Дифференциальная экспрессия генов в мышиной желудка глазного дна не хватает интерстициальные клетки экспрессии гена Cajal

дифференциальной в мышиной желудка глазного дна не хватает интерстициальных клеток Кахала
Аннотация
фона
мышечных слоев мышиного дно желудка не имеют интерстициальных клеток Кахалем на уровне мышечной оболочки кишечника сплетении и только обладают внутримышечные интерстициальные клетки и эта ткань не генерирует электрические медленные волны. Отсутствие внутримышечных интерстициальных клеток в W /W
V
мутанты предоставляет уникальную возможность изучить молекулярные изменения, которые связаны с потерей этих интеркалированных клеток.
Метод
Ген профиль экспрессии желудочного фундус дикого типа и W /W
V
мышей анализировали с помощью мышиной микрочипов анализа отображаются в общей сложности 8734 элементов. Опрошена гены из микрочипов анализа были подтверждены полуколичественной обратной транскрипции-полимеразной цепной реакции.

Результаты Двадцать один генов были дифференцированно выражены в дикого типа и W /W
V
мышей. Одиннадцать транскрипты были 2,0-2,5 раза более высокую экспрессию мРНК в W /W
V
желудка глазного дна по сравнению с тканями дикого типа. Десять транскрипты были 2.1-3.9 раза ниже выражение в W /W
V
мутантов по сравнению с дикими животными типа. Ни один из этих генов не когда-либо были вовлечены в какой-либо функции моторики кишечника.
Выводы
Эти данные свидетельствует о том, что некоторые важные гены значительно изменились в мышиной глазном дне W /W
V
мутанты, которые испытывают недостаток внутримышечные интерстициальных клеток Кахалем и уменьшили кишечно двигателя синапсах.
фон
интерстициальные клетки Кахалем (МУС) являются желудочно-кишечные (GI) кардиостимулятора клетки и посредниками в кишечно-моторной синапсах в желудочно-кишечном тракте [1, 2 ]. ICC экспресс-KIT
/с-набор
и зависят от сигнализации с помощью белкового продукта гена, KIT, тирозинкиназы рецептора, который имеет важное значение для развития и поддержания фенотипа ICC [3]. Мутации в бело-кровянистые выделения
локуса (т.е. W /W
V
) приводят к снижению экспрессии KIT. Эти мутантные животные развиваются несколько ICC на уровне мышечной оболочки кишечника сплетении (IC-MY) в тонкой кишке и восстановленное номерами ICC связано с потерей медленной волны активности. Внутримышечное ICC (IC-IM), расположенный в желудке, нижнего отдела пищевода и пилорического сфинктеров отсутствуют в W /W
V
мутантных животных [4]. Сокращение числа МКК также сообщалось в ряде нарушений моторики ЖКТ, такие как хронический псевдообструкция кишечника [5, 6], инфантильный гипертрофической пилорического стеноза [7-9], болезнь Гиршпрунга [10-12], медленно транзита запор и некоторые формы гастропарезу [13, 14].
Связь между нарушением сократимости и потерей специфических популяций ICC предполагает, что более полное понимание молекулярной и клеточной биологии сетей МТП в желудочно-кишечном тракте может помочь в понимании этиологию некоторых GI двигательных патологий. Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы охарактеризовать генетические последовательности, которые выражаются в ICC желудка, которые могут кодировать важные функциональные элементы системы нейротрансмиссии GI кардиостимулятора /двигателя. Мы преследовали гипотезу о том, что такие гены могли бы показать дифференциальную экспрессию в тонком кишечнике мышей дикого типа и W /W
V
мышей [15, 16]. Ранее мы определили пятнадцать известных и новых генов, которые были дифференцированно выражены в тонком кишечнике дикого типа и W /W
V
мышей, которые развиваются несколько IC-MY с использованием метода дифференциальной экспрессии гена [17, 18].
в настоящем исследовании мы предположили, что может быть также дифференциальная экспрессия генов в желудочном глазном дне W /W
V
мышей, где IC-IM теряются. Наш анализ гена микрочипов успешно идентифицировали 21 генов, которые были дифференцированно выражены в глазном дне от W /W
V
мышей. Дифференциальная экспрессия этих мышей была подтверждена полуколичественной обратной транскрипции-полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР).
