Aspects épidémiologiques de l'adénocarcinome gastrique: sont des diagnostics prédictifs et des mesures préventives ciblées possibles

? Aspects épidémiologiques de l'adénocarcinome gastrique: sont des diagnostics prédictifs et des mesures ciblées de prévention possible
Résumé
L'incidence du cancer gastrique a été témoin de grands changements au cours des dernières décennies?. Jusqu'à récemment, le cancer gastrique est une tumeur maligne commune dans la plupart des pays. Une baisse frappante de l'incidence dans la plupart des populations occidentales est produite depuis les années 1970, et élucider les causes précises de cette tendance peut potentiellement être d'une grande valeur pour les mesures de prévention ciblées. En outre, on peut ajouter à la compréhension des maladies malignes et la prévention en général. En outre, le nombre absolu de cas dans le monde devrait augmenter au cours des années à venir. Le cancer gastrique est généralement diagnostiqué à un stade avancé chez les patients symptomatiques, et il y a souvent aucune option curatif ou palliatif ou thérapeutiques efficaces. Ce fait met en évidence la nécessité d'une recherche visant à améliorer notre compréhension de l'étiologie de ce cancer, ce qui facilite la conception de stratégies de prévention efficaces ciblées pour les différentes populations. Les perspectives d'avenir en termes de diminution des décès par cancer gastrique serait d'identifier de tels outils de diagnostic intelligents. Dans cet article, nous présentons un résumé de l'épidémiologie du cancer de l'estomac, avec un accent particulier sur son étiologie.
Mots-clés
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Au cours des dernières années, la recherche étiologique concernant cancer de l'estomac a été dominé par le rôle de la bactérie Helicobacter pylori (H. pylori
). Environ la moitié de la population mondiale est infectée par cette bactérie, et il devient de plus en plus clair que aussi d'autres facteurs environnementaux sont d'une importance critique dans la causalité du cancer gastrique, tels que le tabagisme, l'alimentation et le reflux gastro-oesophagien. Le risque pourrait être influencé à la fois par l'interaction avec cette bactérie et en affectant le risque indépendamment.
Incidence du cancer gastrique
adénocarcinome gastrique est actuellement le quatrième cancer le plus fréquent dans le monde et la deuxième principale cause de décès lié au cancer [1] . cancer seulement du poumon, du sein et du côlon sont plus fréquents. Il a été estimé que 934.000 nouveaux cas de cancer de l'estomac se produisent chaque année, et que 700.000 personnes meurent chaque année de cette maladie [1], ce qui représente plus de 10% de tous les décès par cancer. Deux tiers des patients vivent dans des pays en développement. Il y a eu une baisse marquée de son incidence dans les pays développés depuis les années 1930, qui a été décrit comme l'un des plus grands triomphes médicaux du siècle dernier. Le développement reflète un changement dans l'incidence plutôt que le diagnostic précoce, un meilleur traitement, ou des changements dans la définition [2]. Les auteurs d'une étude récente a conclu que les tendances à la baisse régulière de la mortalité par cancer de l'estomac dans le monde entier ont continué au cours des dernières décennies [3]. Cependant, comme une conséquence de la population mondiale vieillissante et de plus en plus, il est prévu que le nombre absolu de cas de cancer gastrique va continuer à augmenter jusqu'à l'an 2050 [2, 4]. Le cancer gastrique est étroitement associée à l'âge, l'incidence maximale se situant entre la 5e et 7e années de la vie. Il y a une prédominance masculine globale, avec 2-3 hommes par toutes les femmes touchées, mais l'incidence baisse a eu lieu dans les deux sexes. Cependant, une attention accrue a été dirigé vers ce qui semble être une tendance croissante de l'incidence du cancer dans le cardia gastrique. Classification des tumeurs de l'estomac proximal est potentiellement peu fiable et les cliniciens pourraient utiliser des définitions différentes lors de la déclaration aux registres du cancer, mais l'accélération de l'incidence du cancer du cardia semble être réel [5]. Un système largement utilisé de la classification a été proposée par Siewert en 1998 [6]. Pour le cancer du cardia, il est un homme encore plus prononcée ratio femmes, environ 6: 1, et ce cancer est plus fréquent chez les Blancs et dans les pays occidentaux [7-9]. Ces modèles épidémiologiques frappants sont encore que partiellement expliquées. L'élucidation des causes modifiables de ces tendances pourrait conduire à une accélération de la baisse de l'incidence du cancer gastrique non-cardia, ainsi que d'un revers de la tendance de l'incidence inverse en ce qui concerne le cancer du cardia.
