expressão diferencial de genes em fundo gástrico murino falta células intersticiais de Cajal

expressão diferencial de genes em fundo gástrico murino falta células intersticiais de Cajal
Abstract
As camadas musculares do fundo gástrico murino não têm células intersticiais de Cajal no nível do plexo mioentérico e só possuem células intersticiais intramusculares e este tecido não gera ondas lentas elétricos. A ausência de células intersticiais intramusculares em W /W
V
mutantes proporciona uma oportunidade única para estudar as alterações moleculares que estão associados com a perda dessas células de intercalação.
Método
O gene perfil do fundo gástrico de tipo selvagem e W /W expressão
V
ratos foi testada por análise de microarray murino exibindo um total de 8734 elementos. genes consultados a partir da análise de microarray foram confirmados por reação reversa da cadeia de polimerase semi-quantitativa.

Resultados Vinte e um genes foram diferencialmente expressos no tipo selvagem e W /W
V
ratos. Onze transcrições teve 2,0-2,5 vezes maior expressão de mRNA em
V
fundus W /W gástrica quando comparados com tecidos de tipo selvagem. Dez transcrições teve 2,1-3,9 vezes menor expressão em W /W
V
mutantes em comparação com os animais de tipo selvagem. Nenhum desses genes já foram implicados em qualquer função intestinal motilidade.
Conclusões
Estes dados fornecem evidências de que vários genes importantes mudaram significativamente no fundo do olho murino de W /W
V
mutantes que não possuem células intersticiais intramusculares de Cajal e reduzimos a neurotransmissão do motor entérico.
Fundo
células intersticiais de Cajal (ICC) são (GI) células gastrointestinais marcapasso e intermediários na neurotransmissão do motor entérica no trato GI [1, 2 ]. ICC expressa KIT
/c-kit de
e dependem de sinalização através da proteína produto génico, KIT, uma tirosina quinase do receptor, que é essencial para o desenvolvimento e manutenção do fenótipo ICC [3]. Mutações no lócus
branco-manchas (ou seja, W /W
V
) resultam na expressão KIT reduzida. Estes animais mutantes desenvolver alguns ICC ao nível do plexo mientérico (IC-MY) no intestino delgado e os números reduzidos de ICC está associada com uma perda de actividade de ondas lentas. ICC intramuscular (IC-IM), localizado no estômago, esofágico inferior e esfíncteres pilóricas estão ausentes em
V
animais W /W mutantes [4]. redução do número de ICC também foram relatados em vários distúrbios GI motilidade, tais como pseudo-obstrução crônica intestinal [5, 6], estenose hipertrófica do piloro infantil [7-9], doença de Hirschsprung [10-12], constipação lento trânsito e certas formas de gastroparesia [13, 14].
a associação entre distúrbios de motilidade e perda de populações específicas de ICC sugere que uma compreensão mais completa da biologia molecular e celular das redes de ICC dentro do tracto gastrointestinal pode ajudar na compreensão da etiologia de algumas patologias motoras GI. O objetivo do presente estudo foi caracterizar as sequências genéticas que são expressos em ICC do estômago que pode codificar elementos funcionais importantes do sistema de neurotransmissão GI pacemaker /motor. Perseguimos a hipótese de que esses genes podem mostrar expressão diferencial no intestino delgado de ratos e de tipo selvagem W /W
V
ratos [15, 16]. Nós previamente identificados quinze genes conhecidos e novos que foram diferencialmente expressos no intestino delgado de tipo selvagem e W /W
V
ratos, que se desenvolvem alguns IC-MY usando um método de expressão diferencial de genes [17, 18].
no presente estudo a hipótese de que também pode haver expressão diferencial de genes em fundo gástrico de
V
ratos p /p, onde IC-IM são perdidos. Nossa análise microarray gene identificado com êxito 21 genes que foram diferencialmente expressos na região do fundo de
V
ratos W /W. A expressão diferencial desses ratos foi confirmada por semi-quantitativa reação reversa da cadeia de polimerase (RT-PCR).
