoren die van invloed GE.
Inleiding
vertraagde maaglediging (GE) komt vaak voor bij kritiek zieke patiënten [1] en is geassocieerd met een verminderde tolerantie voor naso-gastrische voeden [2]. Door het vertragen van de overdracht van voedsel uit de maag naar de dunne darm en daardoor het verminderen of vertragen blootstelling van voedingsstof dunnedarmslijmvlies, gastrische stasis heeft het potentieel om nadelige gevolgen voor de snelheid en mate van absorptie van voedingsstoffen [3]. Absorptie kan worden aangetast door andere dan GE factoren, waaronder de snelheid van kleine intestinale transit mucosale darmvlokkenatrofie of oedeem en verlaagde splanchnische perfusie. Er is beperkte informatie over de opname van voedingsstoffen bij ernstig zieke patiënten, en de relatie tussen GE en de absorptie is tot nu toe niet geëvalueerd.
Postprandiale bloedglucose concentraties worden beïnvloed door vele factoren, waaronder GE en dunne darm absorptie van glucose [3, 4] . In de gezondheidszorg, de relatie tussen GE en glykemie is complex. Acute hyperglykemie, zoals verhogingen van bloedglucose die binnen het normale bereik postprandiale, is aangetoond dat remmen GE vergelijking met euglycaemia [5]. Toch zal een verlaagd tarief van GE ook langzaam de snelheid van opname van koolhydraten [6] en daarmee afbreuk doen aan de stijging van de bloedsuikerspiegel na een koolhydraat maaltijd [3, 7]. Dus in de gezondheidszorg en bij type 2 diabetes, de snelheid van GE zowel determinant, en wordt bepaald door, bloedglucoseconcentratie [4]. De relatie tussen de glykemie en GE bij ernstig zieke patiënten is tot nu toe niet geëvalueerd. Hyperglycemie wordt meestal toegeschreven aan insulineresistentie en verhoogde glucagon concentraties, die vaak voorkomen, zelfs als er geen geschiedenis van diabetes [8]. Dit zou kunnen bijdragen tot de vertraagde GE in veel ernstig zieke patiënten waargenomen. Omgekeerd vertraagde GE kan mogelijk verminderen hyperglycemie bij patiënten gevoed door de naso-gastrische route. Er is bewijs dat het onderhoud van bloedglucose concentraties in het euglykemische bereik verbetert resultaten bij ernstig zieke patiënten [9]. Vandaar dat een beter begrip van de factoren die van invloed glykemie is belangrijk. Ondernemingen De doelstellingen van deze studie waren om de opname van glucose te kwantificeren en de relaties tussen de absorptie en glykemie met GE bij ernstig zieke patiënten te beoordelen.
Materialen en methoden
onderwerpen
Negentien mechanisch geventileerde ernstig zieke patiënten, die werden ontvangen of in aanmerking komen voor naso-gastric voeding krijgen, werden gerekruteerd uit een gemengde medische /chirurgische intensive care unit (ICU). Het onderzoek werd goedgekeurd door de Research ethische commissie van de Royal Adelaide Hospital en uitgevoerd in overeenstemming met NH & MRC richtlijnen voor onderzoek met ernstig zieke mensen. In alle gevallen, ernstig zieke patiënten waren niet in staat om hun eigen instemming en schriftelijke toestemming is verkregen van hun nabestaanden. Uitsluitingscriteria waren (i) een reeds bestaande diabetes mellitus, (ii) contra-indicatie voor plaatsing van een maagsonde, (iii) de slokdarm, de maag of de twaalfvingerige darm chirurgie in de afgelopen drie maanden, en (iv) de zwangerschap /lactatie. Drie patiënten kregen kortwerkende insuline tijdens de studie periode voor de controle van hyperglykemie en werden uitgesloten van de evaluatie van bloedglucose concentraties (vertrek 16 onderwerpen voor bloedglucose data-analyse). Prokinetische geneesmiddelen werden ingehouden tijdens de studie periode. De patiënten zetten de sedatieve regime dat ze kregen als onderdeel van hun ICU zorg. In de meeste gevallen is een combinatie van morfine en midazolam toegediend als een continue infusie. Ondernemingen De patiëntgegevens werden vergeleken met 19 gezonde vrijwilligers. Gezonde proefpersonen mits schriftelijke, geïnformeerde toestemming voorafgaand aan deelname aan de studie.
