La expresión génica diferencial en el fondo gástrico murino que carecen de células intersticiales de Cajal

La expresión génica diferencial en el fundus gástrico murino que carecen de células intersticiales de Cajal
Resumen Antecedentes

Las capas musculares del fundus gástrico murino no tienen células intersticiales de Cajal a nivel del plexo mientérico y sólo poseen las células intersticiales intramusculares y este tejido no genera ondas lentas eléctricos. La ausencia de células intersticiales intramusculares en W /W
V
mutantes ofrece una oportunidad única para estudiar los cambios moleculares que se asocian con la pérdida de estas células intercalantes.
Método comentario El gen perfil de expresión del fundus gástrico de tipo salvaje y W /W
V
ratones se ensayó mediante análisis de microarrays murino se presentan un total de 8734 elementos. genes consultados a partir del análisis de microarrays fueron confirmados por reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa semi-cuantitativa.
Resultados
Veintiún genes son expresados ​​diferencialmente en el tipo salvaje y W W
V
/ratones. Once transcripciones tenían 2,0-2,5 veces más alta expresión de mRNA en
V
fundus W /W gástrico con respecto a los tejidos de tipo salvaje. Diez transcripciones tenían 2.1 a 3.9 veces menor expresión en W /W
V
mutantes en comparación con los animales de tipo salvaje. Ninguno de estos genes nunca han sido implicados en cualquier función de la motilidad intestinal.
Conclusiones
Estos datos proporcionan evidencia de que varios genes importantes han cambiado significativamente en el fondo de ojo murino de W W
V
/mutantes que carecen de las células intersticiales de Cajal intramusculares y han reducido la neurotransmisión del motor entérico.
Antecedentes
células intersticiales de Cajal (ICC) son gastrointestinales (GI) las células marcapasos y los intermediarios en la neurotransmisión entérica del motor en el tracto GI [1, 2 ]. ICC expresa KIT
/c-kit
y dependen de señalización a través de la proteína producto del gen, KIT, un receptor tirosina quinasa que es esencial para el desarrollo y mantenimiento del fenotipo CPI [3]. Las mutaciones en la detección de blanco

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