Методы
Животные и Подготовка ткани
Использование и обработки экспериментальных животных было одобрено Руководством руководящий комитет экспериментах на животных в университете Яманаси школы медицины и в университете штата Невада в школе медицины. Шесть взрослого мужчины WBB6F1 - + /+ мышей (дикий тип) и возраст соответствует шесть взрослых мужчин WBB6F1-W /W
V
мышей весом от 20 до 30 г, были приобретены у Japan SLC Inc (Сидзуока , Япония). Их анестезировали эфиром или углерода ингаляции диоксида и забивали путем цервикальной дислокации. Для гена анализа, желудки были удалены из животного и слизистой оболочки с прилагаемым подслизистой быстро острыми расчлененным от мышечной оболочки
. Ткани затем замораживали в жидком азоте (-196 ° С). Ткани хранили при -80 ° С до тех пор, выделение РНК не была предварительно [18].
Получение РНК и анализ данных микрочипов
Для анализа генов микрочипов, поли (А) + РНК выделяли из каждого образца ткани путем тризола ( Life Technologies, Inc., Gaithersburg, штат Мэриленд, США) и поли (а) + Изоляция Kit от Общую РНК (ISOGEN, Nippon Gene, Токио, Япония). 18 Перед началом анализа микрочипов, дифференциальное экспрессию генов KIT <бр> между желудочных фундального тканях мышей дикого типа и те W /W
V
мутантных мышей были подтверждены полуколичественной RT-PCR (см раздел полуколичественного оТ-ПЦР <бр>) (рис. 1А). Microarrays гибридизовали и сканируют, и анализ изображений проводили, как описано ранее [19, 20]. Вкратце, изменения в экспрессии генов оценивали с помощью обратной транскрипции поли (А) + РНК в присутствии Су3 или Cy5 флуорохромии с последующей гибридизацией с мышиным ГЕМ 1 микрочипов микросхемах (Incyte Genomics, Inc., Портердрайв Palo Alto, CA, США). Для подтверждения достоверности анализа, эксперименты проводились в двух экземплярах. В 8734 мы использовали кДНК представляют 7854 уникальных генов /Unigene кластеры: 3205 аннотируются и 4649 являются Неаннотированный последовательности. Мы присвоили отсечения значение, используя анализ отклонений, к микрочипов слайд. Гены, Cy3- и интенсивности Cy5-сигнала были ниже пороговых значений, были исключены из дальнейшего исследования. Сбалансированный дифференциальное выражение было определено для контрольных мышей дикого типа по сравнению с W /W
V
мутантных мышей. Значения, которые были и Лт; -2,0 Или > 2,0 в обоих двух независимых экспериментов считались значимыми и были рассчитаны средние значения относительного коэффициента флуоресценции для каждого гена. Рисунок 1 А. Экспрессия KIT
гена с использованием полуколичественного ОТ-ПЦР, в желудочном фундального тканей от дикого типа и W /W
V
мутантных мышей, поддерживаемых в зачёте
условиях. GAPDH
уровни были измерены в качестве контроля. B. Представитель образ ДНК микрочипов гибридизации. Изменения в экспрессии генов, которые были представлены отношением интенсивности флуоресценции, измеренной с использованием Cy3 и Cy5 флуорохромии. профили экспрессии оценивали с помощью обратной транскрипции поли (А) + РНК из желудка фундального мышцы от дикого типа и W /W-мышей
V
в присутствии Су3 или Cy5 флуоресцентных меток красителей с последующей гибридизацией с мышиным ПРВЖ 1 микрочипы. Изображение, показанное было произведено накладывая флуоресцентного изображения Cy5 (псевдо-зеленый цвет, который представляет уровень экспрессии РНК из мышечной оболочки Каталог W /W
V
глазного дна) и флуоресцентного изображения Су3 (псевдо- красный цвет, который представляет выражение РНК из тканей дикого типа). Массивы были контрастно с DAPI (синий). С. Подтверждение достоверности данных микрочипов по полуколичественной ОТ-ПЦР. Типичные примеры анализа RT-PCR, в фундального ткани от шести дикого типа и шесть W /W
V
мутантные мыши поддерживали при голодали условиях. Экспрессия гена CPO
была значительно снижена в глазном дне W /W
V мышей
по сравнению с возрастом -ий мышей дикого типа, в то время как MCM7
гена показали увеличение экспрессии в W /W
V
мышей. D. Уровень Относительное выражение CPO (CPO