Globalement, il y a une 10- pliez la variation des taux d'incidence nationaux rapportés de cancer gastrique [1]. Toutefois, la sous-estimation des parties les moins développées du monde où la disponibilité des soins de santé, les méthodes de diagnostic, et les rapports sur le cancer lacunes pratiques d'exposition rendent des comparaisons valables difficile. Une incidence élevée de cancer gastrique ont été observés au Japon, en Corée du Sud, Amérique centrale et du Sud, et en Europe orientale, tandis que les taux d'incidence faibles ont été signalés dans certaines régions d'Asie de l'Est, la Scandinavie, l'Europe occidentale, Amérique du Nord, l'Australie, et les régions en Afrique . En 2002, l'estimation moyenne mondiale d'incidence ajusté selon l'âge était de 22,0 pour 100.000 personnes-années chez les hommes et 10,3 pour 100.000 personnes-années chez les femmes [1]. Dans de nombreuses populations, la baisse de l'incidence du cancer gastrique a suivi un phénomène cohorte de naissance, à savoir le taux d'incidence dans les générations suivantes ont tendance à baisser, ce qui implique des facteurs de risque temporels partagés [10] de. Histologie du cancer gastrique
adénocarcinomes représentent plus de 95% des tumeurs gastriques. D'autres types comprennent les tumeurs de cellules stroma (GIST), les lymphomes, les lipomes, les carcinoïdes, les adénomes et les métastases. Laurén a suggéré que les cas d'adénocarcinome gastrique doivent être divisés en deux groupes histologiquement distincts: 1) le type intestinal, avec épithélium glandulaire composé de cellules absorbantes et caliciformes cellules, et 2) le type diffus, avec de petites cellules différenciées mal dans un modèle de croissance non cohésif dissociée [11, 12]. En outre, les tumeurs mixtes se produisent, ce qui représente une combinaison des types intestinaux et diffus [12, 13]. Le type intestinal est plus commun que le type diffus dans les zones avec une forte incidence de la maladie [14].
Différences marquées cliniques et génétiques concernant les deux types histologiques de l'adénocarcinome gastrique, et beaucoup de preuves soutient la possibilité de séparée étiologies de la maladie [2, 15]. Cependant, aucune différence claires dans le modèle des facteurs de risque ont été révélés dans les études où les deux types histologiques de cancer gastrique ont été analysés séparément [16-18]. Un large éventail d'anomalies génétiques et épigénétiques, y compris mutation ponctuelle, perte d'hétérozygotie, instabilité des microsatellites, et hypermethylation, sont décrits dans le type intestinal et ses lésions précurseurs [19]. Le type diffus se caractérise par l'absence de telles lésions pré-néoplasiques, et la mutation ou le silençage épigénétique du gène E-cadhérine semble être un événement cancérogène importante [19, 20]. En outre, le type diffus est plus fréquente chez les personnes plus jeunes et a un rapport plus égalitaire hommes-femmes [12]. Une grande partie de la baisse de l'incidence du cancer gastrique semble être le résultat d'une baisse du taux de nouveaux cas de type intestinal. Une hypothèse classique en ce qui concerne la pathogenèse définissant le type intestinal a été présenté en 1975 par Correa et al. [21]. Selon cette proposition, qui a été légèrement modifié au cours des années, le développement du cancer gastrique suit la séquence: H. pylori-superficielle gastrite atrophique gastrite-intestinal /complète métaplasie-colique /incomplète métaplasie-dysplasie-carcinome
[ ,,,0],21, 22]. La progression de ces lésions suit un schéma de l'état d'équilibre, avec des épisodes de progression vers des lésions plus avancées, et des épisodes de régression à des lésions moins avancées. une atrophie gastrique, conduit à une perte des cellules pariétales et hyposécrétion de l'acide gastrique, à son tour, conduit à une augmentation du pH du suc gastrique, ce qui facilite la prolifération des bactéries anaérobies qui réduit le nitrate en nitrite, abondant dans de nombreux aliments. De nitrite, N-nitrosamines cancérigènes peuvent être générés. les agents réducteurs tels que l'acide ascorbique empêche la formation de composés nitrosés et nitré [23]. production intramuqueux de nitrosamines cancérigènes a également été suggéré [24]. Il y a eu des préoccupations que le traitement généralisé avec les inhibiteurs de la pompe à protons pourrait conduire à une augmentation du cancer gastrique [25, 26], car un tel traitement provoque corpus-dominante gastrite chez les patients atteints de H. pylori
infection qui est associée à hyposécrétion [27 ]. Cependant, il n'y a pas de support solide pour un tel effet indésirable des inhibiteurs de la pompe à protons [28].
