Эпидемиологические аспекты аденокарциномы желудка: являются прогностическими диагностика и целенаправленные профилактические меры возможно

? Эпидемиологические аспекты аденокарциномы желудка: являются прогностическими диагностика и целевые профилактические меры можно
Аннотация
Заболеваемость раком желудка стал свидетелем значительных изменений в течение последних десятилетий?. До недавнего времени, рак желудка не был распространенным злокачественным в большинстве стран. Ярким снижение заболеваемости в большинстве западных странах произошло с 1970 года, и выяснении подробные причины этой тенденции потенциально может иметь большое значение для целенаправленных профилактических мероприятий. Кроме того, он может добавить к пониманию злокачественных заболеваний и профилактики в целом. Кроме того, абсолютное число случаев в мире, по прогнозам, увеличится в течение многих лет. Рак желудка, как правило, диагностируется на поздней стадии у симптоматических пациентов, и не часто существует эффективных лечебных или паллиативных или терапевтические возможности. Этот факт подчеркивает необходимость проведения исследований с целью повысить наше понимание этиологии этой формы рака, содействия разработке успешных целенаправленных превентивных стратегий для различных групп населения. Взгляд на будущее с точки зрения уменьшения смертности от рака желудка было бы идентифицировать такие интеллектуальные средства диагностики. В этой статье мы приводим краткую информацию о эпидемиологии рака желудка, с особым акцентом на его этиологии.
Ключевые слова
Predictive Профилактическая Персонализированная медицина Новообразование Аденокарцинома фактор риска Желудок Эпидемиология Введение
В последние годы этиологической исследования, касающиеся рак желудка доминируют роли бактерий Helicobacter Pylori (H. Pylori
). Около половины населения земного шара инфицирована этой бактерии, и она становится все более очевидным, что и другие экологические факторы имеют решающее значение в желудочном причинно-следственной связи рака, таких как курение, питание и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Риск может оказывать влияние как на основе взаимодействия с этой бактерии и влияя на риск независимо друг от друга.
Желудочный заболеваемость раком
аденокарциномы желудка в настоящее время является четвертым наиболее распространенным злокачественным во всем мире и второй ведущей причиной рака, связанных смерти [1] , Только рак легких, молочной железы и толстой кишки являются более распространенными. Было подсчитано, что 934,000 новых случаев рака желудка происходят каждый год, и что 700000 человек ежегодно умирают от этого заболевания [1], что составляет более 10% всех случаев смерти от рака. Две трети пациентов живут в развивающихся странах. Там было заметное снижение его заболеваемости в развитых странах с 1930-х годов, который был описан как один из самых больших медицинских триумфов прошлого века. Развитие отражает изменение частоты, а не ранней диагностики, лечения лучше, или изменения в определении [2]. Авторы недавнего исследования пришли к выводу, что устойчивые тенденции к снижению смертности от рака желудка во всем мире продолжают в течение последних [3] десятилетия. Тем не менее, как следствие старения и растущего населения земного шара, прогнозируется, что абсолютное число случаев рака желудка будет продолжать расти до 2050 года [2, 4]. Рак желудка тесно связана с возрастом, пик заболеваемости находится между 5-й и 7-й декады жизни. Существует общая преобладание мужчин, 2-3 мужчин на каждой женщины влияет, но снижение заболеваемости произошло у обоих полов. Однако повышенное внимание было направлено на то, что, как представляется, тенденция к увеличению заболеваемости раком в кардии желудка. Классификация опухолей проксимального отдела желудка является потенциально ненадежной и врачи могут использовать разные определения при составлении отчетов для регистра раковых заболеваний, но ускорение в заболеваемости раком кардии, кажется, быть реальным [5]. Широко используется система классификации была предложена Siewert в 1998 году [6]. Для рака кардии, есть еще более выраженным соотношение мужчин и женщин, около 6: 1, и этот рак чаще встречается среди белых и в западных странах [7-9]. Эти поразительные эпидемиологические модели все еще лишь частично объяснены. Выяснение модифицируемых причин этих тенденций может потенциально привести к ускорению снижения заболеваемости не-кардии рака желудка, а также реверсе противоположной тенденции падения относительно рака кардии.