Protocol
gezonde proefpersonen
gezonde vrijwilligers werden bestudeerd in de ochtend, na een nacht vasten. Een maagsonde werd ingebracht voor het doel van het onderzoek en de juiste positionering werd geverifieerd door het meten van pH aspiraten en auscultatie van luchtinfusie.
Kritiek zieke patiënten
kritiek zieke patiënten werden bestudeerd in de ochtend na een vasten van ten minste vier uren. In alle gevallen is een maagsonde werd in situ
voorafgaand aan het onderzoek. Correct buis positionering werd bevestigd radiologisch en door het meten van de pH aspiraten voor de aanvang van de studie
Na aspiratie van de maagsonde, 100 ml Zorg voor (Abbott Laboratories BV, Zwolle, Nederland -. Standaard vloeibare voeding - 1 kcal /ml) gecombineerd met 2 g 3-O-methyl glucose (3-OMG) (Sigma-Aldrich Pty. Ltd. Castle Hill, NSW, Australië) en voorzien 99mTc zwavel colloïd (Royal Adelaide Hospital radiofarmaca, Adelaide, South Australia), werd toegediend in de maag meer dan vijf minuten. Na testmaaltijd levering (Time = 0), werden scintigrafische metingen van GE (zie hieronder) in de loop van vier uur. Bloedmonsters werden verkregen op vaste tijdstippen tijdens de studie voor de meting van bloedglucose en plasma 3-OMG concentraties (zie hieronder).
Glucose opname
Glucose opname werd gemeten onder toepassing van 3-OMG, een eerder gevalideerd techniek [10 ]. Plasma 3-OMG concentratie werd gekwantificeerd arteriële (kritisch zieke patiënten) of veneuze (gezonde proefpersonen) bloedmonsters bij het begin en na 5, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180, 210 en 240 minuten en geanalyseerd met sterk uitwisselingschromatografie [11]. De gegevens werden beoordeeld op piek- en tijd 3-OMG concentratie en piek gebieden onder de kromme bij 240 minuten (AUC 240).
Bloedglucosegehalte
Bloedglucosegehalte werden gemeten met een nachtkastje glucometer (MediSense Precision , Abbott Laboratories, MediSense Products, Bedford, MA, USA) met behulp arteriële (kritisch zieke patiënten) of veneuze (gezonde proefpersonen) monsters bij het begin en na 5, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180, 210 en 240 minuten. Glucose gegevens werden beoordeeld op basisniveau, piek, tijd om piek en verandering in de concentratie van de uitgangswaarde.
Maaglediging
GE werd gemeten met behulp van scintigrafie. Bij ernstig zieke patiënten, werd dit uitgevoerd in de ICU met behulp van een mobiele gammacamera (GE StarCam 300 AM General Electric (Milwaukee, Wisconsin, USA) - met drie minuten dynamisch kader acquisitie). Gezonde proefpersonen werden onderzocht op de afdeling Nucleaire Geneeskunde, PET & Botdensitometrie, Royal Adelaide Hospital, met behulp van een single-headed, stationaire, gammacamera (GE millennium MPR Cardiff, UK) met data-acquisitie in drie minuten frames. Herkaderd gegevens werden gecorrigeerd voor bewegingen van het onderwerp en radionucliden verval en scatter. Alle proefpersonen werden onderzocht vier uur rugligging, in het 20 ° linker anterior scheefstand [12]. Een maag regio-of-interest werd geïdentificeerd en gebruikt om GE bochten af ​​te leiden (uitgedrukt als percentage van de maximale inhoud van de totale maag). De maag inhoud van 60, 120, 180 en 240 minuten werden vastgesteld [13].
Statistische analyse
Data zijn weergegeven als gemiddelde ± standaardafwijking, mediaan en bereik of, naargelang het geval. Statistische analyse werd uitgevoerd met SPSS versie 14.0 (SPSS Inc., Chicago, Illinois, USA) of Minitab 13 voor Windows (Minitab Inc., State College, PA, USA). De verdeling van de gegevens werd bepaald met D'Agostino Pearson omnibustoets. Verschillen tussen normaal verdeelde gegevens werden geanalyseerd onder toepassing van Student's t-test. Data niet normaal werd geanalyseerd met de Mann-Whitney U test. In studies waar een aantal maatregelen loop der tijd, een herhaalde variantie-analyse werd gebruikt om de gegevens te analyseren. Correlaties werden uitgevoerd met Pearson correlatiecoëfficiënten. Normale waarden werden gedefinieerd als het aantal waarden op het gezonde cohort. Voor de analyse van de verhouding tussen opname van glucose en GE de natuurlijke logaritme van het gebied onder de curve (AUC) werd gebruikt vanwege aanzienlijke heterogeniteit in de gegevens. Dit werd onderzocht met behulp van analyse van covariantie en afwijking van een regressielijn. De betrekkingen tussen de opname van glucose (basisniveau, piek concentratie, tijd om piek en het gebied onder de 3-OMG concentratie curve) en bloedglucose met GE werden onderzocht. Een p
waarde van ≤ 0,05 werd beschouwd als significant in alle analyses.