/GAPDH
) и MCM7
(MCM7
/GAPDH
) в фундального тканей из шести дикого типа и шесть W /W
V
мутантных мышей. Данные представляют собой средние значения (± SD) из шести различных экспериментов RT-PCR с использованием шести дикого типа или W /W

V
фундус РНК в качестве шаблонов.
Полуколичественное RT-PCR <бр> уровни экспрессии мРНК, которые были уменьшена или увеличена с помощью > 2,0-кратное или больше, были подтверждены полуколичественного ОТ-ПЦР из глазного дна 6 каждого мышей дикого типа и W /W
V
мышей. ОТ-ПЦР проводили, как описано ранее [18]. Вкратце, 2 мкг аликвот тотальную РНК, обработанных ДНКазы I (Roche Diagnostics, Basel, Швейцария) от мышей фундального ткани были использованы для синтеза одной цепи кДНК. Эти кДНК использовали в качестве матриц для ПЦР в амплификатор (PerkinElmer, Шелтон, Коннектикут, США), с использованием праймеров, приведенных в таблице 1, или KIT
(5'-ATG ACG TCA TGA AGA СТТ GCT-3 'и 5' -CTA ССС TGG ААТ AGG ATG СА-3 '), и GAPDH
конкретные наборы праймеров (5'-GACAACAGCCTCAAGATCATCA-3' и 5'-GGTCCACCACTGACACTGTG-3 '). Выражение GAPDH
служил в качестве внутреннего контроля. Праймеры были получены из различных экзонов в том же гене, когда соответствующая мыши геномную последовательность была доступна в то время. Реакции ПЦР были оптимизированы для числа циклов, чтобы обеспечить интенсивность продукта в пределах линейной фазы amplification.Table 1 наборов праймеров, используемых для полуколичественного ОТ-ПЦР.
Имя Gene

инвентарный N

Forward Primer

обратного праймера

EST
AA185701
CGA AAG CCT TGA TGA GGT AG
TAG GAA AAC AGG ВКТ CAC TG
EST
AA166336
GAA GAA AAG GCT GCA GAT CG
CAA GAG GCA AAG AGC AAT CC
EST
AA021806
CAC GAA TTG CAG GAC TAC CT
ACC ТГК ACT GTA GGC TGA GT
MCM7

Q61881
НКУ CAC TGG AAG GTG ATT AT
AGG AGA CTG GTC CAC ACC AC
p160 ROCK2 <бр>
U58513
AAG AAC CTG TCA AGC GTG GT
ТСС AGG GTC ATC TGG AGT TC
EST
W18585
AGA CTT GGT GGC AGA GGA GA
GCA CAT GCT GAC AGA ACA CC
EST
AA403748
CCT AAA GCA ACC САА ССТ GA
TAG CCT ТАТ GGG ACC TGG TG
BST1 /BP3

Q64277
GAT TTC TTG AGC TGG TGT CG изображения AAA ACC CTC TCG TGG GAT AG
EST
AA024250
CAG ATA GAG CAA GGG ATG GA
CTG AGC CCA AAC CAG TAG AA
RBP2

Q08652
GAC GAA GGA CCA AAA TGG AA
CGG TGA AAT CCA GGT ВКТ AG
EST
W46016
AGC AAC AAC AGC TGG ACT TC
ACC TTC TGT TTG GTG КТГ AG
ВР1 /6C3

