XiangshaLiujunzi отвар снимает симптомы функциональной диспепсии, регулируя ось мозга и кишечника производство neuropeptides

XiangshaLiujunzi отвар снимает симптомы функциональной диспепсии, регулируя ось мозга и кишечника производство нейропептидов
Аннотация
фоне
китайской медицины xiangshaliujunzi отвар (XSLJZD) играет ключевую роль в лечении функциональной диспепсии (FD), общее клиническое расстройство желудочно-кишечного тракта. Тем не менее, механизм этого заболевания является неясным. Ось Мозг-кишечная регулирует поведение пищи всасывания, и этот механизм регуляции опосредована нейропептидов. Мозг-кишка нарушения оси и нейропептида изменения могут быть патологические механизмы FD, и регулирование ствол мозга кишка может повлиять на действие лекарств.
Методы
В нашем эксперименте эффект XSLJZD на FD оценивали с точки зрения приема пищи, сахарозы теста предпочтение и электромиограммы. . Изменения в нейропептидов [грелина, холецистокинин (CCK) и вазоактивный кишечный полипептид (VIP)] были обнаружены с помощью иммуногистохимии, ПЦР в реальном времени и ELISA
Результаты
XSLJZD увеличили потребление пищи и процент предпочтения сахарозы (> 75%). Тем не менее, реакция на желудочный задержания сократилось. Кроме того, XSLJZD увеличилась грелина, CCK, VIP белки и гены в желудке. XSLJZD также увеличилась грелина, CCK и VIP-белков в сыворотке крови. В противоположность этому, XSLJZD уменьшил экспрессию мРНК этих нейропептидов в гипоталамусе.
Выводы
XSLJZD облегчены симптомы FD путем повышающей регуляции производства грелина, ССК и VIP и путем увеличения уровня этих нейропептидов в обращении. Это открытие может помочь выяснить механизм FD и может обеспечить дальнейшее понимание фармакокинетики XSLJZD.
Ключевые слова
Xiangshaliujunzi отвар функциональная диспепсия Brain кишку оси Мозг-кишка пептид фона
функциональной диспепсии (FD) является Общие клинические желудочно-кишечные расстройства характеризуются постоянной или периодически повторяющейся боли и дискомфорта. Этот дискомфорт в основном опытные в верхнем отделе брюшной полости без признаков органических структурных аномалий, связанных с этими симптомами. В ходе обследования домашних хозяйств, около 25% от нормального населения в Соединенных Штатах страдает от FD [1]. В Китае, определенная статистика для FD отсутствует; Тем не менее, несколько работ показывают, что 8,66 до 11% пациентов выбирают госпитализации из-за брюшной полноты [2-4]. Целый ряд патофизиологических механизмов было предложено объяснить несколько клинических симптомов, в том числе повышенной чувствительности к вздутия желудка, нарушение размещения еды желудка, задержка опорожнения желудка, изменили перстной чувствительность к липидами или кислоты, ненормальное дуоденоеюнального моторику и центральной нервной системы (ЦНС), дисфункция; Тем не менее, данные, связанные с этими симптомами варьирует у пациентов [5, 6]. Следовательно, определенный механизм остается неизвестным.
