XiangshaLiujunzi décoction soulage les symptômes de la dyspepsie fonctionnelle en régulant l'axe cerveau-intestin et la production de neuropeptides

XiangshaLiujunzi décoction soulage les symptômes de la dyspepsie fonctionnelle en régulant l'axe cerveau-intestin et de la production de neuropeptides
Résumé de l'arrière-plan
médecine chinoise xiangshaliujunzi décoction (XSLJZD) joue un rôle clé dans le traitement de la dyspepsie fonctionnelle (FD), un trouble gastro-intestinal clinique commun. Cependant, le mécanisme de cette maladie est peu claire. axe cerveau-intestin régule le comportement de prise de nourriture, et ce mécanisme de régulation est médiée par neuropeptides. Brain-gut axe dépréciation et neuropeptide altération peuvent être les mécanismes pathologiques de FD, et la régulation de l'axe cerveau-intestin peuvent influencer l'action de la médecine.
Méthodes
Dans notre expérience, l'effet de XSLJZD sur FD a été évaluée en termes de la prise alimentaire, test de préférence le saccharose et l'électromyogramme. . Les changements de neuropeptides [ghréline, cholécystokinine (CCK) et le polypeptide intestinal vasoactif (VIP)] ont été détectés par immunohistochimie, PCR en temps réel et ELISA Résultats
XSLJZD augmentation de la consommation alimentaire et le pourcentage de préférence le saccharose (> 75%). Cependant, la réponse à la rétention gastrique réduite. En outre, XSLJZD augmenté ghréline, CCK, des protéines et des gènes VIP dans l'estomac. XSLJZD a également augmenté les protéines ghréline, CCK et VIP dans le sérum. En revanche, XSLJZD a diminué l'expression de l'ARNm de ces neuropeptides dans l'hypothalamus.
Conclusions
XSLJZD atténué les symptômes de FD par upregulating la production de ghréline, CCK et VIP et en augmentant les niveaux de ces neuropeptides en circulation. Cette constatation peut aider à élucider le mécanisme de FD et peut fournir un éclairage supplémentaire sur la pharmacocinétique de la XSLJZD.
Mots-clés
Xiangshaliujunzi décoction fonctionnelle dyspepsie Brain-gut axe cerveau-intestin peptide fond dyspepsie
fonctionnelle (FD) est un trouble gastro-intestinal clinique commune caractérisée par la douleur et l'inconfort persistant ou récurrent. Cet inconfort est principalement connu dans l'abdomen supérieur sans preuve d'anomalies structurelles organiques associés à ces symptômes. Dans une enquête auprès des ménages, environ 25% de la population normale aux États-Unis souffre de FD [1]. En Chine, une statistique précis pour FD est manquant; Toutefois, plusieurs travaux indiquent que 8,66 à 11% des patients optent pour l'admission en raison de plénitude abdominale [2-4] de l'hôpital. Un certain nombre de mécanismes physiopathologiques ont été proposées pour expliquer plusieurs symptômes cliniques, y compris l'hypersensibilité à la distension gastrique, l'accommodation gastrique altérée d'un repas, retard de la vidange gastrique, la sensibilité altérée duodénale aux lipides ou de l'acide, la motilité duodenojejunal anormale et le système nerveux central (SNC) dysfonction; Toutefois, les éléments de preuve relatifs à ces symptômes varie chez les patients [5, 6]. Par conséquent, le mécanisme précis reste inconnu.