Il est tout à fait possible que le type intestinal de cancer survient dans une muqueuse gastrique qui a subi une série de mutations et des changements histopathologiques qui peuvent ont commencé dans les premières décennies de la vie. Bien que les mécanismes exacts conduisant à la transformation néoplasique demeurent largement inconnus, l'accent a été réalisé à la possibilité que le "stress oxydatif" pourrait être crucial dans le processus cancérogène [29, 30]. Ceci suggère implicitement que les mesures de «antioxydantes» pourraient neutraliser la réaction de protéger l'ADN des cellules de la muqueuse à partir d'un barrage continu d'agents génotoxiques. Récemment, des preuves intrigantes que les cellules souches dérivées de moelle osseuse sont impliqués dans le développement du cancer de l'estomac est devenu disponible [31, 32]. Les cellules souches des tissus périphériques dans la muqueuse gastrique peut être endommagé par une inflammation chronique [31]. Cela conduit au recrutement et à la greffe permanente des cellules souches dérivées de la moelle osseuse dans la niche de cellules souches de tissu. Une inflammation et d'un dommage permanent, ces cellules sont exposées à un environnement tissulaire anormale caractérisée par des cytokines et des facteurs de croissance des taux élevés qui sont susceptibles d'initier la différenciation, mais ne parviennent pas à réguler des programmes de croissance de manière appropriée et, au lieu progresser à travers les étapes de la métaplasie et la dysplasie [31, 32] .
étiologie du cancer gastrique
Les facteurs environnementaux sont plus importants que les facteurs génétiques dans l'étiologie du cancer gastrique [15]. le regroupement familial des cas ne se produit, ce qui suggère un rôle causal génétique de premier plan dans certains cas, mais les expositions autres que héréditaires jouent généralement un rôle plus décisif dans la population en général. Soutenir ces résultats est l'observation que les migrants de première génération à partir de zones à forte incidence maintenir le risque de leur pays d'origine, mais que le taux d'incidence dans les générations suivantes tombe [33]. Cette tendance est également observée, par exemple, pour le cancer du côlon, mais dans le cas du cancer de l'estomac cette adaptation semble être plus lente. Ces observations renforcent l'hypothèse que les facteurs agissant tôt dans la vie pourrait avoir un rôle très important dans la carcinogenèse gastrique.