S30398
ТАТ CGG CCT CAT CTA ACC AG
ATC TTC CAG AAG CAC CTG AC EST

AI552444
CAT GCG ATA CTG GAA CAT GA
TGA CTC CAA ATA GCC CTC AG
EST
AA108876
TGG AAG AGC AGA GGA AAG TG
CTA GAC CTG AGC TTG ССТ TG
EST
AA049294 <бр> ACG TGG AAG AGA TTC TCG TG
GCA ATA GTG TCA CCG ААТ CC
EST
AA254777
НКУ CTG GAG TTG AGA CTG TA
TGA CAA GCT GCA CAG ТАА CC
RHAMM

AF031932 GCA GAA GGA GGA GCA GAG TG
GCA GTG ACG TCC CTC AGA CT
EST
AA002293
AAG TCT TTG TGT GGG CTG AG
AGG AAG СТТ ВКТ КТК TCC AT
EST
AI595081
CAC CAG GAT GTC ТГК CTA CT
CCG AGA TCA TGT TCT TCA CC
CPO

D16333
GAA GAC САА GAT GGA GCT GA
CAG AAA GAT TCC CAT GAA CG
EST
AA000304
TTC ATC ТГК ТГК TCC TTC TC
TTA TAG ACC TTC CCG CAC AG
Результаты
Microarray анализа и Semi -quantitative оТ-ПЦР
для идентификации генов, которые могут быть селективно связаны с IC-IM, мы сравнили профили экспрессии генов в желудочном фундального тканей, полученных из дикого типа и W /W
V
мышей с использованием метод гена микрочипов [19, 20]. Мышиные фундус без эпителиальных тканей, полученных из дикого типа и W /W
V
мышей поддерживаются в зачёте
условиях были использованы для генерации поли (А) + мРНК для анализа микрочипов с помощью мыши GEM 1 микрочипов , Результаты этого эксперимента, выделяя гены, которые воспроизводимо были уменьшена или увеличена с помощью > 2,0-кратное или больше, приведены в таблице 2 и на рис. 1B. Несколько известных и новых генов дифференцированно выражены в глазном дне W /W
V
мышей (> 2.0 сбалансированный дифференциальное выражение). Для подтверждения профилей дифференциальное выражение, мы дополнительно исследовали уровни экспрессии в мышиных фундальном мРНК происходит от диких видов и W /W
V
мышей поддерживаются в зачёте
условиях в виде шаблонов, используя полуколичественный анализ RT-PCR (репрезентативные данные были показаны на рис. 1C, 1D. Все наборы праймеров, используемые для подтверждения приведены в таблице 1). Выражение десяти генов была значительно снижена в желудочном глазном дне W /W
V
мышей по сравнению с мышами дикого типа возраста совпадают. Еще одиннадцать генов показали увеличение экспрессии в голодном W /W
V
mice.Table 2 Анализ экспрессии генов в глазном дне дикого типа и W /W-мышей
V

Гена Name

W /W соотношение
V
/дикого типа (а)

инвентарный No.

Субклеточная местоположение (б)

Cytoband (с)