ФО, пример функциональных желудочно-кишечных расстройств, является распространенным патологическим состоянием, влияющим на кишечник, который находится под контролем нервной системы [7]. Желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и нервной системы, в том числе центральной нервной системы и энтеральной нервной системы (ENS), участвуют в двусторонней внешней связи парасимпатической и симпатической нервной системы. Эти нервы содержат эфферентные волокна и афферентные чувствительные волокна, необходимые для передачи сигналов кишки мозга. Афферентные нервы содержат много датчиков на терминалах в кишечнике, связанных с висцеральной механо-, хемо- и nocí-рецепторы; при возбуждении, эти датчики могут вызвать различные висцеральные рефлексы, которые регулируют GIT функции, включая аппетит [8-10]. Нарушения, влияющие на регулирование двусторонней связи между мозгом и кишечником (оси мозга кишки) играют важную роль в патогенезе этих заболеваний [11]. Нейропептиды являются важными медиаторами в нервной системе, а также между нейронами и другими типами клеток. Нейропептиды, такие как грелин, холецистокинин (CCK) и вазоактивного кишечного (VIP), которые, возможно, причастны к двунаправленной связи кишка мозга [12]. Грелин представляет собой 28-аминокислотный пептидный гормон [13], который получают преимущественно P /D1 клетками желудка oxyntic железы; этот гормон встречается главным образом в проксимальных желудка [14, 15]. Грелин участвует во многих биологических активностей, так как этот гормон играет аутокринные и паракринной роль в регуляторных процессах, таких как регулирование аппетита, кишок, высвобождение гормона роста, иммуномодуляции [16, 17] и начало приема пищи под нервной контролем [18]. ССК принадлежит к семейству кишка мозга пептидных гормонов [19]. Этот гормон выделяется желудочно-кишечного тракта в ответ на прием пищи; Кроме того, ССК высвобождается специализированными нейронами в сплетении мышечной оболочки кишечника и мозга [20]. В предыдущем исследовании, внутривенное введение ССК подавляет голод и кормление у людей [21-23]. ССК также участвует в передаче сигнала по оси мозга кишки через первичных афферентных волокон блуждающего нерва, и те же волокна, вероятно, вызывают экспрессию рецепторов для грелина [24]. VIP, нейропептид 28-аминокислоты, распределяется в центральных и периферических нейронов; Этот нейропептид участвует во многих физиологических кишечных функций, таких как регулирование моторики, секреторную активность и вазодилатации, перистальтический рефлекс торможения в круговой мышечный слой и сфинктера релаксации гладкой [25]. Нейронные VIP также является медиатором нервной реакции на аспирин-индуцированной желудка воспалительного состояния [26]. Эти исследования показали, что нарушение оси мозга кишки может быть патогенез FD
Xiangshaliujunzi отвар (XSLJZD), классический отвар используется во время династии Цин в Китае, играет ключевую роль в лечении FD. XSLJZD является более эффективным, чем прокинетическим препаратов в лечении этого заболевания [27]. Тем не менее, механизм, с помощью которого XSLJZD снимает FD остается неизвестной. Мы изучили механизм модифицированного XSLJZD на перспективу оси мозга кишки и нейропептидов. Этот механизм регулирования может быть специфический режим для лечения FD.
Методов
животных
Самцов крыс Sprague-Dawley были использованы во всех экспериментах (SPF лабораторных животных технологии Лтд, Пекин, Китай) , Эксперименты проводились в соответствии с Руководством по уходу и использованию лабораторных животных, публикуемый Национальным институтом здоровья (NIH публикации N 85-23, пересмотренной в 1996 году) и с одобрения Animal Care комитета Пекинского медицинского центра. В 10-дневных крысят получили 0,2 мл 0,1% -ного йодацетамида (IA) в 2% сахарозы перорально через зонд ежедневно в течение 6 дней. Контрольная группа получала 0,2 мл 2% сахарозы [28]. В 6-недельных IA-обработанных крыс были случайным образом разделены на четыре группы: группа модели (п
= 12; получили такой же объем воды в качестве транспортного средства), XSLJZD обработанной группы (п
= 12; обрабатывают XSLJZD), с низкой дозой XSLJZD обработанной группой (п
= 12; обрабатывают половину дозы XSLJZD) и домперидон обработанной группой (п
= 12). На 6-недельных крыс сахарозы лечение были назначены в качестве контрольной группы (п
= 12). В 6-недельных крыс получали 5 мл /кг каждого лекарственного средства или воды ежедневно перорально через желудочный зонд в течение 10 дней.