FD, par exemple, des troubles gastro-intestinaux fonctionnels, est un état pathologique courant qui affecte l'intestin, qui est contrôlé par le système nerveux [7]. Le tractus gastro-intestinal (GIT) et le système nerveux, y compris du système nerveux central et le système nerveux entérique (ENS), sont impliqués dans une communication bidirectionnelle extrinsèque par les nerfs parasympathiques et sympathiques. Ces nerfs contiennent des fibres efférentes et des fibres sensitives afférentes nécessaires pour la signalisation cerveau-intestin. nerfs afférents comprennent de nombreux capteurs aux bornes dans l'intestin liée à mécano viscérale, chimio- et noci-récepteurs; lorsqu'ils sont excités, ces capteurs peuvent déclencher divers réflexes viscéraux qui régulent les fonctions de GIT, y compris l'appétit [8-10]. Les troubles affectant la régulation de la communication bidirectionnelle entre le cerveau et le (axe cerveau-intestin) intestin jouent un rôle important dans la pathogenèse de ces maladies [11]. Neuropeptides sont des médiateurs importants dans le système nerveux et entre les neurones et d'autres types de cellules. Des neuropeptides tels que la ghréline, la cholécystokinine (CCK) et vasoactive intestinal polypeptide (VIP), sont peut-être impliqués dans la communication de l'intestin cerveau bidirectionnel [12]. La ghréline est une hormone peptidique de 28 amino-acides [13], qui est produit principalement par les cellules P /D1 de la glande gastrique oxyntique; cette hormone se trouve principalement dans l'estomac proximal [14, 15]. La ghréline est impliquée dans de nombreuses activités biologiques, car cette hormone joue un rôle autocrine et paracrine dans les processus réglementaires, telles que la régulation de l'appétit, la motilité intestinale, l'hormone de croissance libération, immunomodulation [16, 17] et l'initiation de la prise alimentaire sous contrôle neuronal [18]. CCK appartient à la famille cerveau-intestin des hormones peptidiques [19]. Cette hormone est sécrétée par le système gastro-intestinal, en réponse à l'ingestion de nourriture; En outre, la CCK est libérée par les neurones spécialisés dans le plexus myentérique et le cerveau [20]. Dans une précédente étude, l'injection intraveineuse de CCK supprime la faim et de l'alimentation chez l'homme [21-23]. CCK participe également à la transduction du signal dans l'axe cerveau-intestin via les fibres afférentes primaires du nerf vague, et les mêmes fibres déclenchent probablement l'expression des récepteurs de la ghréline [24]. VIP, un neuropeptide de 28 acides aminés, est distribué dans les neurones centraux et périphériques; ce neuropeptide est impliqué dans de nombreuses fonctions physiologiques intestinaux, tels que la régulation de la motilité, l'activité sécrétoire et vasodilatation, l'inhibition réflexe péristaltique dans la couche musculaire et du sphincter circulaire relaxation lisse [25]. Neuronal VIP est également un médiateur de la réponse neuronale à l'état inflammatoire estomac induite par l'aspirine [26]. Ces études ont démontré que le trouble de l'axe cerveau-intestin peut être la pathogenèse de FD
Xiangshaliujunzi décoction (de XSLJZD), une décoction classique utilisé pendant la dynastie Qing en Chine, joue un rôle clé dans le traitement de FD. XSLJZD est plus efficace que les médicaments procinétiques dans le traitement de cette maladie [27]. Cependant, le mécanisme par lequel XSLJZD relâche un peu FD reste inconnue. Nous avons étudié le mécanisme du XSLJZD modifié sur la perspective de l'axe cerveau-intestin et neuropeptides. Ce mécanisme de régulation peut être le mode spécifique pour traiter FD. Animaux
rats Sprague-Dawley mâles de
méthodes ont été utilisées dans toutes les expériences (SPF des animaux de laboratoire Technology Co., Ltd, Beijing, Chine) . Les expériences ont été effectuées en conformité avec le Guide pour les soins et l'utilisation des animaux de laboratoire publié par les National Institutes of Health (NIH Publications n ° 85-23, révisée en 1996) et avec l'approbation du Comité des Centre de médecine de Beijing Animal Care. Les 10 jours d'âge des rats nouveau-nés ont reçu 0,2 ml de 0,1% iodoacétamide (IA) dans 2% de saccharose, par gavage oral tous les jours pendant 6 jours. Le groupe témoin a reçu 0,2 ml de saccharose à 2% [28]. Les 6 semaines vieux rats IA-traités ont été répartis au hasard en quatre groupes: groupe de modèles (n
= 12; ont reçu un même volume d'eau comme véhicule), XSLJZD-groupe traité (n = 12
; traité avec XSLJZD), à faible dose groupe XSLJZD traités (n = 12
; traité avec demi-dose de XSLJZD) et le groupe dompéridone traités (n =
12). Les 6 semaines chez des rats âgés traités de saccharose ont été désignés comme étant le groupe témoin (n = 12
). Les 6 semaines vieux rats ont reçu 5 ml /kg de chaque médicament ou de l'eau quotidienne par gavage oral pendant 10 jours.