Во всем мире есть 10- сложите изменение зарегистрированных национальных показателей заболеваемости раком желудка [1]. Однако недооценка из менее развитых регионах мира, где доступность медицинской помощи, методы диагностики и отчетности рака практика демонстрируют недостатки делают действительные сравнения трудно. Высокие числа случаев рака желудка были отмечены в Японии, Южной Корее, Центральной и Южной Америке и Восточной Европе, в то время как низкие показатели заболеваемости были зарегистрированы в некоторых районах Восточной Азии, Скандинавии, Западной Европе, Северной Америке, Австралии и регионах в Африке , В 2002 году во всем мире средняя оценка с поправкой на возраст заболеваемости составил 22,0 на 100000 человеко-лет у мужчин и 10,3 на 100000 человеко-лет у женщин [1]. Во многих популяциях, снижение заболеваемости раком желудка последовало рождение когорт явление, то есть уровень заболеваемости в последующих поколениях имеют тенденцию падать, подразумевая общие временные факторы риска [10].
Гистологии рака желудка
аденокарциномы составляют более 95% от желудочных новообразований. Другие типы включают опухоли стромы клеток (GIST), лимфом, липомы, карциноидах, аденомы и метастаз. Lauren предположил, что желудочные случаи аденокарциномы должны быть разделены на две гистологическое отдельные группы: 1) тип кишечного тракта, с железистого эпителия, состоящего из абсорбирующих клеток и бокаловидных клеток, и 2) диффузный тип, с плохо дифференцированной мелких клеток в диссоциированных несвязных модели роста [11, 12]. Кроме того, смешанные опухоли встречаются, представляя собой комбинацию из кишечника и диффузных типов [12, 13]. Тип кишечной является более распространенным, чем диффузного типа в районах с высокой заболеваемостью [14].
Там отмечены клинические и генетические различия в отношении двух гистологических типов аденокарциномы желудка, и много доказательств поддерживает возможность раздельного болезнь этиология [2, 15]. Тем не менее, никаких четких различий в структуре факторов риска не было выявлено в исследованиях, где два гистологических типов рака желудка, были проанализированы отдельно [16-18]. Широкий спектр генетических и эпигенетических нарушений, в том числе точечной мутации, потеря гетерозиготности, нестабильность микросателлитных и гиперметилированием, описаны в типе кишечника и его предшественников поражений [19]. Диффузный тип характеризуется отсутствием таких пренеопластическим поражений, и мутации или эпигенетических глушителей гена Е-кадгерина, как представляется, является важным событием канцерогенным [19, 20]. Кроме того, диффузный тип чаще встречается у молодых людей, и имеет более равное соотношение мужчин к женщине [12]. Большая часть снижения заболеваемости раком желудка, как представляется, является результатом падения скорости новых случаев типа кишечника. Классическая гипотеза о патогенезе, определяющего тип кишечника был представлен в 1975 году Корреа и др. [21]. Согласно этому предложению, которое было незначительно изменено в течение многих лет, развитие рака желудка следует последовательность: H. Pylori-поверхностный гастрит-атрофический гастрит-кишечного тракта /полная метаплазия-ободочной кишки /неполная метаплазия-дисплазия-рак
[ ,,,0],21, 22]. Прогрессирование этих поражений следует образец стационарного состояния, с эпизодами прогрессии к более продвинутой стадии заболевания, а также эпизодов регрессии к менее продвинутой стадии заболевания. Желудочный атрофия приводит к потере париетальных клеток и пониженной секрецией кислоты желудочного сока, в свою очередь, приводит к увеличению рН желудочного сока, что способствует пролиферации анаэробных бактерий, которые снижают нитратов в нитриты, в изобилии во многих продуктах питания. Из нитритов, канцерогенных N-нитрозаминов может быть сгенерирован. Восстанавливающие агенты, такие как аскорбиновая кислота предотвращает образование нитрозированные и азотированных соединений [23]. Intramucosal производство канцерогенных нитрозаминов также было предложено [24]. Там были опасения, что широко распространено лечение ингибиторами протонной помпы может привести к увеличению заболеваемости раком желудка [25, 26], так как такая терапия вызывает желтое-доминантному гастрита у пациентов с H. пилори
инфекции, которая связана с пониженной секрецией [27 ]. Тем не менее, не существует сильная поддержка для такого негативного влияния ингибиторов протонной помпы [28].