Наркотики
XSLJZD состоит из восьми различных китайских лекарственных трав (таблица 1). Компоненты были подготовлены фармацевтов Департамента Xiyuan больницы, аффилированной с Китайской академии традиционной китайской медицины. были получены чистые экстракты компонентов. Компоненты растворяют в воде. Половина дозы (12,5 мг /кг) и полная доза (25 мг /кг) XSLJZD вводили крысам в низких дозах и XSLJZD-обработанных группах соответственно. Домперидон (3 мг /кг Xian Janssen Pharmaceutical Ltd.) крысам в домперидона обработанной группе. Полная доза XSLJZD крысам был преобразован из Вводимые дозы для человека. В то же время, модель и контрольные группы получали 5 мл /кг воды ежедневно перорально через зонд 10 days.Table 1 Компоненты решения XSLJZD
Научное название

Часть используемых

Доля ингредиентов (100%)

астрагал mongholicus
Root
12
Codonopsis pilosula
Root
12
корневище атрактилодеса ​​Macrocephalae
корневища
12
Poria Кокосовые
Sclerotium
12
Fructus Aurantii фруктов

12
Amomum villosum
Фрукты
6.4
Ligusticum Chuanxiong Хорт.
Sclerotium
9.6
корневищ хохлатки
Корневище
9.6
продукты Medicated закваска
Брожение
12
Glycyrrhiza URALENSIS Fisch.
Root
2.4
еды измерение всасываемого
потребление корма до и после лечения препаратом. После 18-часового голодания крыс размещали по отдельности. Пища была предоставлена ​​в течение 7 ч, а потребление пищи рассчитывалась.
Сахароза тест предпочтение (SPT)
СПТ [29-31] было проведено до и после того, как лекарственные средства вводили крысам. Перед тем как тест проводили, крыс лечили адаптироваться к раствором сахарозы. В тренировке крыс размещали индивидуально в течение 48 ч в клетке с двумя бутылками; один флакон содержит 1% раствор сахарозы, в то время как другой содержащейся бутылка водопроводной воды. Бутылки были помещены в левую сторону и правую сторону отсека питания; позиции этих бутылок были переключены с интервалом в 12 ч, чтобы предотвратить возможные эффекты на стороне предпочтения в поведении питья. После того, как тренировка была завершена, только вода из крана была предоставлена ​​в течение 6 часов. Пищу и воду затем удержан у крыс в течение 18 часов. В тестовой сессии, крысы был обеспечен доступ к двум бутылкам, содержащим 1% раствора сахарозы и воды в течение 1 ч. Сахароза предпочтение (SP), количественно оценивали с помощью следующего уравнения: СП = [потребление сахарозы (г)] /[потребление сахарозы (г) + потребление воды (г)]. Доля крыс в каждой группе со значением SP из >. 75% подсчитывали и сравнивали с помощью критерия хи-квадрат
внутрижелудочный баллон distensions для электромиографии (ЭМГ) тестирования [28]
После подвергаясь ночного голодания крысам делали обезболивание внутрибрюшинно 1% пентобарбитала натрия (3 мг /кг), после того, как лекарственные средства вводили в течение 10 дней. Шары (2,5 см в длину), изготовленные из презервативов из латекса были прикреплены к длинному катетера. Эпигастральный надрез, а баллон был помещен в живот через разрез на кончике глазном дне. Привратник желудка не было перекрыто, и не наблюдалось закупорки опорожнения желудка. Полиэтиленовая трубка для надувания баллона желудка с воздуха exteriorised в задней части шеи. Электромиографический (ЭМГ) исследований были проведены через неделю после операции. Перед проведением эксперимента все животные делали обезболивание внутрибрюшинно 1% пентобарбитала натрия (3 мг /кг). . Тогда пара проводов из нержавеющей стали была пересажена в acromiotrapezius (поверхностный мышц шеи) и экспортирована в задней части шеи для записи ЭМГ
В эксперименте крысы получали серию 20 с внутрижелудочный баллон distensions: 10, 20, 30, 40 и 50 мм ртутного столба (измеренная с помощью сфигмоманометра) с интервалом в 2 минуты между distensions. Агавы-420S биологическая и функциональная экспериментальная система использовалась для записи ЭМГ непрерывно и для визуализации данных. ЭМГ была исправлена, а площадь под кривой была рассчитана на 20-секундный период вздутие. Базовый уровень активности, полученные на 20 сек до растяжению, вычитали из ЭМГ, индуцированной растяжением. Данные были представлены как изменение от базовой линии в зависимости от давления вздутие.