Métodos
Animais e preparação do tecido
o uso e tratamento dos animais experimentais foi aprovado pela Orientação regem Comissão Experimentação animal da Universidade de Yamanashi Faculdade de Medicina e da Universidade de Nevada School of Medicine. Seis macho adulto WBB6F1 - + /+ camundongos (tipo selvagem) e mesma faixa etária de seis macho adulto WBB6F1-W /W
V
ratos, pesando 20 a 30 g, foram adquiridos da Japan SLC Inc (Shizuoka , Japão). Eles foram anestesiados com inalação de dióxido de carbono ou éter e sacrificados por deslocamento cervical. Para as análises de genes, os estômagos foram removidos a partir do animal e com a mucosa submucosa ligado afiado rapidamente dissecados a partir da túnica muscularis
. Os tecidos foram subsequentemente congeladas em azoto líquido (-196 ° C). Os tecidos foram armazenados a -80 ° C até o isolamento de ARN foi pré-formado [18].
Preparação de RNA e Análise de Dados Microarray Compra de análise de microarray gene, poli (A) + ARN foi isolado a partir de cada amostra de tecido por TRIZOL ( life Technologies, Inc., Gaithersburg, MD, EUA) e poli (A) + kit de isolamento de ARN total (ISOGEN, Nippon gene, Tóquio, Japão). 18 Antes da análise de microarray de partida, a expressão diferencial de genes do KIT
entre os tecidos fúndica gástricos de ratinhos de tipo selvagem e as do W /W
ratinhos mutantes V
foram confirmados por semi-quantitativa RT-PCR (Veja a seção de semi-quantitativa RT-PCR
) (Fig. 1A). Os microarrays foram hibridados e digitalizado, e análise de imagem foi realizada como descrito anteriormente [19, 20]. Em resumo, as alterações na expressão de genes foram avaliados através de transcrição reversa de ARN poli (A) + ARN na presença de Cy3 ou Cy5 fluorocromos seguido por hibridação com um rato chips de microarray GEM (Incyte Genomics, Inc., Porter unidade Palo Alto, CA, EUA). Para confirmar a validade do ensaio, os experimentos foram realizados em duplicado. Os 8734 cDNAs que usamos representam 7854 únicos genes /agrupamentos UniGene: 3205 são anotadas e 4649 são sequências não anotadas. Nós atribuído um valor de corte, utilizando uma análise de variância, para o slide microarray. Genes cuja Cy3- e intensidades de sinais Cy5 foram menores do que os valores de corte foram excluídos uma investigação mais aprofundada. expressão diferencial equilibrada foi determinada para ratos controle de tipo selvagem contra W /W ratos mutantes
V
. Valores que foram < -2.0 Ou > 2,0 em ambas as duas experiências independentes e foram considerados significativos os valores médios da taxa de fluorescência relativa de cada gene foram calculados. Figura 1 A. A expressão do KIT
gene usando semi-quantitativa RT-PCR, em tecidos fúndica gástricos de tipo selvagem e W W
V /Tablet ratos mutantes mantidas sob condições de jejum
. níveis de GAPDH
foram medidos como um controlo. imagem B. Representante da hibridização de DNA microarray. Alterações na expressão de genes que foram representados pela relação da intensidade da fluorescência medida utilizando Cy3 e Cy5 fluorocromos. perfis de expressão foram avaliados através de transcrição reversa de ARN poli (A) + ARN a partir de músculos gástricos fúndica de tipo selvagem e murganhos W /W

V na presença de Cy3 ou Cy5 corantes marcadores fluorescentes seguido por hibridação com um rato GEM microarrays. A imagem mostrada foi produzido pela sobreposição da imagem de fluorescência Cy5 (verde pseudo-colorida que representa o nível de RNA a partir da túnica muscularis
de W W
V
fundus /expressão) ea imagem de fluorescência Cy3 (pseudo- de cor vermelha, que representa a expressão de ARN a partir de tecidos do tipo selvagem). Arrays foram contrastadas com DAPI (azul). C. Confirmação da fiabilidade dos dados de microarray pelo semi-quantitativa por RT-PCR. Exemplos representativos de análise de RT-PCR, em tecidos fúndica de seis tipo selvagem e seis W W
V /Tablet ratos mutantes mantidos em condições de fome. Expressão do CPO
gene foi consideravelmente reduzida na região do fundo da
V murganhos W /W
em comparação com a mesma faixa etária ratinhos de tipo selvagem, ao passo que o gene da MCM7
mostraram um aumento na expressão em /W W
V
ratos. D. nível de expressão relativa do CPO
(CPO
/GAPDH
) e MCM7
(MCM7
/GAPDH
) em tecidos fúndica de seis tipo selvagem e seis W /W
V
ratos mutantes. Os dados representam a média (± DP) de seis experimentos diferentes RT-PCR utilizando seis tipo selvagem ou W
W
V RNA /Tablet fundus como modelos.