L'âge avancé est lié à un risque accru. Dans ce contexte, il est un indicateur de changements dégénératifs et des dommages de l'ADN accumulé. En outre, le cancer gastrique se produit principalement dans les groupes socio-économiques défavorisés. Cette relation inverse avec le statut socio-économique est observée dans presque toutes les populations [34, 35], mais il n'y a pas de corrélation exacte au niveau national de développement économique [1] de. Génétique provoque
Environ 10% des patients atteints de l'estomac le cancer ont des antécédents familiaux de cette maladie, et il existe une corrélation de la maladie légèrement supérieure entre jumeaux identiques plutôt que frères [36]. Néanmoins, de nombreux gènes qui sous-tendent les syndromes héréditaires de cancer ont un rôle plus répandue dans les cancers sporadiques, à la suite de mutations somatiques qui se posent lors de l'initiation ou la progression tumorale [20]. La découverte de la mutation de lignée germinale dans le gène E-cadhérine, codant pour une protéine d'adhésion cellulaire, des cancers gastriques familiaux du sous-type histologique diffus, est un exemple de progression compréhension de la génétique du cancer gastrique. Il a également été montré que l'expression de la E-cadhérine diminue le long de la cascade de Correa [37], et que l'infection de H. pylori est associée à une régulation négative de la E-cadhérine [38, 39]. D'autres études ont montré des associations intrigantes entre les polymorphismes dans les gènes codant pour des cytokines pro-inflammatoires et le risque de cancer gastrique [40]. Des mutations du gène de l'interleukine-1B ont été considérés comme parmi les plus cruciaux, même si une récente méta-analyse n'a fourni aucun soutien à une telle association [41].
Helicobacter pylori
Le Prix Nobel de physiologie ou Médecine en 2005 a été décerné aux médecins australiens Barry J. Marshall et J. Robin Warren "pour leur découverte de la bactérie Helicobacter pylori
et son rôle dans la gastrite et l'ulcère gastro-duodénal" [42]. Cette remarquable découverte a été faite en 1983, et depuis lors, il est devenu de plus en plus clair que cette bactérie joue également un rôle causal important dans l'étiologie du cancer gastrique. En 1994, le CIRC a classé H. pylori
comme défini cancérigène de classe 1 [43]. Comme résultats contradictoires accumulés, certains scientifiques sont venus à croire que cette décision a été prise un peu prématurément, mais additionnés, les résultats obtenus au cours des 20 dernières années indiquent fortement que H. pylori
joue un véritable rôle causal dans l'étiologie du cancer gastrique [44 -46]. La force moyenne de la relation telle que déterminée par des méta-analyses produit un effet de taille d'environ un risque doublé [47-49]. l'infection de H. pylori a été trouvé dans les estomacs humains partout dans le monde. La plupart des infections semblent être acquises dans l'enfance, qui dure généralement pendant plusieurs décennies ou pour la vie [50]. Le mode de transmission est pas complètement élucidé, mais la voie de transmission bactérienne fécale-orale est probablement le plus important [51]. Environ la moitié de la population mondiale est infecté, et l'apparition est fortement corrélée à un faible statut socio-économique [52]. Dans certains pays à faible revenu, 70-90% des habitants sont infectés, alors que dans les pays à revenu élevé, la prévalence est de 25-50%. L'infection par H. pylori est associée à une inflammation de la muqueuse gastrique. Les mécanismes exacts par lesquels cette bactérie provoque le cancer gastrique restent à élucider [53], mais les résultats cliniques de cette infection est déterminée par une interaction entre H. pylori
, les facteurs d'accueil dérivés, et des facteurs environnementaux [32]. Dans certaines régions du monde une très forte prévalence de l'infection à H. pylori est parallèle avec de faibles taux de cancer gastrique [54]. De nombreux facteurs de virulence bactériens qui pourraient jouer un rôle dans les résultats des maladies connexes de H. pylori ont été identifiés. Cytotoxine associés gène A (CagA) souches positives sont, par exemple, associés à une nouvelle augmentation du risque d'adénocarcinome gastrique [53]. Dans les pays occidentaux, environ 60% de H. pylori