Иммуногистохимия
После 10 дней лечения препаратом крыс обезболивание с помощью 1% пентобарбитала натрия. Мозги и желудки были удалены, фиксировали 10% -ным формалином и заливали в парафин. Ткани были затем разрезают на 10-мкм срезы, установленный на SUPERFROST Plus слайдам (1 секция /слайд) и хранили при комнатной температуре. Перед тем, был проведен эксперимент, слайды deparaffinised с использованием ксилола, подвергали микроволновому извлечения антигенов тепла опосредованную с использованием цитратного буфера при рН 6 в течение 45 мин и охлаждали до комнатной температуры. Образцы были погружены в 3% H <суб> 2 С <Суб> 2 в течение 20 мин для инактивации эндогенной пероксидазы и затем промывали PBS (трижды в течение 2 мин каждый). Срезы инкубировали в течение ночи при 4 ° С со следующими антителами: поликлональные кроличьи антитела грелин (1: 100, Abbiotec), поликлональные кроличьи антитела VIP (1:20, Abcam) и поликлональной кроличьей анти-ХЦК-8 (1: 100, Abbiotec) в буфере, содержащем 0,01 М PBS. В 9:00 на следующий день, слайды промывали PBS (трижды в течение 2 мин каждый) и инкубировали в Polink-2 Plus® полимерной системы HRP обнаружения (ZSGB-BIO, Пекин) в соответствии с инструкциями изготовителя. После этого срезы промывают трижды PBS, визуализировали с помощью DAB в течение 10 мин при 37 ° С и промывали проточной водой в течение 2 мин. После обезвоживания, слайды были установлены с использованием нейтрального бальзама. Срезы исследовали под микроскопом, и изображения были получены с помощью камеры. Были проанализированы по крайней мере три секции на крысу, и трех крыс на группу. Среднее интегральную оптическую плотность (MOD) была рассчитана с использованием Image-Pro Plus версии программного обеспечения 6.0 анализа.
ПЦР в реальном времени
После 10 дней лечения препаратом крыс обезболивание с помощью 10% хлоралгидрата. Гипоталамус и желудки этих крыс были удалены. мРНК определяли количественно с использованием количественной ОТ-ПЦР. Суммарную РНК экстрагировали из гипоталамуса и желудка крыс с помощью Promega SV общей системы выделения РНК (Promega, США) в соответствии с инструкциями изготовителя. Суммарную РНК (2 мкг) подвергали обратной транскрипции с помощью PromegaGoScript (Promega, США) в соответствии с инструкциями изготовителя. Условия термоциклирования, используемые перечислены следующим образом: начальная активация при 95 ° С в течение 30 с; 40 циклов денатурации при 95 ° С в течение 5 с, отжиг при 60 ° С в течение 30 с; и расплавить определение кривой при температуре 65 ° С до 95 ° С в течение 5 с. Праймеры конструировали с использованием праймера-BLAST (NCBI, США) в соответствии с последовательностями мРНК (по GenBank) грелина (NM_021669.2), VIP (NM_053991.1), ССК (NM_012829.2) и глицеральдегид-3-фосфат-дегидрогеназы ( GAPDH; NM_017008.4, в качестве контроля). Продукты ПЦР проводили на 0,8% агарозном геле, чтобы подтвердить, что эти продукты были ожидаемого размера. Результаты были нормированы против экспрессии GAPDH. Последовательности праймеров перечислены ниже. Переднего и заднего хода Праймеры гена GAPDH были 5'-GGCACAGTCAAGGCTGAGAATG-3 'и 5'-ATGGTGGTGAAGACGCCAGTA-3', соответственно. Переднего и заднего хода Праймеры гена грелина были 5'-CCAAGGCCATGGTGTCTTCA-3 'и 5'-CTGCAGTTTAGCTGGTGGCTTC-3', соответственно. Переднего и заднего хода Праймеры гена VIP были 5'-TCAGTTCCTGGCGATCCTGAC-3 'и 5'-CTCCGCTAAGGCATTCTGCAA-3', соответственно. Переднего и заднего хода Праймеры гена CCK были 5'-CCCGATACATCCAGCAGGTC-3 'и 5'-AAATCCATCCAGCCCATGTAGTC-3', соответственно. 2 -ΔΔCt рассчитывали, и различия между группами были проанализированы с помощью непараметрических тестов.