Вполне возможно, что кишечный тип рака возникает в слизистой оболочке желудка, подвергшиеся последовательность мутаций и гистологических изменений, которые могут начали в первые десятилетия жизни. Хотя точные механизмы, приводящие к опухолевой трансформации остаются неизвестными, внимание было направлено на возможность того, что "окислительный стресс" может иметь решающее значение в канцерогенного процесса [29, 30]. Это косвенно свидетельствует о том, что нейтрализующий "антиоксидант" меры могут защитить ДНК клеток слизистой оболочки из непрерывного заграждением генотоксическими агентов. В последнее время, интригующим доказательства того, что костный мозг стволовые клетки участвуют в развитии рака желудка стала доступна [31, 32]. Периферические стволовые клетки ткани в слизистой оболочке желудка могут быть повреждены в результате хронического воспаления [31]. Это, в свою очередь, приводит к набору и постоянное приживление костного мозга стволовых клеток в ткани ниши стволовых клеток. С продолжающимся воспалению и повреждению эти клетки подвергаются воздействию окружающей среды аномальной ткани, характеризующегося повышенными уровнями цитокинов и факторов роста, которые, вероятно, будут инициировать дифференцировку, но не в состоянии регулировать программы роста надлежащим образом и вместо того, чтобы прогрессировать через этапы метаплазии и дисплазии [31, 32] .
этиология рака желудка
Экологические факторы имеют большее значение, чем генетические факторы в этиологии рака желудка [15]. Семейную кластеризация случаев имеет место, что свидетельствует о генетической видную причинную роль в некоторых случаях, но обнажений, кроме наследственная обычно играют более решающую роль в популяции в целом. Поддерживая эти выводы является наблюдение, что первое поколение мигрантов из районах с высокой заболеваемостью выдержать риск их страны происхождения, но о том, что уровень заболеваемости в последующих поколениях падает [33]. Этот шаблон также видно, например, для рака толстой кишки, но и в случае рака желудка это приспособление, кажется, медленнее. Эти наблюдения подтверждают гипотезу о том, что действующие факторы в раннем возрасте может иметь очень важную роль в желудочном канцерогенезе.
Старшем возрасте связано с повышенным риском. В этом контексте он является прокси для дегенеративных изменений и накопленного повреждения ДНК. Кроме того, рак желудка встречается преимущественно в низших социально-экономических групп. Эта обратная связь с социально-экономическим статусом наблюдается почти во всех населения [34, 35], но нет точной корреляции на национальном уровне экономического развития [1].
Генетические причины
Около 10% пациентов с язвенной рак есть семейная история этого заболевания, и есть немного больше, корреляционная болезнь между идентичными, а не разнояйцевых близнецов [36]. Тем не менее, многие гены, лежащие в основе наследственного рака синдромы имеют более широкую роль в спорадических рака, в результате соматических мутаций, которые возникают во время инициации опухоли или прогрессирования заболевания [20]. Обнаружение мутации зародышевой линии в гене Е-кадгерин, кодирующая белок клеточной адгезии, при семейной рака желудка диффузного гистологического подтипа, является примером прогрессирующей понимания желудка генетики рака. Кроме того, было показано, что экспрессия Е-кадгерин уменьшается вдоль каскада Корреа [37], и что H. Pylori
инфекция связана с понижающую регуляцию Е-кадгерин [38, 39]. Другие исследования показали, интригующим ассоциации между полиморфизмом в генах, кодирующих провоспалительных цитокинов и риск развития рака желудка [40]. Мутации в гене интерлейкина-1B были считаются одними из наиболее важным, хотя недавний мета-анализ не обеспечивает никакой поддержки для такого объединения [41].