EST
2,5
AA185701
EST
2,5
AA166336 <бр> EST
2.4
AA021806
MCM7
: ДНК репликации лицензирования фактор
2.4
Q61881
ядро ​​
7q21.3-q22.1
p160 ROCK2
: Rho-Associated протеинкиназа
2,3
U58513
цитоскелета
2p24
EST
2.3
W18585
EST
Результаты 2.3
AA403748 <бр> BST1 /BP3
: АДФ-рибозил циклаза 2-прекурсорами
2.0
Q64277
мембраны
4p15
EST
2.0
AA024250
RBP2
: ретинол-связывающий белок 2, клеточный
2,0
Q08652
цитоплазма
3q23
EST
2.0
W46016
ВР1 /6C3
: глутамиловые Aminopeptitase
- 2.1
S30398
мембраны
16
EST
-2,2
AI552444
EST
-2,3
AA108876
EST
-2,4 <бр> AA049294
EST
-2,4
AA254777
RHAMM
: Гиалуроновая-опосредованного Подвижность рецептор
-2,5
AF031932
мембраны
5q33.2-qter
EST
-2,5
AA002293
EST
-3,4
AI595081
CPO
: Coproporphyrinogen Oxidase
-3,6
D16333
митохондриях <бр> 3q12
EST
-3,9
AA000304
(а) сбалансированное дифференциальное выражение для контроля дикого типа мышей против W /W
V
мутантных мышей. Значения, которые были уменьшена или увеличена с помощью > 2 раза или больше, в обоих двух независимых экспериментов считались значимыми и были рассчитаны средние значения. Все результаты были подтверждены с полуколичественной ОТ-ПЦР с использованием фундальную тканей из шести дикого типа и шесть W /W
V
мутантных мышей. (Б) Субклеточная местоположение определяется исходной программы HTTP:. //Источник Стэнфордского Edu.. (C) локализация Human хромосомной гена.
Обсуждение
Сравнение дифференцированно выраженных генов от глазного дна W /W
V
мышей с использованием анализа ДНК микрочипов показали, что экспрессия одиннадцать генов стенограммы были значительно повышающей регуляции в W /W
V
мышей, тогда как десять генов транскрипты резко подавленных у этих животных. Мы подтвердили эти результаты с полуколичественной ОТ-ПЦР тканей из шести каждый из дикого типа и W /W
V
мышей. Данные, полученные в результате этих экспериментов показывают, что экспрессия генов были конкретно регулировалось в Вт /Вт
V
мышей.
Одиннадцать генов, которые были повышающей регуляции в желудочном глазном дне Вт /Вт
V
мышей были идентифицированы как MCM7
, p160 ROCK2
, BST1 /BP3
, RBP2
, и еще семь Неаннотированный транскриптов. MCM7 является гомологом млекопитающих дрожжевой ядерный белок мкм2 /CDC47, который, как полагают, играют важную роль в двух важных этапов клеточного цикла, а именно начало репликации ДНК и деления клеток [21, 22]. p160 ROCK2, который является изофермент из Rock1 является мишенью для маленького GTPase, Rho [23]. ROCK2 представляет собой серин /треонин киназа, которая регулирует цитокинез, сокращение гладких мышц, формирование актиновых стрессовых волокон и фокальных спаек, а также активацию реакции сыворотки элемента FOS [24]. Повышающая регуляция P160 ROCK2 может иметь компенсационный эффект для потери механизмов ICC-зависимых в глазном дне желудка. BST1 /BP3, поверхностный антиген стромальные клетки костного мозга, представляет собой гликозилированный переменно гликозильная-фосфатидилинозитол (ИГП) -связанной молекула, которая селективно экспрессируется в начале В и Т-клетками линии дифференцировки и дискретной субпопуляции ретикулярных клеток в периферических лимфоидных органах. Он также экспрессируется на щеточной каемки эпителиальных клеток кишечника, полостную поверхность почечных канальцев и собирающих зрелых миелоидных клеток [25]. Этот белок, как предполагается, принадлежит к АДФ-рибозил циклазы семьи [26]. Клеточная RBP2 обильная 134-остаток белок, присутствующий в небольшом эпителии кишечника [27]. Считается, участвовать в поглощении и /или внутриклеточного метаболизма витамина А и относятся к семейству белков, содержащей жировую инфильтрацию печени кислотно-связывающего белка. Витамин А является жирорастворимым витамином, необходимые для роста, размножения, дифференцировки эпителиальных тканей, и зрение. Млекопитающие зависит от кишечной абсорбции этого витамина для их выживания. RBP2, который в значительной степени ограничивается тонкой кишки энтероцитов, вероятно, играет важную роль в поглощении кишечника и /или метаболизма витамина А [27].
Мы также подтвердили понижающую регуляцию десяти генов в W /W
V
мышей: ВР1 /6C3
, RHAMM
, CPO
, и еще семь Неаннотированный эстов. Мышиный β-лимфоцитов дифференциации антигена, ВР1 /6C3 характеризовался как глутамиламинопептидаза, о котором сообщается в качестве клеточной дифференцировки маркера lymphomyelocytic линий и могут быть вовлечены в активации клеток, трансдукции сигнала и клеточной матрицы адгезии. Он также выражается эндотелиальных клеток капилляров, плаценту и эпителиальных клетках кишечника и проксимальных почечных канальцев [28]. RHAMM
кодирует белок рецептора гиалуроновая кислота [29]. Когда гиалуронат связывается с RHAMM, фосфорилирование ряда белков, включая фокальной адгезии киназы pp125-ФСП происходит [30]. Это является необходимым шагом для разборки фокальных контактов и последующего моторики. CPO является шестым фермента гема пути биосинтеза. Этот растворимый белок локализован в межмембранном пространстве митохондрий и катализирует превращение двух пропионатных групп в положениях два и четыре из coproporphyrinogen III до двух виниловых групп протопорфириногена IX [31]. Было сообщено, что coproporphyria (CPO дефицита) пациентов показали запор и колики ненормальное, которые являются основными симптомами этого заболевания [32]. Заметное повышение coproporphyria в кале дифференцированы состояние из шведского типа, в котором стул порфирины, как правило, нормально и с разнообразить порфирия, в которых оба копропорфирин и протопорфириногена фракции увеличены в кале [33].