ELISA
Крыс обезболивание с помощью 10% хлоралгидрата после 10 дней лечения препаратом. Образцы крови собирали в пустые стерильные пробирки и давали свернуться в течение 2 ч при комнатной температуре. Впоследствии эти образцы центрифугировали при 1000 оборотах в минуту в течение 15 мин. Сыворотку удаляют и хранят при -80 ° С. Грелин, VIP, и ССК количественно оценивали с помощью специальных наборов ELISA, поставляемых CUSABIO (Ухань, Китай). Каждый сыворотки (100 мкл) смешивали с разбавителем образца в соответствии с инструкциями изготовителя. Оптическую плотность при 450 нм.
Анализ данных
всех значений, за исключением того, полученные с помощью сахарозы теста предпочтение, были представлены как среднее значение ± SE. Одностороннее ANOVA или непараметрический тест был проведен для сравнения. Постфактум сравнения проводились с использованием критерия Стьюдента-Ньюмена-Keuls или Манна-Уитни
тест. Статистический анализ был проведен в SPSS 17.0. P
&л;. 0,05 считали статистически значимыми
Результаты
XSLJZD увеличили потребление пищи у крыс с FD
После ночного голодания крыс с FD потребляется меньшее количество пищи, чем у контрольных крыс во время 7 период ч (10,7 ± 0,6 против 8,7 ± 0,5; Р = 0,01
; N
= 10 в каждой группе). XSLJZD группе, получавшей потребляется большее количество пищи, чем модельной группой (10,7 ± 0,9 против 8,7 ± 0,5; Р = 0,04
; N
= 10 в каждой группе). Точно так же, thedomperidone обработанной группы потребляли большее количество пищи, чем модельной группой (12,4 ± 0,7 против 8,7 ± 0,5; P = 0,00
). Никаких существенных различий не наблюдалось между низкими дозами XSLJZD группой, обработанной и модельной группой (8,4 ± 1,2 против 8,7 ± 0,5; Р
> 0,1) (. Рис 1). Инжир. Потребление 1 Питание каждой группы. Потребление пищи было ниже в группе модели по сравнению с контрольной группой. В XSLJZD-обработанной группе и домперидон-обработанной группе, она была выше, по сравнению с модельной группой. * Р &
л; 0,05 по сравнению с контрольной группой; ** Р &
л; 0,01 по сравнению с контрольной группой; △ P
≪ 0,05 по сравнению с модельной группой; △△ P
&л; 0,01 по сравнению с модельной группой. Данные были представлены как среднее ± SE
XSLJZD увеличился процент потребления сахарозы (> 75%) крыс с FD
В тесте сахарозы предпочтение, никакой существенной разницы не наблюдалось в отношении сахарозы и потребления воды распределяются между группы (P &
GТ; 0,05). Тем не менее, процент крыс с величиной SP > 75% был значительно снижен у крыс с FD (30%) по сравнению с контрольными крысами (80%, р = 0,001
; N
= 10 в каждой группе ), как указано критерия хи-квадрат. Процент значительно увеличилась в XSLJZD обработанной группе (75%) и в домперидона группе, обработанной (75%) по сравнению с крысами с ФД (30%, р = 0,004
; N
= 10 в каждой группа). С низкой дозой XSLJZD обработанной группы не демонстрируют существенное отличие от модельной группы (рис. 2). Инжир. 2 Процент крыс в каждой группе с предпочтением сахарозы значением &Gt (SP), а 75%. Процент значения SP > 75% в группе модели была ниже по сравнению с контрольной группой. В XSLJZD-обработанной группе и домперидон-обработанной группе, процент был выше по сравнению с модельной группой. ** P