Drogues
XSLJZD est composé de huit herbes médicinales chinoises différentes (tableau 1). Les composants ont été préparés par le Département pharmaceutique de l'hôpital Xiyuan, affilié à l'Académie chinoise des TCM. extraits purs de composants ont été préparés. Les composants ont été dissous dans l'eau. demi-dose (12,5 mg /kg) et la dose maximale (25 mg /kg) de XSLJZD ont été administrés aux rats dans le bas de la dose et les groupes traités XSLJZD, respectivement. Dompéridone (3 mg /kg Xian Janssen Pharmaceutical Co., Ltd) a été administrée aux rats dans le groupe traité par la dompéridone. La dose complète de XSLJZD administré à des rats a été converti à partir de la dose administrée à l'homme. Pendant ce temps, les groupes de modèles et de contrôle ont reçu 5 ml /kg d'eau par jour par gavage oral pendant 10 days.Table 1 Composants de la solution de XSLJZD
Nom scientifique
Partie utilisée
Proportion d'ingrédients (100%)
Astragalus mongholicus
racine
12
Codonopsis pilosula
racine
12
Rhizome de 12
Rhizoma Atractylodis Macrocephalae Poria cocos
Sclerotium
12
Fruit Fruit de Fructus Aurantii de 12
villosum Amomum
6.4
Ligusticum chuanxiong Hort.
Sclerotium
9.6
corydalis Rhizoma
Rhizoma
9.6
produits Medicated Leaven
fermentation
12
Glycyrrhiza Fisch.
racine
2.4 mesure de la consommation alimentaire

la prise de nourriture a été mesurée avant et après le traitement médicamenteux. Après 18 heures de jeûne, les rats ont été logés individuellement. La nourriture a été fournie pendant 7 h, et la consommation alimentaire a été calculé.
Essai sucrose de préférence (SPT)
SPT [29-31] a été menée avant et après les médicaments ont été administrés aux rats. Avant que le test a été effectué, les rats ont été traités pour s'adapter à une solution de saccharose. Lors de la session de formation, les rats ont été logés individuellement pendant 48 h dans une cage avec deux bouteilles; une bouteille contenait 1% solution de saccharose, alors que l'eau du robinet autre bouteille contenue. Les bouteilles ont été placées sur le côté gauche et sur le côté droit du compartiment d'alimentation; les positions de ces flacons ont été commutées à un intervalle de 12 h, afin d'éviter les effets possibles de préférence du côté du comportement de consommation d'alcool. Après la session de formation a été achevée, que l'eau du robinet a été fourni pendant 6 h. Nourriture et l'eau ont ensuite été retenus sur les rats pendant 18 h. Lors de la session de test, les rats ont reçu l'accès à deux bouteilles contenant une solution de saccharose à 1% et de l'eau pendant 1 h. de préférence le saccharose (SP) a été quantifiée avec l'équation suivante: SP = [apport en saccharose (g)] /[apport de saccharose (g) + admission d'eau (g)]. La proportion de rats dans chaque groupe avec une valeur de SP >. 75% a été compté et comparé par test de chi-carré
distensions ballon gastrique pour électromyographique (EMG) test [28]
Après avoir été soumis à une nuit de jeûne les rats ont été anesthésiés par voie intrapéritonéale avec 1% de pentobarbital (3 mg /kg) après que les médicaments ont été administrés pendant 10 jours. Ballons (2,5 cm de longueur) fabriqués à partir de préservatifs en latex sont attachés à un long cathéter. Une incision épigastrique a été faite, et le ballon a été placé dans l'estomac par une incision à la pointe du fond. Les pylore n'a pas été obstruées, et aucun blocage de la vidange gastrique a été observée. Un tube en polyéthylène pour gonfler le ballon gastrique avec de l'air a été extériorisée à l'arrière du cou. Électromyographique (EMG) études ont été menées une semaine après la chirurgie. Avant l'expérience, tous les animaux ont été anesthésiés par voie intrapéritonéale avec 1% de pentobarbital (3 mg /kg). . Puis, une paire de fils en acier inoxydable a été implanté dans le acromiotrapezius (un muscle du cou superficiel) et extériorisée à l'arrière du cou pour les enregistrements EMG
Dans l'expérience, les rats ont reçu une série de 20 de distensions de ballons gastriques: 10, 20, 30, 40 et 50 mm Hg (mesurée avec un tensiomètre) à un intervalle de 2 minutes entre les ballonnements. Un système expérimental biologique et fonctionnelle BL-420S a été utilisé pour enregistrer en continu et EMG pour visualiser des données. EMG a été corrigé, et l'aire sous la courbe a été calculée pour la période de distension 20. L'activité de base, obtenue 20 s avant de ballonnement, a été soustraite de l'EMG induite par distension. Les données ont été présentées comme étant la variation de la valeur de référence en fonction de la pression de distension.