Semi-RT-PCR quantitativo
Os níveis de expressão do mRNA que foram diminuída ou aumentada por > 2,0 vezes ou mais, foram confirmados por semi-RT-PCR quantitativo de fundo de olho, de 6 de cada selvagens ratinhos de tipo e
V
ratos W /W. RT-PCR foi realizada como descrito anteriormente [18]. Em resumo, 2 ug de aliquotas de ARNs totais tratados com ADNase I (Roche Diagnostics, Basileia, Suíça) a partir dos tecidos fúndica ratos foram usadas para sintetizar ADNc de cadeia simples. Estes ADNc foram utilizados como moldes para PCR num termociclador (PerkinElmer, Shelton, CT, EUA), utilizando os iniciadores listados na Tabela 1 ou um kit
(5'-ATG ACG TCA TGA AGA CTT TGC-3 'e 5' -CTA CCC TGG AAT AGG ATG AC-3 '), e GAPDH
conjuntos de iniciadores específicos (5'-GACAACAGCCTCAAGATCATCA-3' e 5'-GGTCCACCACTGACACTGTG-3 '). A expressão de GAPDH
serviu como um controlo interno. Os iniciadores foram derivadas de diferentes exões no mesmo gene, quando a sequência genómica de rato correspondente estava disponível naquele momento. As reacções de PCR foram optimizados para o número de ciclos para assegurar a intensidade do produto dentro da fase linear de 1 amplification.Table Os conjuntos de iniciadores utilizados para semi-quantitativa por RT-PCR.
do gene
nº de Acesso
Atacante Primer
reversa Primer
EST
AA185701
CGA AAG CCT TGA GGT TGA AG
TAG GAA AAC AGG CGT CAC TG em EST
AA166336
GAA GAA AAG GCT GCA GAT CG
CAA GAG GCA AAG AGC AAT CC
EST
AA021806
CAC GAA TTG CAG GAC TAC CT
ACC TGC ACT GTA GGC TGA GT
MCM7
Q61881
GCC CAC TGG GTG ATT AAG AT
AGG AGA CTG GTC CAC ACC AC
p160 rock2

U58513
AAG AAC CTG TCA AGC GTG GT
TCC AGG GTC ATC TGG AGT TC
EST
W18585
AGA CTT GGT GGC AGA GGA GA
GCA GCT CAT GAC AGA ACA CC
EST
AA403748
CCT AAA GCA ACC CAA CCT GA
TAG CCT TAT GGG ACC TGG TG em BST1 /BP3
Q64277
GAT TTC TTG AGC TGG TGT CG
AAA ACC CTC TCG TGG GAT AG
EST
AA024250
CAG ATA GAG CAA GGG ATG GA
CTG AGC CCA AAC CAG TAG AA
RBP2

Q08652
GAC GAA GGA CCA AAA TGG AA
CGG TGA AAT CCA GGT CGT AG
EST
W46016
AGC AAC AAC AGC TGG ACT TC
ACC TTC TGT TTG GTG CTG AG
BP1 /6C3
S30398
TAT CGG CCT CAT CTA ACC AG
ATC TTC AAG CAG CAC CTG AC
EST
AI552444
CAT GCG ATA CTG GAA CAT GA
TGA CTC CAA ATA GCC CTC AG
EST
AA108876
TGG AGC AAG AGA GGA AAG TG
CTA GAC CTG AGC TTG CCT TG em EST
AA049294
ACG TGG AGA AAG TTC TCG TG em GCA ATA GTG TCA CCG AAT CC
EST
AA254777
GCC CTG GAG TTG AGA CTG TA
TGA CAA GCT GCA CAG TAA CC
RHAMM
AF031932 GCA GAA GGA GGA GCA GAG TG em GCA GTG ACG TCC CTC AGA CT
EST
AA002293
AAG TCT TTG TGT GGG CTG AG
AGG AAG CTT CGT CTC TCC AT
EST
AI595081
CAC CAG GAT GTC TGC CTA CT
CCG AGA TCA TGT TCT TCA CC
CPO
D16333
GAA GAC CAA GAT GGA GCT GA
CAG AAA GAT TCC CAT GAA CG
EST
AA000304
TTC ATC TGC TGC TCC TTC TC
TTA TAG ACC TTC CCG CAC AG

resultados da Análise de Microarray e Semi Quantitativas RT-PCR