Хеликобактер пилори
Нобелевская премия по физиологии и Медицина в 2005 году была присуждена австралийских врачей Барри Дж Маршалла и Дж Робин Уоррен "за открытие бактерии Helicobacter Pylori
и его роль в развитии гастрита и язвенной болезни" [42]. Это замечательное открытие было сделано в 1983 году, и с тех пор она становится все более очевидным, что эта бактерия также играет важную роль причинного в этиологии рака желудка. В 1994 году IARC классифицирован антихеликобактерную
как определенный класс канцероген 1 [43]. По мере накопления противоречивые результаты, некоторые ученые пришли к убеждению, что это решение было принято несколько преждевременно, но складываются вместе, результаты, полученные в течение последних 20 лет убедительно свидетельствуют о том, что H. пилори
играет истинную причинную роль в этиологии рака желудка [44 -46]. Средняя прочность отношения, как определяется мета-анализа дает величину эффекта приблизительно удвоенным риска [47-49]. H. Pylori
инфекция была обнаружена в человеческих желудков во всем мире. Большинство инфекций, как представляется, приобрели в детстве, как правило, длится в течение многих десятилетий или в течение жизни [50]. Режим передачи не до конца понятен, но фекально-оральный путь передачи бактериального, вероятно, является наиболее важным [51]. Примерно половина населения земного шара инфицирована, и возникновение тесно связано с низким социально-экономическим статусом [52]. В некоторых странах с низким уровнем дохода, 70-90% жителей инфицированы, в то время как в странах с высоким уровнем дохода, распространенность составляет 25-50%. H. Pylori
инфекция связана с воспалением слизистой оболочки желудка. Точные механизмы, с помощью которых эта бактерия вызывает рак желудка, остаются невыясненными [53], но клинический исход этой инфекции определяется путем взаимодействия между H. Pylori
, принимающие полученные факторы и факторы окружающей среды [32]. В некоторых районах мира очень высокая распространенность H. Pylori
инфекции проходит параллельно с низким желудочных заболеваемости раком [54]. Многие бактериальные факторы вирулентности, которые могли бы играть роль в H. Pylori
связанных исходов болезни были выявлены. Цитотоксин связанные ген А (CagA) положительные штаммы, например, связанный с дальнейшим увеличением риска аденокарциномы желудка [53]. В западных странах, около 60% от H. пилори
изоляты обладают CagA, по сравнению с практически всех изолятов в Японии [55]. В результате полиморфизмов, кодирующих этот фактор вирулентности популяции инфицированных CagA-позитивными штаммами Восточной Азии может быть особенно большим риском развития рака желудка [56]. Тем не менее, антитела против CagA, похоже, остаются дольше, чем в сыворотке крови, обычно используемых антител, используемых для обнаружения бактериальной. Это может частично объяснить более сильную наблюдаемую ассоциацию между CagA позитивными штаммами и раком желудка [57, 58]. Сильный, но неэффективным, иммунный ответ, как правило, ассоциируется с H. Pylori
инфекции. Генетические полиморфизмы влияют на индивидуальные различия в степени и характере цитокинового ответа, и, таким образом, кажется, способствуют клиническим исходом индивида [59]. Было высказано предположение, что экологические факторы и факторы, связанные с хост может быть более важным, чем H. Pylori
вирулентных факторов в производстве рака желудка [60]. В соответствии с этим предложением, является наблюдение за быстрым изменением мировой заболеваемости этой злокачественной опухоли. Это потенциально может быть объяснено подобным снижением распространенности конкретного бактериального фактора вирулентности, но есть доказательства против этой гипотезы [61]. Антихеликобактерную
можно диагностировать с помощью различных тестов и легко лечится антибиотиками, и последние результаты от японского рандомизированного исследования, показывающие, что уровень заболеваемости раком желудка значительно снижены, но не отменена, Г. искоренении пилори
активизировались дебаты о превентивной ликвидации [62]. Там до сих пор нет профилактических прививок [63]. Перед тем как рекомендации превентивных стратегий предлагается, важно оценить возможные негативные последствия таких попыток. Есть признаки обратной связи между H. Pylori
инфекцией и риском развития аденокарциномы пищевода, рак с наиболее быстро растущей заболеваемости, которая является одной из причин, чтобы поддерживать разумное отношение к грандиозной программы вакцинации [58, 64, 65]. Кроме того, проблема устойчивости к антибиотикам необходимо учитывать [66]. Улучшение санитарных условий и улучшение здоровья населения, вероятно, привело к наблюдаемому снижению распространенности хеликобактерной инфекции
в индустриальном мире.