isolats possèdent CagA, par rapport à pratiquement tous les isolats au Japon [55]. En conséquence de polymorphismes codant pour ce facteur de virulence, les populations infectées par des souches CagA positives Asie de l'Est peut être à un particulièrement grand risque de cancer gastrique [56]. Cependant, les anticorps contre CagA semblent persister plus longtemps dans le sérum que les anticorps utilisés classiquement utilisés pour la détection bactérienne. Cela pourrait expliquer en partie l'association observée entre les souches plus fort positives CagA et cancer gastrique [57, 58]. Une réponse forte, mais inefficace, immunitaire est généralement associée à l'infection de H. pylori. polymorphismes génétiques influencent la variation individuelle de la mesure et le mode de réponse des cytokines, et semblent contribuer ainsi à l'issue clinique de l'individu [59]. Il a été proposé que des facteurs environnementaux et de facteurs de l'hôte liés peut être plus importante que H.pylori de facteurs de virulence dans la production d'un cancer gastrique [60]. Conformément à cette suggestion est l'observation d'un changement rapide de l'incidence mondiale de cette tumeur maligne. Cela pourrait être expliqué par une diminution similaire de la prévalence d'un facteur de virulence bactérienne particulière, mais il existe des preuves contre cette hypothèse [61]. H. pylori
peut être diagnostiquée par une variété de tests et est facilement traitée avec des antibiotiques, et les résultats récents d'une étude randomisée japonaise montrant que les taux de cancer de l'estomac sont considérablement réduits, mais pas aboli, par H. pylori
éradication ont intensifié le débat d'éradication préventive [62]. Il n'y a pas encore de vaccinations préventives [63]. Avant recommandations de stratégies de prévention sont proposées, il est important d'évaluer les éventuels effets négatifs de ces tentatives. Il y a des indications d'une relation inverse entre l'infection de H. pylori et risque d'adénocarcinome oesophagien, un cancer avec une incidence augmente le plus rapidement, ce qui est une raison de maintenir une attitude prudente à l'égard des programmes de vaccination grande échelle [58, 64, 65]. En outre, la question de la résistance aux antibiotiques doit être considéré [66]. Amélioration de l'assainissement et l'amélioration de la santé publique a probablement conduit à la baisse observée dans la prévalence de H. pylori
infection dans le monde industrialisé.
Fruits et légumes
Il y a des preuves substantielles qu'un régime alimentaire riche en fruits et légumes est protecteur contre le cancer gastrique [67, 68]. Des études prospectives ont montré à maintes reprises des réductions importantes du risque de cancer gastrique en association avec une consommation élevée de fruits et légumes [69-71]. Les conclusions de nombreuses études cas-témoins ont également soutenu cet effet protecteur [18, 72, 73]. Carcinogènes N-nitrosamines peuvent cependant être générés à partir du nitrite. Cet anion est formé à partir de réduction du nitrate, abondant dans de nombreux aliments. Pour les personnes qui consomment un régime alimentaire occidental typique, les légumes représentent 60-80% de l'apport quotidien de nitrate [74]. Les plus fortes concentrations de nitrate sont présents dans les légumes verts feuillus tels que la salade et les épinards, bien que les niveaux de nitrates dans les légumes peuvent varier considérablement en fonction, par exemple sur l'utilisation d'engrais azotés [75]. De petites quantités de nitrite proviennent également de la viande transformée [74].
Fumer
La relation entre le tabagisme et le cancer gastrique du tabac a fait l'objet de nombreuses études au cours des années, et pris ensemble, ces études indiquent que le tabagisme est un modérée facteur de risque [76]. Dans une méta-analyse de la relation entre le tabagisme et le cancer gastrique, l'excès de risque associé au tabagisme a été estimé à 50-60% [77]. Le risque relatif était plus élevé chez les hommes (59%) que chez les femmes (11%). Si cette association est vrai, la forte prévalence du tabagisme dans le monde suggère qu'un grand nombre de cas de cancer gastrique (80.000) pourrait être due au tabagisme [77]. Une récente revue systématique et méta-analyse ne considérant que les études de cohorte, ont montré que le risque de cancer gastrique est augmenté de 60% chez les hommes fumeurs et de 20% chez les fumeurs de sexe féminin, contre les non-fumeurs, et que les associations sont plus faibles chez les anciens fumeurs [78]. Une différence de risque en fonction de la localisation anatomique de la tumeur dans l'estomac est une possibilité. Des études prospectives ont montré que le cancer gastrique non cardia est associée à un risque plus fort [79], tandis que d'autres, par exemple une étude prospective [80], ont montré au contraire. Il existe certaines preuves d'un risque fortement augmenté chez les personnes avec des souches de H. pylori
CagA positif qui fument, suggérant ainsi une interaction entre ces expositions en relation avec le développement du cancer gastrique [81]. Le tabagisme est un facteur de risque généralement acquise tôt dans la vie, et certaines données indiquent que l'apparition précoce du tabagisme est un facteur de risque en soi [82]. Il est biologiquement plausible que ce que les mécanismes de défense anti-cancérigènes deviennent plus facilement dépassés dans un jeune organisme. Le même genre d'association a été démontrée en ce qui concerne le tabagisme et le cancer du poumon [83].