Immunohistochimie Après 10 jours de traitement médicamenteux, les rats ont été anesthésiés avec du pentobarbital sodique à 1%. Brains et estomacs ont été enlevés, fixés avec 10% de formol et inclus en paraffine. Les tissus ont ensuite été coupées en 10 sections um, montés sur glissières Superfrost Plus (1 section /diapositives) et stockés à température ambiante. Avant l'expérience a été effectuée, les lames ont été déparaffinées en utilisant le xylène, soumis à des micro-ondes récupération d'antigène médiée par la chaleur en utilisant un tampon citrate à pH 6 pendant 45 minutes et ont été refroidis à la température ambiante. Les échantillons ont été immergés dans 3% de H 2 O 2 pendant 20 minutes pour inactiver la Peroxydase endogène et ont ensuite été lavées avec du PBS (trois fois pendant 2 minutes chacune). Les coupes ont été mises en incubation pendant une nuit à 4 ° C avec les anticorps suivants: polyclonal de lapin anti-ghréline (1: 100, Abbiotec), polyclonal de lapin anti-VIP (01:20, Abcam) et polyclonal de lapin anti-CCK-8 (1: 100, Abbiotec) dans un tampon contenant 0,01 M de PBS. Par 09:00 le jour suivant, les lames ont été lavées avec du PBS (trois fois pendant 2 minutes chacune) ont été incubées dans Polink-2 Plus® Système de détection polymère HRP (ZSGB-BIO, Pékin) selon les instructions du fabricant. Ensuite, les coupes ont été lavées trois fois avec du PBS, visualisé en utilisant DAB pendant 10 min à 37 ° C et on les rince à l'eau courante pendant 2 minutes. Après déshydratation, les lames ont été montés à l'aide baumier neutre. Les sections ont été visualisées sous un microscope, et les images ont été acquises à l'aide d'une caméra. Au moins trois sections par rat et trois rats par groupe ont été analysées. Moyenne densité optique intégrée (MOD) a été calculé en utilisant le logiciel d'analyse 6.0 Image-Pro Plus version.
PCR en temps réel
Après 10 jours de traitement médicamenteux, les rats ont été anesthésiés avec 10% de l'hydrate de chloral. L'hypothalamus et l'estomac de ces rats ont été enlevés. L'ARNm a été quantifié en utilisant RT-PCR quantitative. L'ARN total a été extrait à partir de l'hypothalamus et de l'estomac des rats, en utilisant SV de Promega système d'isolation d'ARN total (Promega, USA) selon les instructions du fabricant. L'ARN total (2 pg) a été transcrit en inverse en utilisant PromegaGoScript (Promega, USA) selon les instructions du fabricant. Les conditions de thermocyclage utilisées sont énumérées comme suit: activation initiale à 95 ° C pendant 30 s; 40 cycles de dénaturation à 95 ° C pendant 5 s, un annelage à 60 ° C pendant 30 s; et faire fondre la détermination de la courbe à 65 ° C à 95 ° C pendant 5 s. Amorces ont été conçues en utilisant Primer-BLAST (NCBI, États-Unis) conformément aux séquences d'ARNm (par GenBank) de la ghréline (NM_021669.2) de VIP (NM_053991.1), la CCK (NM_012829.2) et la glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase ( GAPDH; NM_017008.4, comme témoin). Les produits de PCR ont été analysés sur gel d'agarose à 0,8% pour confirmer que ces produits étaient de la taille attendue. Les résultats ont été normalisés contre l'expression de GAPDH. Les séquences d'amorces sont répertoriés comme suit. Les amorces sens et antisens du gène de la GAPDH ont été GGCACAGTCAAGGCTGAGAATG 5'-3 'et 5'-ATGGTGGTGAAGACGCCAGTA-3', respectivement. Les amorces sens et antisens du gène de la ghréline ont été 5 'CCAAGGCCATGGTGTCTTCA-3' et 5'-CTGCAGTTTAGCTGGTGGCTTC-3 ', respectivement. Les amorces sens et antisens du gène VIP étaient 5'-TCAGTTCCTGGCGATCCTGAC-3 'et 5'-CTCCGCTAAGGCATTCTGCAA-3', respectivement. Les amorces sens et antisens du gène de la CCK étaient 5'-CCCGATACATCCAGCAGGTC-3 'et 5'-AAATCCATCCAGCCCATGTAGTC-3', respectivement. 2 -ΔΔCt a été calculé, et les différences entre les groupes ont été analysés à l'aide de tests non paramétriques.