Resultaten
De studie werd goed verdragen door alle vakken en er waren geen bijwerkingen. Demografische gegevens over kritisch zieke patiënten en gezonde proefpersonen zijn samengevat in tabel 1. In twee gezonde proefpersonen bloedafname niet mogelijk voor de volledige vier uur (60 minuten in één en 150 minuten in de andere). Scintigrafische gegevens niet beschikbaar waren bij een patiënt als gevolg van technische problemen. Bij patiënten, de mediane maag restvolume onmiddellijk voorafgaand aan het onderzoek was 5 ml (bereik 0-120) .table 1 Demographics van de studie deelnemers

ICU patiënten ( n = 19)
gezonde proefpersonen (n = 19)
Leeftijd (jaar) (mediaan bereik)
63 (28-79) *
24 (21-51)
Geslacht (m: V)
14: 5
07:12
BMI (kg /m2)
26 (20-38)
24,4 (20-34,5)
APACHE II score (studiedag)
16 (12 tot 26)
N /A
Diagnostic groepen (n)
Trauma (5)
ICH (3)
Sepsis (4)
Respiratory falen (3)
Vascular (2)
Post-op ENT (1)
Burns (1)
N /A
Ziekenhuis overleving (%)
80
N /A
continue nierfunctievervangende therapie (n)
3
N /A
Insuline therapie (n)
3
N /A
Baseline bloedsuikerspiegel
(mmol /l). Mean (SD)
8,0 ± 2,1 *
5,6 ± 0,23
prokinetica voorafgaand aan (n)
9
N /A studeren
Catecholamines (n) Pagina 2
N /A
Propofol (n)
3
N /A
* P
< 0.001 bij patiënten in vergelijking met gezonde proefpersonen
APACHE = acute fysiologie en chronische gezondheid te kunnen beoordelen.; BMI = body mass index; ENT = oor neus en keel; F = vrouw; ICH = intracraniële bloeding; ICU = intensive care unit; M = mannelijk; Post-op = postoperatieve; . SD = standaardafwijking
3-OMG absorptie
Er was een significante toename in plasma 3-OMG in beide groepen (P
< 0,001 voor beide) na de nutriënt bolus. De 3-OMG AUC (AUC 240: 26,2 ± 18,4 versus 66,6 ± 16,8; P
< 0,001), en de piek 3-OMG concentratie AUC (0,17 ± 0,12 vs 0,37 ± 0,098 mMol /l; P Restaurant < 0,001) waren duidelijk minder bij ernstig zieke patiënten dan gezonde proefpersonen (figuur 1). De tijd tot de piek was ook langer bij ernstig zieke patiënten (151 ± 84 versus 89 ± 33 minuten; P
= 0,007), waaruit maximaal 3-OMG concentratie bij 240 minuten voor zes patiënten (dwz het einde van de bemonstering ). Plasma 3-OMG was niet teruggekeerd naar de basislijn om vier uur in een onderwerp. Figuur 1 Plasma 3-OMG concentraties in IC patiënten (n = 19) en gezonde controles (n = 19). Gebied onder de concentratie curve bij 240 minuten (AUC240): P
< 0,001; Peak [3-OMG]: P Restaurant < 0,001; Tijd om piek: P
= 0,007. . ICU = intensive care unit
Bloedglucosegehalte Ondernemingen De basislijn bloedsuikerspiegel (8,0 ± 2,1 versus 5,6 ± 0,23 mmol /l; P Restaurant < 0,001) en de piek concentratie na toediening van voedingsstoffen (10,0 ± 2,2 versus 7,7 ± 0,2 mmol /l; P Restaurant < 0,001; figuur 2) waren hoger bij ernstig zieke patiënten in vergelijking met gezonde proefpersonen. De tijd om de bloedglucose piek werd ook langer in de ernstig zieke patiënten (116 ± 90 versus 39 ± 17 minuten; P Restaurant < 0,001). Er was geen verschil in de toename van bloedglucose concentratie na deze dosis van nutriënten tussen de twee groepen. Figuur 2 Bloedglucosegehalte na verloop van tijd op de intensive care patiënten die geen insuline (n = 16) en gezonde proefpersonen (n = 19). Peak bloedsuikerspiegel was hoger in de IC-patiënten (P Restaurant < 0,001) met een vertraagde piek (P Restaurant < 0,001). ICU = intensive care unit.