Alcool
Sur la base de la plupart des recherches antérieures, la consommation d'alcool semble être une cause probable de cancer gastrique [17, 68, 84- 86], bien que certains résultats sont en partie contradictoires [82, 86, 87].
obésité
Bien que l'indice de masse corporelle élevé (IMC) est liée à une augmentation globale du risque de cancer en général, et est un établi et fort facteur de risque pour l'estomac cardia adénocarcinome [84, 88, 89], les résultats des études cas-témoins portant sur le risque de cancer gastrique ont plutôt indiqué un lien entre un IMC bas et le cancer gastrique [90-93], alors que les études prospectives ont donné des résultats contradictoires [84, 89, 94-102]. Pris ensemble, l'obésité ne semble pas jouer un rôle majeur dans l'étiologie de distale du cancer gastrique du cardia.
Reflux gastro-œsophagien
cancer du cardia gastrique est positivement associée aux expositions reflux gastro-oesophagien, l'obésité et le tabagisme [ ,,,0],103]. L'obésité et le reflux sont associés à l'autre, mais les deux sont également des facteurs de risque indépendants de cancer du cardia [104]. L'activité physique

Seulement dans quelques études a l'activité physique été étudié par rapport au risque de cancer gastrique. Une étude prospective a montré un risque accru associé à des mesures d'augmentation de l'activité [105], tandis que d'autres ont pas montré d'association [106, 107]. Une étude de cohorte prospective récente en Norvège, d'autre part, a indiqué que l'activité physique récréative protège contre le cancer gastrique [101]. Une autre grande étude prospective enquête cancer de l'estomac par rapport à l'activité physique dans une cohorte d'hommes et de femmes aux États-Unis a trouvé des preuves d'un risque réduit, l'association inverse avec l'activité physique a été plus forte pour gastrique non adénocarcinome du cardia [108]. Un mécanisme biologique reliant l'activité physique à un risque réduit de risque de cancer de l'estomac fait défaut, mais de multiples voies sont plausibles, par exemple une prédisposition génétique des personnes habituellement actives [109], une fonction immunitaire améliorée avec l'augmentation du niveau et de l'activité de circulation des cellules tueuses naturelles tumorales inhibant [110], la régulation de l'activité des systèmes fixateurs libres et niveaux d'oxydant [111, 112 ], et les niveaux d'insuline et les facteurs de croissance analogues à l'insuline [113 diminué] l'apport
l'hypothèse selon laquelle la consommation de sel alimentaire élevée augmente le risque d'adénocarcinome gastrique a été engendré dans les années 1960, et la preuve a obtenu le soutien de de. sel , cas-témoins et de cohorte des études écologiques, principalement en provenance des pays asiatiques à forte incidence, au cours des dernières décennies [67, 68, 114, 115]. L'incidence de cette tumeur maligne tombant a coïncidé avec la propagation de la réfrigération, ce qui devrait être inversement associée à la salaison et d'autres méthodes de conservation des aliments [68] à base de sel. On pense que le sel d'augmenter le risque d'adénocarcinome gastrique par induction d'une inflammation chronique de la muqueuse gastrique. Une forte concentration de sel dans la muqueuse gastrique pourrait conduire à diffuser l'érosion, et la prolifération induite dans l'environnement enflammée pourrait favoriser l'effet de substances cancérigènes provenant de l'alimentation [22]. Cependant, peu d'études prospectives ont évalué l'association de la consommation de sel avec le risque d'adénocarcinome gastrique, en particulier dans les sociétés occidentales, et les résultats de ces études ont été contradictoires, laissant ainsi un doute sur le rôle du sel dans l'étiologie du cancer gastrique [114] . Les auteurs d'une étude récente de la consommation de sel et le risque de cancer gastrique ont conclu, cependant, que la limitation sur le sel et les aliments salés est une stratégie pratique pour la prévention du cancer gastrique [116].