Para identificar genes que podem estar associados seletivamente com IC-IM, comparamos os padrões de expressão de genes em tecidos gástricos fúndica derivados de tipo selvagem e
V
ratos W /W utilizando um método de micro-arranjo de genes [19, 20]. fundus de murino sem tecidos epiteliais derivadas do tipo selvagem e W /W
V
ratos mantidos sob condições de jejum
foram usadas para gerar poli (A) + ARNm para análise de microarray utilizando o microarray de rato GEM 1 . Os resultados desta experiência, destacando genes que reproducibly foram diminuído ou aumentado por > 2,0-vezes ou superior, são mostrados na Tabela 2 e na Fig. 1B. Vários genes conhecidos e novos foram diferencialmente expressos na região do fundo da W /W
V
ratos (> 2,0 expressão diferencial equilibrada). Para confirmar os perfis de expressão diferencial, examinamos ainda mais os níveis de expressão de mRNA fúndica murino derivado de tipos selvagens e W /W
V
camundongos mantidos em condições de jejum
como modelos, usando semi-quantitativa a análise de RT-PCR (dados representativos são apresentados na Fig. 1C, 1D. Todos os conjuntos de iniciadores utilizados para a confirmação foram listados no Quadro 1). Expressão de dez genes foi consideravelmente reduzida no fundo gástrico de W /W
V
ratos em comparação com ratinhos de tipo selvagem idade correspondida. Outros onze genes mostraram um aumento na expressão em jejum W /W
V
mice.Table 2 Análise da expressão gênica no fundo do olho do tipo selvagem e ratinhos
W /W
V
Gene Nome
relação W /W
V
/selvagem (a)
nº de Acesso
localização subcelular (b)
Cytoband (c)
EST
2,5
AA185701
EST
2,5
AA166336
EST
2,4
AA021806
MCM7
: DNA Replication Licenciamento Fator
2,4
Q61881
núcleo
7q21.3-q22.1
p160 rock2
: Proteína Rho-quinase associada
2.3
U58513
citoesqueleto
2p24
EST
2.3
W18585
EST
2.3
AA403748
BST1 /BP3
: ADP-ribosil Ciclase 2 Precursor
2.0
Q64277
membrana
4p15
EST
2.0
AA024250
RBP2
: ligação ao retinol proteína 2, celular
2.0
Q08652
citoplasma
3q23
EST
2.0
W46016
BP1 /6C3
: glutamil Aminopeptitase viajantes - 2.1
S30398
membrana
16
EST
-2,2
AI552444
EST
-2,3
AA108876
EST
-2,4
AA049294
EST
-2,4
AA254777
RHAMM
: Ácido hialurônico-Mediated Motilidade Receptor
-2.5
AF031932
membrana
5q33.2-qter
EST
-2.5
AA002293
EST
-3,4
AI595081
CPO
: coproporfirinogênio oxidase
-3,6
D16333
mitocôndrias
3T12
EST
-3,9
AA000304
(a) a expressão diferencial equilibrada para o controle de tipo selvagem ratos vs W /W
V ratos mutantes
. Valores que foram diminuído ou aumentado por > foram consideradas duas vezes ou mais, em ambos os dois experimentos independentes significativa e os valores médios foram calculados. Todos os resultados foram confirmados com semi-quantitativo de RT-PCR utilizando tecidos de seis fúndica do tipo selvagem e seis