Maaglediging
GE gegevens worden weergegeven in figuur 3. GE was langzamer in de ernstig zieke patiënten in vergelijking met de gezonde proefpersonen (P
= 0.024). Figuur 3 Maaglediging (percentage retentie bij 240 minuten) IC patiënten (n = 18) en gezonde controles (n = 19). P Restaurant < 0,05. ICU = intensive care unit.
De betrekkingen tussen 3-OMG absorptie, bloedglucose concentraties en maaglediging
Bij ernstig zieke patiënten, was er een nauwe relatie tussen alle parameters van 3-OMG absorptie (AUC 240, piekconcentratie, tijd om piek) met GE (intra-maagretentie maaltijd op alle tijdstippen). Er was een omgekeerde relatie tussen plasma 3-OMG (AUC 240; r = -0,77 naar -0,87; P Restaurant < 0,001; piekconcentraties; r = -0,75 - -0,81; p = 0,001
) en een positief verband tussen de tijd om 3-OMG concentratie (r = 0,89-0,94 piek; P Restaurant < 0,001) met GE. In de gezonde proefpersonen was er een significant verband tussen tijd tot piek 3-OMG concentratie en GE (retentietijd 60 minuten r = 0,64; p = 0,004
; retentie bij 120 minuten r = 0,75; P
< 0,001). In de subgroep van patiënten met een normale maaglediging (< 10% retentie bij 240 minuten; n = 9), 3-OMG absorptie nog lager dan in de gezonde proefpersonen (AUC 240: 38,9 ± 11,4 versus 66,6 ± 16,8; P Restaurant < 0,001; figuur 4). In deze subgroep, maximaal 3-OMG concentratie was ook minder dan bij gezonde proefpersonen (0,25 ± 0,09 versus 0,37 ± 0,098 mmol /l; P
= 0,006); maar er was geen verschil in de tijd tot de maximale concentratie (80 ± 36 versus 89 ± 34 minuten; P Restaurant > 0,05). Figuur 4 Plasma 3-OMG concentraties in IZE patiënten met een normale GE (percentage retentie bij 240 minuten < 10%; n = 9) en gezonde controles (n = 19). Gebied onder de concentratie curve bij 240 minuten (AUC240): P
< 0,001; Peak [3-OMG]: P
= 0,006; Tijd om piek: P
> 0,05. . ICU = intensive care unit
GE is omgekeerd evenredig met de basislijn bloedsuikerspiegel in de 16 ernstig zieke patiënten die niet werden ontvangen van insuline (retentie op 60, 180 en 240 minuten -%; r = 0,51-0,54; p
< 0,05). Er was geen significante relatie tussen de piek, tijd om het piekvermogen of toename in bloedglucose concentraties met GE. In de gezonde proefpersonen was er geen significant verband tussen GE en bloedglucose bij baseline. Echter, er was een zwakke relatie tussen de verandering in bloedglucose met GE, zodanig dat de toename in bloedglucose was minder toen GE was langzamer (bijv bloedglucose increment versus procent vasthouden aan 60 minuten, r = -0,45; p
= 0,04).
Er was geen significant verband tussen de 3-OMG absorptie en de baseline bloedglucose in zowel de gezonde proefpersonen of ernstig zieke patiënten. Echter, in de ernstig zieke patiënten was er een relatie tussen de toename in bloedglucose en 3-OMG (AUC 240 r = 0,70; p = 0,004
, piek 3-OMG r = 0,73, P
= 0,002, de tijd tot piek 3-OMG r = -0,62; p
= 0,01). In de gezonde proefpersonen was er een relatie tussen tijd bloedglucose piek en tijd tot piek 3-OMG concentratie en (r = 0,52; p = 0,001
).