ELISA Les rats ont été anesthésiés avec 10% d'hydrate de chloral après 10 jours de traitement de la toxicomanie. Des échantillons de sang ont été recueillis dans des tubes stériles vides et on les laisse coaguler pendant 2 h à température ambiante. Par la suite, ces échantillons ont été centrifugés à 1000 tpm pendant 15 min. Le sérum a été retiré et stocké à -80 ° C. Ghréline, VIP, et CCK ont été quantifiés en utilisant des kits ELISA spécifiques fournis par CUSABIO (Wuhan, Chine). Chaque sérum (100 pi) a été mélangé avec le diluant pour échantillons selon les instructions du fabricant. L'absorbance a été déterminée à 450 nm.
Analyse des données
Toutes les valeurs, sauf ceux obtenus par test de préférence le saccharose, ont été présentés comme des moyens ± SE. ANOVA à sens unique ou un test non paramétrique a été effectuée à titre de comparaison. comparaisons post-hoc ont été effectuées en utilisant le test de Student-Newman-Keuls ou le test de Mann-Whitney U. L'analyse statistique a été réalisée dans SPSS 17.0. P
<. Résultats de 0,05 a été considérée comme statistiquement significative
XSLJZD a augmenté l'apport alimentaire des rats avec FD
Après une nuit de jeûne, les rats avec FD consommé moindre quantité de nourriture que les rats témoins au cours d'une 7 période h (10,7 ± 0,6 vs 8,7 ± 0,5, p = 0,01
, n
= 10 dans chaque groupe). Le groupe XSLJZD traité consommé une plus grande quantité de nourriture que le groupe de modèles (10,7 ± 0,9 vs 8,7 ± 0,5; P
= 0,04; n =
10 dans chaque groupe). De même, le groupe thedomperidone traité consommé une plus grande quantité de nourriture que le groupe de modèles (12,4 ± 0,7 vs 8,7 ± 0,5; P
= 0.00). Aucune différence significative n'a été observée entre le groupe traité par XSLJZD à faible dose et le groupe de modèles (8,4 ± 1,2 vs 8,7 ± 0,5; P
> 0,1) (Fig. 1). Figue. l'apport de chaque groupe 1 alimentaire. La consommation de nourriture était plus faible dans le groupe de modèle par rapport au groupe témoin. Dans le groupe XSLJZD traité et le groupe dompéridone traités, il était plus élevé par rapport au groupe de modèle. * P
< 0,05 par rapport au groupe de contrôle; ** P
< 0,01 par rapport au groupe de contrôle; △ P
< 0,05 par rapport au groupe de modèle; △△
P < 0,01 par rapport au groupe de modèles. Les données ont été présentées sous forme de moyenne ± SE
XSLJZD a augmenté le pourcentage de la consommation de saccharose (> 75%) des rats avec FD
Dans le test de préférence le saccharose, aucune différence significative n'a été observée en termes de saccharose et de prise d'eau parmi les groupes (P
> 0,05). Cependant, le pourcentage de rats ayant une valeur SP > 75% a été significativement réduite chez les rats FD (30%) par rapport aux rats témoins (80%, p = 0,001
, n
= 10 dans chaque groupe ), comme indiqué par le test du chi carré. Le pourcentage a augmenté de façon significative dans le groupe traité par XSLJZD (75%) et dans le groupe traité par la dompéridone (75%) par rapport aux rats ayant FD (30%, p = 0,004
; n = 10
dans chaque groupe). Le groupe à faible dose XSLJZD traitée ne présente de différence significative par rapport au groupe de modèles (fig. 2). Figue. 2 Pourcentage de rats dans chaque groupe avec une préférence de saccharose (SP) valeur > 75%. Le pourcentage de la valeur SP > 75% dans le groupe de modèle a été plus faible par rapport au groupe témoin. Dans le groupe XSLJZD traité et le groupe dompéridone traités, le pourcentage était plus élevé par rapport au groupe de modèle. ** P