W W V /Tablet ratinhos mutantes. (B) localização subcelular determinado pelo programa SOURCE http: //. Fonte de Stanford edu.. (C) a localização cromossómica do gene humano de.

Discussão A comparação dos genes diferencialmente expressos a partir do fundo de W /W
V
ratinhos utilizando análise de microarranjo de DNA revelou que a expressão de onze genes transcritos foram significativamente up-regulamentada em W /W
V
ratos, enquanto que dez genes transcritos foram dramaticamente suprimidos nestes animais. Nós confirmaram estes resultados com semi-quantitativa RT-PCR dos tecidos de seis cada um de tipo selvagem e
V
ratos W /W. Os dados obtidos a partir desses experimentos sugerem que a expressão dos genes foram especialmente regulado na W /W
V
ratos.
Os onze genes que foram up-regulamentada no fundo gástrico de W /W
V
ratos foram identificados como MCM7
, p160 rock2
, BST1 /BP3
, RBP2
, e mais sete transcrições não anotadas. MCM7 é um homólogo de mamífero da proteína nuclear de levedura MCM2 /CDC47, que se pensa ter um papel importante em dois passos essenciais do ciclo celular, ou seja, o início da replicação do ADN e a divisão celular [21, 22]. P160 rock2, que é um isoenzima da ROCK1 é um alvo para a pequena GTPase, Rho [23]. Rock2 é uma cinase de serina /treonina que regula a citocinese, contracção do músculo liso, a formação de fibras de stress de actina e adesões focais, e a activação do elemento de resposta a soro FOS [24]. A sobre-regulação de P160 rock2 pode ter um efeito de compensação para a perda de mecanismos dependentes do ICC no fundo gástrico. O BST1 /BP3, um antigénio da superfície celular de estroma da medula óssea, é um glicosil-fosfatidilinositol variavelmente glicosilada (GPI) -linked molécula que é expresso selectivamente por células da linhagem T e B no início e uma subpopulação distinta de células reticulares nos órgãos linfóides periféricos. É também expresso na borda em escova de células epiteliais intestinais, a superfície luminal dos túbulos de recolha renais e células mielóides maduras [25]. Esta proteína é suposto que pertencem à família ciclase ADP-ribosil [26]. RBP2 celular é uma proteína de 134 resíduos abundante presente no epitélio do intestino delgado [27]. Pensa-se para participar na absorção e /ou metabolismo intracelular da vitamina A e pertencem a uma família de proteínas que contém proteína de ligação de ácidos gordos no fígado. A vitamina A é uma vitamina solúvel em gordura necessário para o crescimento, reprodução, diferenciação de tecidos epiteliais e da visão. Mamíferos dependem da absorção intestinal de vitamina presente para a sua sobrevivência. RBP2, que se limita em grande parte à pequena de enterócitos do intestino, provavelmente, desempenha um papel importante na absorção intestinal e /ou o metabolismo da vitamina A [27].