Фрукты и овощи
Существует немало доказательств того, что диета, богатая фруктами и овощами защищает от рака желудка [67, 68]. Перспективные исследования неоднократно показывали значительное снижение риска развития рака желудка в сочетании с высоким потреблением фруктов и овощей [69-71]. Выводы в многочисленных исследованиях случай-контроль также поддерживают этот защитный эффект [18, 72, 73]. Канцерогенных N-нитрозаминов, однако, может быть получен из нитрита. Этот анион образуется в результате восстановления нитрата, обильные во многих пищевых продуктах. Для людей, которые потребляют типичной западной диеты, составляют овощи 60-80% суточного потребления нитратов [74]. Самые высокие концентрации нитратов присутствуют в зеленых листовых овощах, таких как салат и шпинат, хотя содержание нитратов в овощах может значительно изменяться в зависимости, например, на использование азотных удобрений [75]. Небольшие количества нитрита также приходят из обработанного мяса [74].
Табакокурение
Связь между курением и раком желудка была в центре внимания многих исследований на протяжении многих лет, и взятые вместе эти исследования указывают на то, что курение является умеренным фактором риска [76]. В мета-анализе отношения между курением и раком желудка, избыточный риск, связанный с курением, по оценкам, на 50-60% [77]. Относительный риск был выше у мужчин (59%), чем у женщин (11%). Если эта ассоциация верна, высокая распространенность курения табака в мире, свидетельствует о том, что значительное число случаев рака желудка (80000) может быть связано с курением [77]. Недавний систематический обзор и мета-анализ только с учетом когортных исследований, показали, что риск развития рака желудка увеличивается на 60% у мужчин курильщиков и на 20% у курящих женщин, по сравнению с никогда не курили, и что ассоциации являются более слабыми в бывших курильщиков [78]. Разница в риске в зависимости от анатомической локализации опухоли в желудке возможность. Некоторые перспективные исследования показали, что не-кардии рак желудка связано с более сильным риском [79], в то время как другие, например, большое проспективное исследование [80], показали обратное. Существует ряд доказательств сильно повышенного риска среди людей с CagA-положительными H. Pylori
штаммов, которые курят, тем самым предполагая взаимодействие между этими экспозициями в связи с развитием рака желудка [81]. Курение является фактором риска, как правило, приобрели в начале жизни, а некоторые данные указывают на то, что раннее начало курения является фактором риска по себе [82]. Это биологически вероятно, что, что анти-канцерогенные защитные механизмы более легко стать перегружены в молодом организме. Такого же рода ассоциации было продемонстрировано в отношении курения и рака легких [83].
Алкоголь
На основе большинства предыдущих исследований, употребление алкоголя, как представляется, вряд ли причиной рака желудка [17, 68, 84- 86], хотя некоторые результаты частично противоречат друг другу [82, 86, 87].
Ожирение
Несмотря на высокий индекс массы тела (ИМТ) связан с общим увеличением риска развития рака в целом, и является признанным и сильным фактором риска развития аденокарциномы кардии [84, 88, 89], результаты исследований случай-контроль адресации риск развития рака желудка имеют достаточно показали связь между низким ИМТ и раком желудка [90-93], в то время как перспективные исследования дали противоречивые результаты [84, 89, 94-102]. Взятые вместе, ожирение не кажется, играют важную роль в этиологии рака желудка дистальнее к кардии.
Гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
Рак кардии желудка положительно связана с экспозицией гастроэзофагеальной рефлюксной, ожирение и курение табака [ ,,,0],103]. Ожирение и рефлюкс связаны друг с другом, но оба также являются независимыми факторами риска развития рака кардиального [104].
Физическая активность
Только в нескольких исследованиях была физическая активность была исследована в связи с риском развития рака желудка. Одно проспективное исследование показало повышенный риск, связанный с мерами повышенной активности [105], в то время как другие не показали никакой ассоциации [106, 107]. В недавнем исследовании когорты в Норвегии, с другой стороны, показали, что рекреационное физическая активность защищает от рака желудка [101]. Другой крупное проспективное исследование исследовании рака желудка по отношению к физической активности в когорте американских мужчин и женщин нашли доказательство уменьшенного риска, обратная связь с физической активностью был наиболее сильным для желудка, не кардии аденокарциномы [108]. Биологический механизм связывания физической активности к снижению риска желудочного риска рака отсутствует, но несколько путей правдоподобны, например, генетическая предрасположенность обычно активных лиц [109], улучшенный иммунной функции с повышением уровня и активности циркулирующих опухолевых ингибирующих естественных клеток-киллеров [110], повышающей регуляции активности свободных систем мусорщик и уровней окислителя [111, 112 ], а также снижение уровня инсулина и инсулиноподобного факторов роста [113].