В 21 идентифицированных генов, мы определили внутриклеточную локализацию и отображение человеческой хромосоме из 7 известных генов с использованием исходной программы HTTP:.. //источник Стэнфорд Эду (таблица 2). Эти гены показали различные клеточной локализации, включая 3 мембраны, 2, 1 цитоплазматических и митохондриальных 1 ядерных белков. Дальнейший анализ этих генов может позволить нам выяснить не только их отношения с KIT, рецепторной тирозинкиназы, но и молекулярные аспекты системы Г. И. кардиостимулятора.
Ранее мы определили пятнадцать генов, которые были дифференцированно выражены в небольших кишечнике дикого типа и W /W
V
мышей, которые разрабатывают несколько IC-MY, используя метод дифференциальной экспрессии гена [17, 18]. ™ @ ни один из этих 15 генов не были найдены в списке из 21 генов которые были дифференцированно выражены в желудочном глазном дне дикого типа и W /W
V
мышей, которые развиваются несколько IC-IM с использованием кДНК-микрочипов. Как мы подтвердили дифференциальную экспрессию гена KIT
между тонкой кишки /желудка фундальную ткани дикого типа и те из W /W
V
мутантных мышей с помощью полуколичественной RT-PCR, наша экспериментальная система может обнаружить генетическую аберрацию в W /W
V
мышей. Поэтому наши результаты могут отражать разницу сотовой сущности двух типов КИС, IC-MY и IC-IM, или разность клеточного состава между тонкой кишки и глазного дна. Для того, чтобы предоставить убедительные доказательства, которые поддерживают эти предположения, профиль экспрессии с использованием очищенной мРНК из изолированных одиночных интерстициальных клеток может быть очень полезным в следующем исследовании.
В настоящее время мы не знаем, являются ли важны для функции из этих генов желудка кардиостимулятора /нейропередача аппарата или были понижающего или повышающего регулируется в результате потери МУС. Эти данные, однако, обеспечить четкое системное генетические доказательства того, что несколько важных белков, которые играют роль в клеточном цикле, цитокинеза и формирование цитоскелета, клеточного метаболизма, метаболизма кислорода, адгезии клеток, а также развития и дифференциации кишечных клеток значительно изменились в глазном дне желудка из W /W
V
мышей. Генерация трансгенных животных, которые показывают тканеспецифичную избыточная экспрессия генов-кандидатов, а также ген нокаутных животных может быть полезным для выяснения роли каждого гена в моторики ЖКТ.
Открытие целого генов человека и мыши через проект генома должен революционизировать биологической медицины в том числе молекулярной диагностики различных заболеваний и развитие новых лечения. Информация в сочетании с высокой пропускной способностью технологии, такие как ДНК-микрочипов и анализа набрав SNP ускорит обнаружение генов, чувствительных к или вызывающих различные заболевания и способствовать скрининга новых лекарственных средств, нацеленных на эти заболевания генных продуктов. В этом смысле усилия проекта молекулярного профилирования, в котором мы пытаемся обнаружить генетическую аберрацию в моделях заболеваний животных, таких как W /W
V
мыши будут генерировать очень переменные ресурсы для дальнейшего изучения нарушений моторики , Как снижение числа МКК также сообщалось в ряде нарушений моторики ЖКТ, такие как хронический псевдообструкция кишечника [5, 6], медленно транзита запор и некоторых форм гастропарезу [13, 14], эти данные ген должен способствовать развитию из новых молекулярно-целенаправленной терапии для этих расстройств, а также дает возможность определить диагностические молекулярные маркеры для этих расстройств.
Заключение
Мы определили двадцать один гены, которые кодируют функциональные белки, которые значительно вверх или вниз регулируется в мышечной оболочки
желудочного глазного дна W /W
V
мышей. Учитывая, что ни один из этих генов не участвует в любом аспекте моторики ЖКТ, мы предполагаем, что многие неизвестные гены могут быть вовлечены в клеточные изменения, которые приводят к моторики расстройств, связанных с потерей ICC. Анализ генов микрочипов является эффективным методом для скрининга изменения, которые происходят в экспрессии генов моделей в ответ на спонтанные или генетические мутации, которые приводят к потере определенного типа клеток. Применение этого метода может позволить распознавание паттернов экспрессии генов, которые являются общими для нескольких нарушений моторики, в которых ICC теряются, обеспечивая тем самым новое понимание молекулярных механизмов, ответственных за избирательным потери населения ICC.
Примечания
Ятаро Дайго, Ичиро Такаяма также внесли вклад в эту работу
Список сокращений
ВР1 /6C3:.
глутамиламинопептидаза