Nós também confirmou a regulação negativa dos genes de dez em W /W
V
ratos: BP1 /6C3
, RHAMM
, CPO
, e mais sete ESTs não anotadas. O antigénio de diferenciação de linfócitos-β murino, BP1 /6C3 foi caracterizado como aminopeptidase glutamilo, o que é relatado para servir como marcador de células-diferenciação de linhagens lymphomyelocytic e podem estar envolvidos na activação de células, transdução de sinal, e adesão célula-matriz. Também é expressa por células endoteliais capilares, placenta e as células epiteliais do intestino e túbulos renais proximais [28]. RHAMM
codifica uma proteína de receptor de hialuronano [29]. Quando se liga a hialuronano RHAMM, a fosforilação de um número de proteínas, incluindo a quinase de adesão focal pp125-FAK ocorre [30]. Este é um passo necessário para a desmontagem de contactos focais e motilidade subsequente. CPO é o sexto enzima da via biossintética do heme. Esta proteína solúvel está localizada no espaço intermembranar das mitocôndrias e catalisa a conversão dos dois grupos propionato nas posições dois e quatro de coproporfirinogênio III para dois grupos de vinilo de protoporf IX [31]. Foi relatado que os pacientes coproporfiria (deficiência de CPO) mostrou obstipação e cólica anormal que são os principais sintomas desta doença [32]. elevação acentuada do coproporfiria nas fezes diferenciado a condição do tipo sueca na qual porfirinas fezes são geralmente normais e de porfiria variegata em que ambos coproporphyrin e frações protoporf são aumentados nas fezes [33].
Nos 21 genes identificados, determinou-se a localização subcelular e mapeamento cromossómico humano dos 7 genes conhecidos utilizando o programa de origem. http: //. edu fonte de Stanford (Tabela 2). Estes genes mostrou uma variedade de localização celular da membrana incluindo 3, 2 citoplasmática, 1 e 1 mitocondrial proteínas nucleares. Outras análises desses genes pode permitir-nos para elucidar não só a sua relação com o KIT, um receptor tirosina quinase, mas também os aspectos moleculares do sistema de GI pacemaker.
Nós previamente identificados quinze genes que foram diferencialmente expressos no intestino delgado de tipo selvagem e W /W
V
ratos que desenvolvem alguns IC-MY usando um método de expressão diferencial de genes [17, 18]. ™ @ Nenhum desses 15 genes foram encontrados na lista de 21 genes que foram diferencialmente expressos no fundo gástrico de tipo selvagem e
V
ratos W /W que se desenvolvem alguns IC-IM usando um cDNA microarray. À medida que confirmou a expressão diferencial de genes do KIT
entre o intestino delgado /tecidos fúndica gástricos de tipo selvagem e os de
ratos W /W V
mutante por semi-quantitativa RT-PCR, a nossa experimental sistema poderia detectar a aberração genética em
V
ratos W /W. Por conseguinte, os nossos resultados podem reflectir a diferença de a entidade celular de dois tipos de ICC, IC e IC-MY-IM, ou a diferença de a composição celular entre o intestino delgado e fundo do olho. Para fornecer provas conclusivas, que suportam essas especulações, perfil de expressão usando mRNA purificado a partir de células intersticiais individuais isoladas pode ser muito útil no estudo seguinte.
No momento não sabemos se esses genes são importantes para a função da marcapasso gástrico /aparelho neurotransmissão ou foram jusante ou sobre-regulada, como resultado da perda de ICC. Estes dados, no entanto, fornecem evidência genética sistémica claro que várias proteínas importantes que têm funções no ciclo celular, citocinese e formação de citoesqueleto, o metabolismo celular, metabolismo do oxigénio, adesão celular, e o desenvolvimento e diferenciação das células do intestino são significativamente alterados no fundo gástrico da W /W ratos
V
. A geração de animais transgénicos mostram que a sobre-expressão específica de tecido dos genes candidatos, bem como os animais knockout do gene pode ser útil para elucidar o papel de cada gene na motilidade gastrointestinal.