< 0,01 par rapport au groupe témoin et △△ P
< 0,01 par rapport au groupe de modèle par le test du chi carré. Les données ont été présentées sous forme de pourcentage de rats dans chaque groupe avec une valeur de SP > 75%
XSLJZD réduit l'hypersensibilité à la distension gastrique des rats avec FD
Après le traitement de 10 jours, le test EMS a été réalisée. En comparaison avec les rats témoins, des rats avec FD significativement augmenté en EMG à des pressions de distension de 20 mmHg (179,3% contre 282,5%; P = 0,000
; n
= 3 dans chaque groupe), 30 mmHg (254,9% par rapport à 420,1%, p = 0,000
) et 40 mm Hg (315,4% 412,3% par rapport
; P = 0,002). Cependant, aucune différence significative n'a été observée à 50 mmHg. XSLJZD a inhibé l'activité EMG des rats FD à la distension gastrique de façon dépendante de la dose. XSLJZD a provoqué un effet significatif à 20 (277,2% contre 282,5%; P = 0,016
), 30 (398,3% contre 420,1%; P = 0,003
) et 40 mmHg (405,5% contre 412,3%; P
= 0,015). Faible dose affectée de manière significative les réponses EMG seulement à 30 (362,4% contre 420,1%; P = 0,034
) et 40 mmHg (353,3% contre 412,3%; P = 0,038
) par rapport aux rats avec FD, comme indiqué par une ANOVA. En outre, le groupe de contrôle ne diffère pas significativement du groupe dompéridone-traitement (P
> 0,1) (figure 3).. Figue. 3 électromyographique (EMG) réponse à la distension gastrique des rats dans chaque groupe. une réponse EMG à la distension gastrique de chaque groupe à la distension de 10 mmHg à 50 mmHg. Dans le groupe XSLJZD traité, EMG a été réduite de manière significative par rapport au groupe de modèle à distension de 20 mmHg, 30 mmHg et 40 mmHg. ** P
< 0,01 par rapport au groupe témoin. Les données ont été présentées sous forme de moyenne ± SE. b représentant la réponse EMG à 30 mm Hg de l'expression de neuropeptides relative dans le cerveau et l'estomac de la ghréline, la CCK-8 et de VIP de chaque groupe de chaque groupe ont été exprimés sous neuropeptides granuleux dans le cytoplasme de l'hypothalamus (fig. 4, 5 et 6) et la couche basale de l'estomac (Fig. 7, 8 et 9). Les expressions de ces neuropeptides sont plus faibles dans le cerveau et dans l'estomac des rats avec FD par rapport à celles des rats témoins. Dans l'estomac et l'hypothalamus, la ghréline, la CCK-8 et le VIP des rats avec FD étaient inférieures à celles des rats témoins (P
< 0,05; n = 3
dans chaque groupe). groupes XSLJZD traités à faible dose ne diffèrent pas significativement dans le groupe de modèle. Cependant, XSLJZD augmenté de manière significative la ghréline, CCK-8 et de VIP de rats avec FD (P
< 0,05; n =
3). Ghréline, CCK-8 et VIP du groupe dompéridone traités étaient également plus élevés que ceux du groupe de modèles, sauf pour VIP dans l'hypothalamus (P
< 0,05; n = 3