Expositions professionnelles
De nombreuses études sur le cancer gastrique ont été menée dans les milieux professionnels. Il existe des preuves que les professions du charbon et de l'extraction de l'étain, le traitement des métaux, en particulier de l'acier et le fer, et les industries de fabrication de caoutchouc conduit à un risque accru de cancer gastrique [117]. D'autres professions "poussiéreux" ont également été impliqués, mais la preuve est pas forte [118-121]. La plupart de ces enquêtes ont utilisé des titres d'emploi en tant que proxy pour l'exposition des expositions cancérogènes spécifiques [117], et il a souvent été un manque d'information sur les facteurs de confusion potentiels. Par conséquent, l'effet néfaste potentiel de plusieurs expositions professionnelles spécifiques reste incertain.
Statut socio-économique
faible statut socio-économique a été montré toujours être associé à un risque accru de cancer gastrique [2, 122], et les données récentes aussi supports un lien similaire avec le cancer du cardia [99, 123]. Le statut socioéconomique est un proxy potentiel pour un certain nombre de facteurs, par exemple les modes de vie, les habitudes alimentaires, l'IMC, l'infection et les habitudes tabagiques
H. pylori [124]. Certains chercheurs soulignent également l'influence potentielle sur le risque de maladie des activités de marketing commercial, le statut social relatif, les niveaux de revenu et de l'éducation (souvent utilisés comme mesures de substitution pour le statut socio-économique), l'accès au système de soins de santé, et la force ou l'absence de réseaux sociaux [125]. Suite à ces lignes d'argumentation, le facteur H. pylori environnemental
qui a attiré plus d'attention ces derniers temps pourrait être considéré comme l'un des agents causaux sous-tendent la déclaration «la pauvreté est un cancérogène."
Hormones sexuelles féminines
Le encore inexpliquée 2-3: 1 prédominance masculine dans le cancer gastrique a incité l'hypothèse que les femmes préménopausées sont protégées contre le développement de l'adénocarcinome gastrique en raison de leur exposition aux œstrogènes endogènes élevé. La conclusion globale que les femmes développent le type intestinal de l'adénocarcinome gastrique, en moyenne 10-15 ans plus tard que les hommes [126], et que l'incidence de ce type de cancer augmente après la ménopause, a suscité un intérêt pour d'autres investigations. Une étude prospective a indiqué que le traitement hormonal substitutif avec des œstrogènes est associée à une réduction du risque de cancer de l'estomac, en particulier du site non-cardia [127]. D'autres études ont montré d'autres indications en faveur d'une telle association [128]. D'autres recherches sont toutefois nécessaires avant un tel effet potentiel est prouvée.
Les autres causes de chirurgie gastrique préalable pour des affections bénignes a été montré pour être associé à un cancer gastrique [129, 130]. Vingt ans après la résection gastrique pour une maladie bénigne, le risque relatif a été trouvé pour être augmenté. Le risque de cancer dans le moignon gastrique ( "souche" cancer) peut se rapporter à la production de nitrosamines par des bactéries dans le reste de l'estomac relativement hypoacidic ou à la suite de dommages de la bile à long terme pour la muqueuse gastrique. Cependant, étant donné que la maladie de l'ulcère gastro-duodénal est également liée au cancer de l'estomac, la relation entre la chirurgie gastrique pour cette affection bénigne et le cancer gastrique est difficile d'établir [131].