соль потребление
гипотезу, что высокое диетическое потребление соли увеличивает риск возникновения аденокарциномы желудка был породил в 1960-е годы, а также доказательства, получила поддержку со стороны экологические, случай-контроль и когортных исследований, в основном из высокой заболеваемостью стран Азии, на протяжении последних десятилетий [67, 68, 114, 115]. Падение заболеваемости этой злокачественной опухоли совпал с распространением холодильного оборудования, которое должно быть обратно, связанные с регенерацией и другими методами на базе солей из консервной [68]. Соль, как полагают, увеличивает риск аденокарциномы желудка путем индукции хронического воспаления слизистой оболочки желудка. Высокая концентрация соли в слизистой оболочке желудка может привести к диффузной эрозии и индуцированной пролиферации в воспаленной среде может способствовать влияние канцерогенов, полученных из пищи [22]. Тем не менее, несколько перспективных исследований оценивали ассоциацию потребления соли с риском аденокарциномы желудка, особенно в западных обществах, и результаты этих исследований были противоречивыми, в результате чего некоторые сомнения о роли соли в желудочном этиологии рака [114] , Авторы недавнего обзора потребления соли и риском развития рака желудка пришел к выводу, однако, что ограничение потребления соли и соленых продуктов питания является практической стратегией профилактики рака желудка [116].
Профессиональные вредности
Многие исследования рака желудка имеют были проведены в производственных условиях. Существует доказательство того, что профессий в угольной и горнодобывающей промышленности олова, обработки металлов, в частности, стали и чугуна, и резиновой отраслей обрабатывающей промышленности приводит к повышенному риску развития рака желудка [117]. Другие "пыльных" профессий также были причастны, но доказательств не является сильной стороной [118-121]. Большинство из этих исследований использовали названия работы в качестве прокси для воздействия специфических канцерогенных воздействий [117], и зачастую является отсутствие информации о потенциальных вмешивающихся факторов. Следовательно, потенциально вредное воздействие нескольких конкретных профессиональных воздействий остается неопределенной.
Социально-экономический статус
низкий социально-экономический статус последовательно было показано, что связано с повышенным риском развития рака желудка [2, 122], а также последние данные также поддерживает аналогичная связь с раком кардии [99, 123]. Социально-экономический статус является потенциальным прокси для целого ряда факторов, например, такого образа жизни, пищевые привычки, ИМТ, H. Pylori
инфекции и курение привычки [124]. Некоторые исследователи также подчеркивают потенциальное влияние на риск заболевания коммерческой маркетинговой деятельности, относительного социального статуса, уровня доходов и образования (часто используется в качестве прокси мер по социально-экономическим статусом), доступ к системе здравоохранения, а также силы или отсутствие социальных сетей [125]. После этих строк аргумента H. Pylori экологический фактор
который привлек наибольшее внимание в последнее время можно было бы рассматривать в качестве одного из возбудителей болезней, лежащих в основе заявление "бедность является канцерогеном."
Женские половые гормоны
еще необъяснимые 2-3: 1 преобладание мужчин при раке желудка побудило гипотезу о том, что женщин в пременопаузе защищены от развития аденокарциномы желудка в силу их высокой эндогенного воздействия эстрогена. Глобальный вывод, что женщины развивают кишечный тип аденокарциномы желудка в среднем на 10-15 лет позже, чем у мужчин [126], и что частота этого вида рака увеличивается после менопаузы, вызвала интерес в дальнейших исследованиях. Один проспективное исследование показало, что заместительная гормональная терапия эстрогенами ассоциируется со снижением риска развития рака желудка, в частности сайта без кардиального [127]. Другие исследования показали дальнейшие указания, благоприятствующих такой ассоциации [128]. Необходимы дополнительные исследования, однако необходимо, прежде чем такой потенциальный эффект доказано.