Bespreking
Deze studie suggereert dat zowel de snelheid en mate van absorptie van glucose zijn aanzienlijk verminderd bij ernstig zieke patiënten [14-16], en toont aan dat er een nauwe relatie tussen de opname van glucose en GE bij deze patiënten, zodanig dat langzaam GE wordt geassocieerd met een verlaagd tarief van absorptie. Een belangrijke nieuwe bevinding is dat, zelfs wanneer GE normaal is, is glucose absorptie verminderd. Dit geeft aan dat er bijkomende oorzaken verklaren verminderde absorptie, behalve vertraagde GE. Een relatie werd ook aangetoond tussen de toename in plasma glucose na de voedingsstof bolus en glucose absorptie.
Twee auteurs hebben eerder gemeld verminderde opname van suikers bij ernstig zieke patiënten. Singh en medewerkers [16] vonden dat xylose plasma concentraties aanzienlijk werden verlaagd één uur na toediening aan patiënten met ernstige sepsis en trauma [16]. Ook het meten van een plasmaniveau van 120 minuten Chiolero en collega's [14] toonde verminderde of vertraagde absorptie van xylose in een gemengde groep van IC-patiënten [14]. Deze studies deed geen poging om onderscheid te maken tussen snelheid en de totale absorptie. De absorptiesnelheid wordt aangegeven door de tijd die maximale concentratie te bereiken in het bloed [17], de maximale concentratie bereikt na een dosis van substraat wijst beide factoren. De totale absorptie is aangegeven met de AUC, die de omvang van substraat geabsorbeerd die periode [17] weerspiegelt.
Onze studie bevestigt dat de snelheid van absorptie van glucose wordt verminderd kritieke ziekte. Het suggereert ook dat de totale absorptie verminderen. Dit resultaat moet verdere bevestiging als 3-OMG concentraties niet was teruggekeerd naar de basislijn aan het einde van de periode van vier uur. Zo is het mogelijk dat had de bloedafname voortgezet volledige absorptie kan eventueel opgetreden; Dit lijkt echter onwaarschijnlijk. Hadfield en collega's [15] bepaald totaal 3-OMG absorptie in een ernstig zieke cohort door meting urineconcentraties en vonden het verlaagd tot ongeveer 20% van normaal [15]. Dienovereenkomstig, hoewel we alleen AUC 0 kan berekenen 240 minuten, is het waarschijnlijk dat zowel glucose en het totale absorptie optreedt. Echter, wanneer de snelheid van GE normaal de snelheid van glucose opname lijkt ook normaal te zijn, hoewel de totale absorptie verminderd kan zijn.
Glucose absorptie over enterocyten vindt overwegend proximale dunne darm, via de natrium-glucose cotransporter (SGLT 1) op het luminale membraan en de GLUT2 het basolaterale membraan [18]. Verhoogde bloedglucosespiegel worden geassocieerd met een verhoogde opname van glucose [19]. In de rat, hyperglykemie verhoogt glucoseopname door het verhogen van de activiteit van intestinale disaccharidasen [20] en het aantal of de activiteit van dragers in de basolaterale membraan [21]. In deze studie werd geen verband gezien tussen basislijn glucoseconcentraties en glucose absorptie. Ondernemingen De snelheid en /of de omvang van glucose absorptie is afhankelijk van een aantal factoren die GE, de aanwezigheid van pancreasenzymen, contacttijd met de include kleine darmslijmvlies (transit), contact oppervlak (lengte van de darm, oppervlakte villi, enzym inhoud van de borstel grens, en de functie van carrier moleculen) en de diepte van de diffusie barrière van de absorberende epitheel (ongeroerd layer) [22]. De onderliggende oorzaken van de waarschijnlijke verlaging van de totale opname van glucose in kritieke ziekte zijn onduidelijk. Hoewel in deze studie een relatie tussen de snelheid van glucose opname en GE was, dit hield geen rekening met de verlaging van de totale absorptie. Dunne darm mucosale afwijkingen bekend is dat er bij ernstig zieke patiënten en zijn waarschijnlijk een belangrijke oorzaak van malabsorptie zijn. Villi hoogte en diepte van de crypten bekend worden verminderd, terwijl de permeabiliteit toeneemt na een periode van vasten [23]. Mucosale atrofie kan ook worden geassocieerd met verstoring van de hoeveelheid of functie van, spijsverteringsenzymen. Bovendien kunnen mucosale oedeem en verminderde bloedtoevoer splanchnische bijdragen tot verminderde absorptie. Abnormale kleine darmmotiliteit kan ook belangrijk zijn [24] en versnelde transit zou de tijd voor de absorptie te verminderen. Echter, tot op heden, dunne darm transit is niet formeel onderzocht in het kritisch zieke bevolking. Het is mogelijk dat sommige kritisch zieke patiënten significant malabsorptie en kan niet enteraal gevoed worden. Dit moet verder onderzoek en, indien bevestigd, methoden voor het identificeren van deze patiënten klinisch moeten worden ontwikkeld.