&л; 0,01 по сравнению с контрольной группой и △△ P
&л; 0,01 по сравнению с модельной группой по хи-квадрат тест. Данные были представлены в процентах от крыс в каждой группе с SP значением > 75%
XSLJZD уменьшил гиперчувствительность к желудочному растяжению крыс с FD
После обработки 10-дневного, был выполнен тестирование EMS. По сравнению с контрольными крысами, у крыс с ФД значительно увеличилось в ЭМГ при вздутие давлении 20 мм рт.ст. (179,3% против 282,5%, р = 0,000
; N
= 3 в каждой группе), 30 мм ртутного столба (254,9% против 420,1%; P = 0.000
) и 40 мм рт.ст. (315,4% против 412,3%; P = 0,002
). Тем не менее, не наблюдалось значимой разницы в 50 мм ртутного столба. XSLJZD ингибирует активность ЭМГ крыс с ФД к растяжению желудка в зависимости от дозы образом. XSLJZD вызвала значительный эффект при 20 (277,2% против 282,5%; P = 0,016
), 30 (398,3% против 420,1%; P = 0,003
) и 40 мм рт.ст. (405,5% против 412,3%; P
= 0,015). Низкие дозы значительно влияют ответы ЭМГ только на 30 (362,4% против 420,1%; P = 0,034
) и 40 мм рт.ст. (353,3% против 412,3%; P = 0,038
) по сравнению с крысами с ФД, как обозначены однофакторного дисперсионного анализа. Кроме того, контрольная группа существенно не отличалась от группы домперидон обработки (P &
GT; 0,1) (рис. 3). Инжир. 3 электромиографический (ЭМГ) ответа на вздутия желудка крыс в каждой группе. ответ EMG к желудочному растяжению каждой группы по растяжению 10 мм рт.ст. до 50 мм ртутного столба. В XSLJZD-обработанной группе, ЭМГ была значительно снижена по сравнению с модельной группой при растяжению 20 мм рт.ст., 30 мм ртутного столба и 40 мм ртутного столба. ** Р &
л; 0,01 по сравнению с контрольной группой. Данные были представлены в виде среднего значения ± SE. б ответ представителя EMG на 30 мм рт.ст. каждой группы
выражения относительных нейропептидов в головном мозге и в желудке каждой группы
грелин, ССК-8 и VIP были выражены в виде гранулированных нейропептидов в цитоплазме гипоталамуса (рис. 4, 5 и 6) и базальный слой желудка (рис. 7, 8 и 9). Выражения этих нейропептидов были ниже в головном мозге и в желудке крыс с ФД по сравнению с теми, контрольных крыс. В желудке и гипоталамусе, грелина, ССК-8 и VIP-крыс с ФД, были ниже, чем у контрольных крыс (Р
≪ 0,05; N
= 3 в каждой группе). Низкодозированные XSLJZD обработанных групп существенно не отличалась от модельной группы. Тем не менее, XSLJZD значительно увеличилась грелин, ССК-8 и VIP-крыс с FD (Р
≪ 0,05; N
= 3). Грелин, ССК-8 и ВИП в домперидона группе, получавшей были также выше, чем у модельной группы, за исключением VIP в гипоталамусе (Р
≪ 0,05; N
= 3) (таблица 2 и рис . 10). Инжир. 4 Выражение грелина в гипоталамусе каждой группы. группа управления. б Model группа. с XSLJZD обработанной группы. d Низкодозированные XSLJZD обработанная группа. е Домперидон группе, получавшей. Грелин распределены в цитоплазме гипоталамуса. (Тканевые срезы были просмотрены при 100-кратном увеличении.) Положительные клетки для грелина были коричневыми и круглой или грушевидной формы. Меньшее количество положительных клеток можно увидеть в модельной группе