Il y a un excès de risque de développer un adénocarcinome gastrique chez les personnes souffrant d'anémie pernicieuse . Cela semble être une maladie auto-immune chronique qui conduit à le type gastrite atrophique A (type B est représenté par H. pylori
gastrite liés) situés principalement dans le corps de l'estomac [132]. gastrite atrophique est une étape dans le modèle de Correa de carcinogenèse gastrique et doit être considéré comme un état précancéreux se trouve dans un patient, même en l'absence de H. pylori
infection.
le virus d'Epstein-Barr peut jouer un rôle étiologique dans un sous-ensemble des adénocarcinomes gastriques [133, 134]. Ce virus est omniprésent dans toutes les populations humaines, et environ 10% des cancers gastriques à travers le monde montrent monoclonal prolifération de Epstein-Barr cellules infectées par le virus [135]. Contrairement à lymphome de Burkitt et le carcinome nasopharyngé, qui sont endémiques en Afrique et en Asie du Sud-Est, d'Epstein-Barr-positifs cancers gastriques sont non-endémiques et distribué plus uniformément dans le monde [135]. cancer gastrique lymphoépithéliome pourrait être le principal, sinon le seul, le cancer gastrique positif pour le cancer d'Epstein-Barr [136].
Une augmentation de 20% du risque relatif de cancer de l'estomac chez les personnes atteintes de groupe sanguin A, par rapport à ceux avec le groupe sanguin 0, déjà été rapporté en 1953 [137]. Cette différence a été attribuée à la nature de la sécrétion mucopolysaccharide dans l'estomac du groupe sanguin individus A et, dans une plus grande sensibilité à des agents cancérigènes ingérés.
Suivi des survivants de la bombe atomique, exposés aux rayonnements ionisants, a révélé un risque accru Les patients de de cancer de l'estomac, ainsi que d'un cancer à de nombreux autres sites [96, 138]. avec l'immunodéficience primaire sont à risque accru de développer des tumeurs malignes hématologiques, et parfois aussi carcinome. Le risque de développer une gastrite atrophique chronique, la métaplasie, et le cancer distal semble être particulièrement prononcé [139]. Réelles Prévisions
Près des deux tiers de tous les cas de cancer de l'estomac se produisent dans le monde en développement. Un diagnostic de cancer gastrique dans les pays occidentaux est éclaircie avec un certain espoir de guérison, tandis que dans les pays en développement, le diagnostic est presque sans borne d'exception. Cependant, le pronostic de l'hémisphère occidental est également décevant, et estimé la survie à 5 ans dans les sociétés occidentales est seulement 24-27% [2, 140]. Il n'y a eu qu'une légère amélioration au cours des 20-30 dernières années, en dépit de toutes les tentatives pour améliorer la survie avec, par exemple, différentes techniques chirurgicales et diverses combinaisons de médicaments chimiothérapeutiques [141]. Le pronostic individuel est très dépendante de stade de la tumeur lors de la présentation. Au Japon, le criblage est réalisé pour le cancer gastrique, ce qui entraîne la détection d'un maximum de 40% de ces cancers à un stade précoce, le pronostic bien meilleur que le résultat [142]. En Europe, la proportion de cancer gastrique est inférieure à 15% [142].
La prévention du cancer gastrique
essais de chimioprévention du cancer gastrique ont été tenté avec un succès variable. Dans un essai chinois, une réduction de la mortalité par cancer de l'estomac et de l'incidence a été trouvé après 5 ans chez les personnes qui ont reçu une supplémentation quotidienne avec le bêta-carotène, la vitamine E et le sélénium [143]. Une étude menée dans une population à faible risque de médecins de sexe masculin n'a montré aucun effet de bêta-carotène après une moyenne de 12 ans de suivi [144]. Plusieurs études ont montré la prévention de la progression des modifications de la muqueuse prénéoplasiques après l'éradication de H. pylori et la supplémentation en antioxydants [145-147]. Dans un essai clinique récent dans une zone à risque élevé au Venezuela, la supplémentation en vitamines antioxydantes n'a pas été trouvé utile dans la prévention des lésions précancéreuses gastriques [148]. Un essai dans une zone à forte incidence en Colombie a étudié diverses interventions sur les lésions précancéreuses au départ.

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