In de gezondheidszorg en een aantal ziekten, GE wordt zowel bepaald door, en een determinant van, bloedglucose concentraties [4]. Deze studie vond dat langzamer GE werd geassocieerd met een kleinere toename in bloedglucose bij gezonde personen, hetgeen overeenkomt met eerdere waarnemingen [25]. Hoewel er geen verband tussen postprandiale glucoseconcentraties en GE werd aangetoond in de kritisch zieke patiënten in deze studie werd de postprandiale toename in bloedglucose verband met absorptie glucose.
Hyperglykemie komt vaak voor bij kritieke ziekte, werd toegeschreven aan insulineresistentie, en afwijkingen in de vrijgifte en werking van andere regulerende hormonen en de aanwezigheid van inflammatoire cytokines [8], en wordt geassocieerd met een slechtere klinische uitkomst [9, 26]. De nauwe relatie tussen GE en glucose absorptie suggereert dat als GE wordt versneld door het gebruik van prokinetica, of wanneer de maag gepasseerd en nutriënten direct in de dunne darm geplaatst, de snelheid van glucose opname kan worden verhoogd. Dit zou het ongewenste effect van het verhogen van bloedglucose concentraties. Het is echter onduidelijk hoe belangrijk dit effect bij patiënten die continue infusies van enterale voeding omdat deze studie de voedingsoplossing werd geleverd als een naso-gastrische bolus, die waarschijnlijk een grotere toename in bloedglucoseconcentratie veroorzaken. Dit rechtvaardigt verder onderzoek.
Acute verhogingen in het bloed glucoseconcentratie langzaam GE bij gezonde mensen en patiënten met type 1 diabetes. Hyperglykemie (ongeveer 15 mmol /l) vertraagt ​​aanzienlijk GE [5, 27, 28], maar zelfs veranderingen in bloedglucose concentraties binnen de normale postprandiale range (4 tot 8 mmol /l) kan een aanzienlijke impact [29-31] hebben. Consistent met deze bevindingen deze studie bleek een inverse relatie tussen basislijn bloedglucosespiegel en daaropvolgende GE bij de patiënten, zodat hogere bloedglucose geassocieerd met tragere GE. Het ontbreken van een relatie bij gezonde proefpersonen is niet verwonderlijk gezien het feit dat de bloedglucose-concentraties waren veel lager (maximaal 6,4 mmol /l). Daarom is het mogelijk dat in ICU patiënten glykemie beïnvloedt GE. Echter, de oorzaken van de vertraagde GE waarschijnlijk multifactorieel te zijn en het relatieve belang van veranderingen in bloedglucose concentraties is nog onduidelijk. Hyperglykemie kan ook het effect van prokinetische geneesmiddelen remmen, zoals erytromycine [32-35] en metoclopramide.
Er zijn enkele beperkingen aan deze studie die moeten worden gehouden bij het interpreteren van de resultaten. De kinetiek van 3-OMG absorptie zijn nooit gevalideerd in de ernstig zieke bevolking. Het is mogelijk dat kinetische variabelen, zoals de omvang van de distributie en de renale klaring, van invloed kunnen zijn 3-OMG concentraties na inname. Deze effecten zullen waarschijnlijk variëren tussen individuen en in dezelfde persoon in de tijd. Een toename in distributievolume zou verminderen 3-OMG concentraties, maar het is onwaarschijnlijk dat dit zou kunnen zijn voor de duidelijke vermindering van 3-OMG concentraties waargenomen in deze studie. Ook drie patiënten in deze studie kregen renale substitutietherapie. Het is niet bekend hoe 3-OMG wordt geklaard door dialyse en dus het effect hiervan op de 3-OMG concentraties kan niet worden voorspeld.