BST1 /BP3: <бр> стромы костного мозга антиген 1 (псевдоним АДФ-ribosylcyclase 2-предшественник)


CPO:
coproporphyrinogen оксидаза


DMP:
глубокая мышечная сплетение


ЭБТ:
выраженные теги последовательности на
рыба:
флуоресценцию Ситу
гибридизация
в

GI:
желудочно-кишечного тракта


ICC:
интерстициальные клетки Кахалем


IC- DMP:
ICC на уровне глубокого мышечного сплетения


IC-IM:
внутримышечного ICC


IC-MY :
ICC на уровне сплетении мышечной оболочки кишечника


MCM7:
обслуживание minichromosome 7


MY:
мышечной оболочки кишечника сплетение


p160 ROCK2:
p160 Rho-ассоциированной, биспиральных формирования протеинкиназы 2


RBP2: связывание
ретинол белок 2, клеточная


RHAMM:
гиалуронат-опосредованной моторики рецептора


RT-PCR:
обратной транскрипции-полимеразной цепной реакция


SNP:
одной нуклеотидной полиморфизма


декларациях
Подтверждения
При поддержке 08457165 (МФ) от японского министерства Образование, наука, спорт и культура, JAPAN и DK 57236 (для SW) и PO1 DK41315 (для SW и KS) из национальных институтов здравоохранения, США.
Авторы "оригинал представлены файлы для изображений изображения Ниже приведены ссылки на исходные файлы представленных авторов для изображений. Исходный файл 12876_2002_51_MOESM1_ESM.ppt авторов для фигурного 1 Конкурирующие интересы
Никто не объявлял.

• Регулирование выпуска амилина из культивируемых кролика желудка фундального клеток слизистой оболочки
• Дублирование киста пилородуоденальным канала: редкая причина неонатальной желудка выпускной обструкции: кл…