Другие причины
До операции желудка по поводу доброкачественных условиях было показано, что связано с раком желудка [129, 130]. Через двадцать лет после того, как резекция желудка для доброкачественного заболевания относительный риск было установлено, увеличивается. Риск возникновения рака желудка в остатке (рак "культи") может относиться к производству нитрозаминов бактериями в относительно hypoacidic остаток желудка или в результате долгосрочного повреждения желчи слизистой оболочки желудка. Однако, так как язвенная болезнь также связана с раком желудка, связь между желудочной хирургии для этого доброкачественного состояния и рака желудка трудно установить [131].
Существует повышенный риск развития аденокарциномы желудка у лиц с железодефицитной анемией , Это, как представляется, аутоиммунное заболевание приводит к хроническим типа А атрофический гастрит (тип B представлен H. Pylori
связанной гастрит), расположенный в основном в своде желудка [132]. Атрофический гастрит является этапом в модели Корреа желудочного канцерогенеза и его следует рассматривать как предраковые состояния при обнаружении у пациента, даже при отсутствии хеликобактерной
инфекции.
Вирус Эпштейна-Барра может играть роль этиологической в подгруппе желудка аденокарциномы [133, 134]. Этот вирус является вездесущим во всех человеческих популяциях, и около 10% от рака желудка во всем мире показывают моноклональное пролиферацию вирус Эпштейна-Барр-инфицированных клеток [135]. В отличие от лимфомы Беркитта и карциномы носоглотки, которые являются эндемичными в Африке и Юго-Восточной Азии, Эпштейн-Барр-позитивных видов рака желудка не являются эндемичными и распределены более равномерно по всему миру [135]. Lymphoepithelioma-как рак желудка может быть главным, если не единственным, рак желудка положительный результат на вирус Эпштейна-Барр рака [136].
Увеличение относительного риска развития рака желудка у людей с группой крови А 20%, по сравнению с теми, с группой крови 0, сообщалось уже в 1953 году [137]. Это различие было обусловлено характером мукополисахаридной секреции в желудке группы крови индивидуумов A, и в большей восприимчивости к глотавших канцерогенов.
Последующие действия атомных бомб, оставшихся в живых, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения, показало повышенный риск рака желудка, а также рака во многих других местах [96, 138].
у пациентов с первичным иммунодефицитом имеют повышенный риск развития гемобластозами, а иногда и рак. Риск развития хронического атрофического гастрита, метаплазии и дистального рака, кажется, особенно выражен [139]. Расписание Погоды
Почти две трети всех случаев рака желудка происходит в развивающихся странах. Диагноз рака желудка в западных странах оживляется с некоторой надеждой на излечение, в то время как в развивающихся странах диагноз почти без исключения терминала. Тем не менее, прогноз в Западном полушарии также разочарование, и по оценкам, 5-летняя выживаемость в западных обществах является лишь 24-27% [2, 140]. Там было лишь небольшое улучшение в течение последних 20-30 лет, несмотря на все попытки улучшить выживание с, например, различные хирургические методы и различные комбинации химиотерапевтических препаратов [141]. Индивидуальный прогноз сильно зависит от стадии опухоли на презентации. В Японии, скрининг проводится для рака желудка, что приводит к обнаружению до 40% этих видов рака на ранней стадии, с гораздо лучшим прогнозом в результате [142]. В Европе доля ранних стадий рака желудка составляет менее 15% [142].
Желудочный профилактики рака
химиопрофилактики испытания рака желудка были попытки с переменным успехом. В китайском суде, снижение смертности от рака желудка и заболеваемости был обнаружен после того, как 5 лет у лиц, которые ежедневно получали добавки с бета-каротином, витамином Е и селен [143]. Исследование, проведенное в популяции с низким уровнем риска мужских врачей не показали никакого эффекта бета-каротина в среднем через 12 лет наблюдения [144]. Несколько исследований показали, предотвращение прогрессирования предраковых изменений слизистой оболочки после H. Pylori
искоренения и антиоксидантных добавок [145-147]. В недавнем клиническом испытании в зоне высокого риска в Венесуэле, добавки с антиоксидантными витаминами не был найден полезным в предотвращении желудочных предраковых поражений [148]. Судебный процесс в зоне высокой заболеваемости в Колумбии изучили различные вмешательства на предраковых поражений на исходном уровне.

• Корреляция между явными коэффициентами диффузии и HER2 статуса в рака желудка: пилот study
• Лапароскопическая хирургия бариатрической модель учебной программы: шунтирование желудка