рис. 5 Выражение CCK-8 в гипоталамусе каждой группы. группа управления. б Model группа. с XSLJZD обработанной группы. d Низкодозированные XSLJZD обработанная группа. е Домперидон группе, получавшей. ССК-8 в основном распределяется в цитоплазме гипоталамуса. (Тканевые срезы были просмотрены при 100-кратном увеличении.) Положительных клеток для ССК-8 были коричневыми и круглой или овальной формы. Меньшее количество положительных клеток можно увидеть в модельной группе, и с низкой дозой XSLJZD группы, обработанной
Рис. 6 Выражение VIP в гипоталамусе каждой группы. группа управления. б Model группа. с XSLJZD обработанной группы. d Низкодозированные XSLJZD обработанная группа. е Домперидон группе, получавшей. Neuropepide VIP главным образом распределяет в цитоплазме гипоталамуса. (Тканевые срезы были просмотрены при 100-кратном увеличении.) Положительные клетки для VIP были коричневыми и круглой или овальной формы. Меньшее количество положительных клеток можно увидеть в модельной группе, и с низкой дозой XSLJZD обработанной группой и домперидон группой, обработанной
Рис. 7. Экспрессия грелина в желудке каждой группы. группа управления. б Model группа. с XSLJZD обработанной группы. d Низкодозированные XSLJZD обработанная группа. е Домперидон группе, получавшей. Грелин была выражена как гранулированный neuropetide в цитоплазме базальный слой желудка (Срезы ткани были просмотрены при 20-кратном увеличении.) Brown клетки были положительными для грелина. Модель группы выразили меньшую грелина, чем контрольная группа, XSLJZD значительно повышенной грелина крыс с FD
рис. 8 Выражение CCK-8 в желудке каждой группы. группа управления. б Model группа. с XSLJZD обработанной группы. d Низкодозированные XSLJZD обработанная группа. е Домперидон группе, получавшей. ССК-8 в основном распределяется в базальный слой желудка. (Тканевые срезы были просмотрены при 20-кратном увеличении.) Положительный ССК-8 выражается в виде коричневого гранул, распределенных в цитоплазме. Выражение CCK-8 была ниже в группе модели и низких доз XSLJZD обработанной группе, выше в контрольной группе, XSLJZD-обработанной группе и домперидона группе, получавшей
Рис. 9 Выражение VIP в желудке каждой группы. группа управления. б Model группа. с XSLJZD обработанной группы. d Низкодозированные XSLJZD обработанная группа. е Домперидон группе, получавшей. Была выражена VIP как гранулированный neuropetide в цитоплазме базальный слой желудка (Тканевые срезы были просмотрены при 20-кратном увеличении.) Brown клетки были положительными для VIP. Экспрессия VIP была ниже в группе модели и выше в контрольной группе, XSLJZD группой, обработанной и домперидона группе, получавшей
Таблица 2 MOD значение относительной нейропептидов в желудке и гипоталамусе каждой из групп
Part
<бр> Группы

грелин

ССК-8

VIP

Желудок
Control
0,583 ± 0,008 0,714 ±
0,042 <бр> 0,823 ± 0,025
Модель
0,368 ± 0,010 **
0,467 ± 0,057 * 0,486 ±
0.025 **
XSLJZD
0,716 ± 0,050 * △△
0,706 ± 0,090 △
0,861 ± 0,107 △△
низкая доза XSLJZD
0,356 ± 0,044 **
0,498 ± 0,039
0,652 ± 0,082
Домперидон
0,543 ± 0,163 △△
0,863 ± 0,122 △△
0,711 ± 0,092 △
Гипоталамус
управления
0,497 ± 0,036 0,825 ±
0,081
0,561 ± 0,077
модель
0,268 ± 0,010 **
0,372 ± 0,006 **
0,365 ± 0,017 *
XSLJZD
0,417 ± 0,017 △△
0,995 ± 0,088 △△
0,594 ± 0,105 △
низкая доза XSLJZD <бр> 0,372 ± 0,011 * △