) (tableau 2 et figure . dix). Figue. 4 Expression de la ghréline dans l'hypothalamus de chaque groupe. un groupe de contrôle. b groupe de modèle. groupe c XSLJZD-traitée. d XSLJZD faible dose groupe traité. groupe e dompéridone-traitée. Ghréline distribué dans le cytoplasme des hypothalamus. (Sections de tissu ont été visionnées à 100 × grossissement.) Les cellules positives pour la ghréline étaient bruns et circulaire ou en forme de poire. Moins de cellules positives peut être vu dans la figure du modèle groupe. 5 L'expression de la CCK-8 dans l'hypothalamus de chaque groupe. un groupe de contrôle. b groupe de modèle. groupe c XSLJZD-traitée. d XSLJZD faible dose groupe traité. groupe e dompéridone-traitée. CCK-8 répartit principalement dans le cytoplasme de l'hypothalamus. (Sections de tissu ont été visionnées à 100 × grossissement.) Les cellules positives pour la CCK-8 étaient bruns et circulaire ou ovale. Moins de cellules positives peuvent être observées dans le groupe de modèle et à faible dose groupe XSLJZD traité
Fig. 6 Expression de VIP dans hypothalamus de chaque groupe. un groupe de contrôle. b groupe de modèle. groupe c XSLJZD-traitée. d XSLJZD faible dose groupe traité. groupe e dompéridone-traitée. Neuropepide VIP distribue principalement dans le cytoplasme des hypothalamus. (Sections de tissu ont été visionnées à 100 × grossissement.) Les cellules positives pour les VIP étaient bruns et circulaire ou ovale. Moins de cellules positives peuvent être observées dans le groupe de modèle et à faible dose groupe et XSLJZD-groupe traité par dompéridone-traités
Fig. 7 L'expression de la ghréline dans l'estomac de chaque groupe. un groupe de contrôle. b groupe de modèle. groupe c XSLJZD-traitée. d XSLJZD faible dose groupe traité. groupe e dompéridone-traitée. Ghréline a été exprimée en neuropetide granulaire dans le cytoplasme de la couche basale de l'estomac (sections de tissu ont été vus à 20 × grossissement.) Cellules brunes étaient positifs pour la ghréline. groupe de modèle exprimé ghréline inférieur groupe témoin, XSLJZD augmenté de manière significative la ghréline de rats avec FD de la Fig. 8 L'expression de la CCK-8 dans l'estomac de chaque groupe. un groupe de contrôle. b groupe de modèle. groupe c XSLJZD-traitée. d XSLJZD faible dose groupe traité. groupe e dompéridone-traitée. CCK-8 distribue principalement dans la strate basale de l'estomac. (Sections de tissu ont été vus à 20 × grossissement.) Positif CCK-8 exprimé en granule brun, distribué dans le cytoplasme. L'expression de la CCK-8 était plus faible dans le groupe de modèle et le groupe traité par XSLJZD à faible dose plus élevée dans le groupe témoin, un groupe XSLJZD traité et le groupe traité par dompéridone
Fig. 9 Expression de VIP dans l'estomac de chaque groupe. un groupe de contrôle. b groupe de modèle. groupe c XSLJZD-traitée. d XSLJZD faible dose groupe traité. groupe e dompéridone-traitée. VIP a été exprimée en neuropetide granulaire dans le cytoplasme de la couche basale de l'estomac (sections de tissu ont été vus à 20 × grossissement.) Cellules Brown ont été positifs pour les VIP. Expression de VIP était plus faible dans le groupe de modèle et supérieur dans le groupe témoin, le groupe XSLJZD traité et le groupe de dompéridone traités Tableau 2 la valeur MOD de neuropeptides par rapport à l'estomac et de l'hypothalamus de la partie de chaque groupe

Groupes
ghréline
CCK-8
VIP
estomac
contrôle
0,583 ± 0,008 0,714 ± 0,042

0,823 ± 0,025 modèle
0,368 ± 0,010 **
0,467 ± 0,057 *
0,486 ± 0,025 **
XSLJZD
0,716 ± 0,050 * △△
0,706 ± 0,090 △
0,861 ± 0,107 △△
Low XSLJZD dose
0,356 ± 0,044 **
0,498 ± 0,039 0,652 ± 0,082

0,543 ± 0,163 △△
dompéridone 0,863 ± 0,122 △△
0,711 ± 0,092 △
Hypothalamus
contrôle
0,497 ± 0,036 0,825 ± 0,081

0,561 ± 0,077 modèle
0,268 ± 0,010 **
0,372 ± 0,006 **