A descoberta de toda uma genes humanos e de rato através do projeto genoma é suposto para revolucionar a medicina biológica incluindo o diagnóstico molecular de várias doenças e desenvolvimento de novo tratamento. A informação combinada com a tecnologia de alto rendimento, como microarray de DNA e análise de digitação SNP vai acelerar a descoberta de genes susceptíveis ou que causam várias doenças e contribuir para a triagem de novos medicamentos que têm como alvo esses produtos doenças genéticas. Neste sentido, o esforço do projeto de perfil molecular em que nós tentar descobrir aberração genética em modelos de doenças animais como a W /W
V
ratos irão gerar recursos muito variável para maior elucidação dos distúrbios da motilidade . Como os números reduzidos de ICC também foram relatados em vários distúrbios GI motilidade, tais como pseudo-obstrução crônica intestinal [5, 6], constipação lento trânsito e certas formas de gastroparesia [13, 14], estas informações gene deve ajudar o desenvolvimento de novas terapias moleculares alvo-para estas desordens, e podem também identificar marcadores moleculares de diagnóstico para estas desordens.

Conclusão foram identificados vinte e uma genes que codificam proteínas funcionais que são significativamente para cima ou para baixo-regulado na túnica muscularis
do fundo gástrico de ratos W /W
V
. Considerando-se que nenhum destes genes tem sido implicada em qualquer aspecto da motilidade do GI, sugere-se que muitos genes desconhecidos podem estar envolvidos nas alterações celulares que levam a desordens de motilidade associados com a perda de ICC. Análise do gene microarray é um método eficaz para o rastreio das alterações que ocorrem nos padrões de expressão dos genes em resposta a mutações espontâneas ou genéticos que levam à perda de um tipo de célula específico. A aplicação desta técnica pode permitir o reconhecimento de padrões de expressão gênica que são comuns aos vários distúrbios de motilidade em que ICC são perdidos, proporcionando assim novas perspectivas sobre os mecanismos moleculares responsáveis ​​pela perda seletiva de populações ICC.
Notas
Yataro Daigo, Ichiro Takayama contribuíram igualmente para este trabalho: Lista de abreviaturas
BP1 /6C3:.
glutamil aminopeptidase
BST1 /BP3:
antigénio do estroma da medula óssea 1 (aliás ADP-ribosylcyclase 2 precursor)
CPO:
coproporfirinogênio oxidase
DMP:
plexo muscular profunda
ESTs:
etiquetas de seqüências expressas
FISH:
hibridização fluorescente in situ

GI:
gastrointestinal
ICC: células intersticiais de Cajal

IC- DMP:
ICC no nível do plexo muscular profunda
IC-IM:
intramuscular ICC
IC-MY :
ICC no nível do plexo mioentérico
MCM7:
minichromosome manutenção 7
MY:
myenteric plexo
rock2 p160:
p160 Rho-associado, coiled-coil formando proteína quinase 2
RBP2: ligação
retinol proteína 2,
RHAMM celular:
receptor motilidade mediada por ácido hialurônico
RT-PCR:
reversa da cadeia de polimerase reação
SNP:
single nucleotide polymorphism
Declarações
Agradecimentos
suportados por 08457165 (para MF) do Ministério da japonesa educação, Ciência, Esporte e Cultura, Japão e DK 57236 (a sudoeste) e PO1 DK41315 (para SW e KS) dos Institutos Nacionais de Saúde, EUA.
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Abaixo estão as links para arquivos submetidos originais dos autores das imagens. arquivo original '12876_2002_51_MOESM1_ESM.ppt Autores para a figura 1 Competindo interesses
Nenhum declarado.

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