0,540 ± 0,050 * 0,391
± 0,012
Домперидон
0,441 ± 0,059 △△
0,824 ± 0,163 △△
0,449 ± 0,046
* P
≪ 0,05 по сравнению с контрольной группой; ** Р &
л; 0,01 по сравнению с контрольной группой; Δ P
≪ 0,05 по сравнению с модельной группой; ΔΔ P
&л; 0,01 по сравнению с модельной группой
Рис. 10 Среднее интегральную оптическую плотность (MOD) значение относительных нейропептидов. значение MOD нейропептидов в желудке. б MOD значение нейропептидов в гипоталамусе. * Р &
л; 0,05 по сравнению с контрольной группой; ** Р &
л; 0,01 по сравнению с контрольной группой. △ P
≪ 0,05 по сравнению с модельной группой; △△ P
&л; 0,01 по сравнению с модельной группой. Данные были представлены как среднее ± SE
XSLJZD увеличил нейропептидов в сыворотке крови крыс с FD
грелина была снижена в сыворотке крови крыс с ФД по сравнению с тем из контрольных крыс (46,72 ± 4,92 против 189,9 ± 49,96; Р = 0,007
; N
= 7 в каждой группе). В противоположность этому, грелин была увеличена в XSLJZD обработанной группе по сравнению с модельной группой (186,4 ± 40,13 против 46,72 ± 4,92; Р = 0,009
; N
= 7 в каждой группе). Никаких существенных различий не наблюдалось между контрольной группой, низкой дозы XSLJZD группой, обработанной и домперидона группой, обработанной в терминах грелина в сыворотке крови. Подобно грелина, ССК была снижена в сыворотке крыс с ФД сравнению с контрольными крысами (22,77 ± 3,59 против 77,19 ± 14,36; P = 0,003
, N
= 7 в каждой группе). ССК была увеличена на XSLJZD в зависимости от дозы образом. Низких доз XSLJZD обработанных групп существенно не отличаются от крыс с FD в терминах ССК в сыворотке (P
> 0,10); Тем не менее, XSLJZD группе, получавшей наблюдалось значительное увеличение сывороточного CCK сравнению с крысами с ФД (82,97 ± 13,47 против 22,77 ± 3,59; Р = 0,001
; N
= 7 в каждой группе). VIP была снижена в сыворотке крыс с FD (16,95 ± 5,15 против 75,61 ± 20,12; P = 0,003
; п
= 7 в каждой группе) по сравнению с таковой в контрольной группе. VIP в XSLJZD группе, получавшей значительно увеличилась по сравнению с таковым в модельной группе (62,71 ± 19,05 против 16,95 ± 5,15; P = 0,017
; п
= 7 в каждой группе). Не наблюдалось существенной разницы в VIP низких доз XSLJZD обработанных групп и домперидона обработанных групп. Тем не менее, умеренная доза XSLJZD может увеличить VIP в сыворотке крови (рис. 11). Инжир. 11 Выражение относительных нейропептидов в сыворотке. экспрессирующем грелина каждой группы. б Выражение CCK каждой группы. C Выражение VIP каждой группы. ** Р &
л; 0,01 по сравнению с контрольной группой; ΔΔ P
&л; 0,01 по сравнению с модельной группой. Данные были представлены как среднее ± SE
XSLJZD усиливает экспрессию гена относительных нейропептидов в желудке
В желудке мРНК выражения грелина, ССК и VIP крыс с FD были ниже по сравнению с теми, контроля крысы (Р
≪ 0,05; N
= 6 в каждой группе). МРНК выражения CCK и VIP из XSLJZD-обработанной группы были выше, чем у группы модели. Все авторы читали и одобрили окончательный вариант рукописи.

• Баиль экстракт плодов затухает хеликобактер пилори липополисахарида индуцированного окислительного стресс…
• Анализ Условный выживаемости у корейских пациентов с раком желудка, перенесших целебной гастрэктомии