0,365 ± 0,017 *
XSLJZD
0,417 ± 0,017 △△
0,995 ± 0,088 △△
0,594 ± 0,105 △
faible dose XSLJZD
0,372 ± 0,011 * △
0,540 ± 0,050 *
0,391 ± 0,012
dompéridone
0,441 ± 0,059 △△
0,824 ± 0,163 △△
0,449 ± 0,046
* P
< 0,05 par rapport au groupe de contrôle; ** P
< 0,01 par rapport au groupe de contrôle; Δ P
< 0,05 par rapport au groupe de modèle; ΔΔ P
< 0,01 par rapport au groupe
figure de modèle. 10 Valeur moyenne densité optique intégrée (MOD) de neuropeptides relatifs. une valeur MOD de neuropeptides dans l'estomac. b valeur MOD de neuropeptides dans l'hypothalamus. * P
< 0,05 par rapport au groupe de contrôle; ** P
< 0,01 par rapport au groupe témoin. △ P
< 0,05 par rapport au groupe de modèle; △△
P < 0,01 par rapport au groupe de modèles. Les données ont été présentées sous forme de moyenne ± SE
XSLJZD augmenté neuropeptides dans le sérum de rats atteints de FD ghréline a été réduit dans le sérum de rats atteints FD par rapport à celle des rats témoins (46,72 ± 4,92 vs 189,9 ± 49,96;
P = 0,007; n = 7
dans chaque groupe). En revanche, la ghréline a été augmenté dans le groupe traité par XSLJZD par rapport au groupe de modèle (186,4 ± 40,13 vs 46,72 ± 4,92; P = 0,009
;
n = 7 pour chaque groupe). Aucune différence significative n'a été observée dans le groupe de contrôle, à faible dose groupe XSLJZD-traité et le groupe dompéridone traités en termes de ghréline dans le sérum. Similaire à la ghréline, la CCK a été réduit dans le sérum de rats atteints FD par rapport à celle des rats témoins (22,77 ± 3,59 vs 77,19 ± 14,36; P = 0,003
;
n = 7 pour chaque groupe). CCK a été augmentée de XSLJZD d'une manière dépendante de la dose. Les groupes XSLJZD traités à faible dose ne diffèrent pas significativement avec les rats avec FD en termes de CCK dans le sérum (P
> 0,10); Cependant, le groupe traité a présenté XSLJZD-une augmentation significative de la CCK dans le sérum par rapport à celui des rats avec FD (82,97 ± 13,47 vs 22,77 ± 3,59; P = 0,001
;
n = 7 pour chaque groupe). VIP a été réduit dans le sérum de rats FD (16,95 ± 5,15 vs 75,61 ± 20,12; P = 0,003
;
n = 7 pour chaque groupe) par rapport à celles du groupe témoin. VIP dans le groupe XSLJZD traités a augmenté de manière significative par rapport à celle dans le groupe de modèles (62,71 ± 19,05 vs 16,95 ± 5,15; P = 0,017
; n = 7
dans chaque groupe). Aucune différence significative dans les groupes VIP XSLJZD traités à faible dose et les groupes traités dompéridone a été observée. Néanmoins, une dose modérée de XSLJZD pourrait augmenter VIP dans le sérum (Fig. 11). Figue. 11 L'expression de neuropeptides relative dans le sérum. L'expression de la ghréline de chaque groupe. b L'expression de la CCK de chaque groupe. c Expression de VIP de chaque groupe. ** P
< 0,01 par rapport au groupe de contrôle; ΔΔ
P < 0,01 par rapport au groupe de modèles. Les données ont été présentées sous forme de moyenne ± SE
XSLJZD a augmenté l'expression génique des neuropeptides par rapport à l'estomac
Dans l'estomac, les expressions d'ARNm de la ghréline, CCK et VIP de rats avec FD ont été inférieurs comparés à ceux de la commande rats (P
< 0,05; n = 6
dans chaque groupe). L'expression d'ARNm de la CCK et le VIP du groupe XSLJZD traités étaient plus élevés que ceux du groupe de modèles. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.

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