Bloedmonsters voor het meten van glucose en 3-OMG werden genomen van een arteriële lijn in de patiënten en een veneuze lijn bij gezonde proefpersonen. Er is een verschil van bloedglucose concentraties van arteriële en veneuze bloedmonsters, maar dit verschil wordt algemeen aangenomen klein is [36, 37]. Als 3-OMG niet wordt gemetaboliseerd door weefsels, is het onwaarschijnlijk dat een verschil tussen arteriële en veneuze bloedmonsters, maar dit is niet gedocumenteerd.
Het aantal patiënten geworven relatief klein. Niettemin zeer significante verschillen waargenomen tussen gezonde individuen en kritisch zieke patiënten, wat suggereert dat een studie met grotere aantallen waarschijnlijk verschillende resultaten genereren. Er was echter een verschil in de verhouding leeftijd en geslacht tussen de twee groepen. In de gezondheidszorg, GE is waarschijnlijk iets trager in de pre-menopausale vrouwen dan bij vergelijkbare leeftijd mannen [38-40]. Interessant is dat de grootste studie tot nu toe het onderzoek van GE bij ernstig zieke patiënten suggereert dat mannen en vrouwen heeft het tegenovergestelde effect, dat de vrouwen had een snellere ledigingssnelheid [2], maar dit is niet een consistente bevinding [41, 42]. Het is mogelijk dat de normale hormonale effecten minder duidelijk bij kritisch zieke patiënten, omdat kritische ziekte veroorzaakt gemarkeerd afwijkingen in hormonale activiteit, zodat het geslacht gevolgen GE minder belangrijk kan zijn. Het is ook waarschijnlijk dat andere factoren een sterkere invloed op GE veroorzaken gemarkeerd vertraging in sommige gevallen en verduistert de subtielere hormonale effecten. In deze studie was er een groter aandeel van vrouwen in de gezonde groep, die had kunnen leiden tot een vertraging van GE in dit cohort. Echter, de huidige studie toonde vertraagd GE bij ernstig zieke patiënten in vergelijking met gezonde controles. We kunnen een groter verschil hebben aangetoond als we meer mannen in de controlegroep hadden opgenomen.
Het effect van gezond ouder worden op GE is onzeker met inconsistent waarnemingen [43-49]. Extreme veroudering wordt verondersteld geassocieerd te worden met een vertraging van GE, die een verhoging van de dunne darm nutriënt beoordeling [50] kunnen weerspiegelen. Studies naar de ouderen meestal evalueren proefpersonen in de leeftijd van 65 tot 80 jaar. De leeftijd van de ernstig zieke patiënten gerekruteerd in deze studie was 28 tot 79 jaar (mediaan 63). Heyland en collega's [2] rapporteerden een kleine, maar significante vertraging van GE met de leeftijd in een gemengde ernstig zieke cohort [2]. Het is mogelijk dat de leeftijd kan hebben bijgedragen tot de vertragingen bij GE waargenomen in deze ernstig zieke cohort; echter het belang ervan onduidelijk en enig effect waarschijnlijk klein. Opgemerkt wordt dat de effecten van genderongelijkheid en leeftijd tegengestelde effecten op de GE in beide groepen hebben. Het is ook mogelijk dat de verschillen in leeftijd en geslacht balans van de oorzaak van de verminderde opname van glucose in de ernstig zieke groep, maar dit waarschijnlijk niet kan zijn.
Conclusies
Deze studie suggereert dat de snelheid en de omvang van de opname van glucose aanmerkelijk verminderde in kritieke ziekte. GE beïnvloedt de mate van absorptie van glucose, maar houdt geen rekening met de verlaging van de totale absorptie. Het gebruik van therapeutische middelen GE stimuleren zou derhalve worden verwacht dat de snelheid van absorptie van voedingsstoffen bij deze patiënten verhogen. met uitzondering van trage GE factoren lijken ook de absorptie bij ernstig zieke patiënten en onderzoek naar de dunne darm afwijkingen te beperken kan reversibele oorzaken te identificeren. Stimulatie van GE met prokinetische middelen kan daarom niet worden verwacht te normaliseren
glucose opname en dit rechtvaardigt verder onderzoek. De identificatie van patiënten met een ernstig gecompromitteerde absorptie kan meer succesvol de afgifte van voedingstoffen door een alternatieve route mogelijk te maken.
Kernboodschappen

De snelheid en mate van absorptie van glucose wordt duidelijk verminderd bij ernstig zieke patiënten.