Epidemiológiai szempontból a gyomor adenokarcinóma: prediktív diagnosztika és célzott megelőző intézkedések lehetséges? Katalógusa Abstract
Az előfordulási gyomorrák során jelentős változáson ment keresztül az elmúlt évtizedekben. Egészen a közelmúltig, a gyomorrák volt gyakori malignus a legtöbb országban. A feltűnő csökkenése előfordulása a legtöbb nyugati lakosság történt 1970 óta, és megvilágította a pontos oka ennek a tendencia potenciálisan nagy érték célzott megelőző intézkedések. Továbbá azt is hozzá, hogy a megértés malignus betegség és a megelőzés általában. Sőt, az abszolút esetek száma világszerte várhatóan növeli alatt hosszú évekig. A gyomorrák tipikusan akkor diagnosztizálnak előrehaladott szakaszában a tünetekkel rendelkező betegeknek, és gyakran nem hatékony gyógyító vagy palliatív vagy terápiás lehetőségeket. Ez a tény rávilágít arra, hogy a kutatás, amelynek célja, hogy jobban megértsük a etiológiája rák, ami megkönnyíti a design sikeres célzott megelőző stratégiák különböző populációkban. A jövő kilátásai szempontjából csökkenő gyomorrák halálozás lenne felderíteni az ilyen intelligens diagnosztikai eszközöket. Ebben a cikkben bemutatunk egy összefoglalót a járványtan gyomorrák, különös tekintettel az etiológiája. Katalógusa Kulcsszavak katalógusa prediktív megelőző személyre szabott orvoslás neoplasma Adenocarcinoma Gyomor Rizikótényező Epidemiology Bevezetés katalógusa Az utóbbi években etiológiai kapcsolatos kutatás gyomorrák már uralja a szerepe a baktériumok Helicobacter pylori (H. pylori katalógusa). Mintegy fele a világ népességének fertőzött ezzel a baktériumok, és ez egyre inkább nyilvánvaló, hogy más környezeti tényezők szempontjából döntő fontosságú a gyomorrák ok-okozati összefüggés, mint például a dohányzás, a táplálkozás, és a gastrooesophagealis reflux. A kockázat befolyásolhatja mind kölcsönhatás révén ez a baktérium és a kockázat viszonyát függetlenül.
Gyomorrák előfordulási katalógusa Gyomor adenocarcinoma jelenleg a negyedik leggyakoribb rosszindulatú daganat világszerte és a második vezető oka a rák okozta halál [1] . Csak a rák a tüdő-, emlő-, és a vastagbél gyakoribbak. Úgy becsülik, hogy a 934.000 új esetet a gyomorrák fordul elő évente, és hogy a 700.000 ember hal meg évente ebben a betegségben [1], ami több mint 10% az összes rákos halálozás. Kétharmadát a betegek a fejlődő országokban él. Volt egy jelentős csökkenését annak előfordulási a fejlett országokban 1930 óta, amelyet már le, mint az egyik legnagyobb egészségügyi győzelmeit a múlt században. A fejlesztés változását tükrözi az előfordulási helyett a korai diagnózis, a jobb kezelést, vagy változásokat meghatározása [2]. A szerzők egy közelmúltban készült tanulmány arra a következtetésre jutott, hogy a folyamatosan csökkenő trendek gyomorrák halálozás világszerte folytatódott az elmúlt évtizedek során. [3] Azonban ennek következtében az öregedő és egyre növekvő globális népesség az előrejelzések szerint az abszolút száma gyomorrák esetek továbbra is növekedni fog egészen a 2050-es évre [2, 4]. A gyomorrák szorosan összefügg az életkorral, a csúcs előfordulása között van az 5. és 7. évtizedekben az élet. Van egy általános férfi túlsúly, 2-3 hím per minden nő érintett, de a csökkenő előfordulási történt mindkét nemben. Ugyanakkor fokozott figyelmet fordítottak arra, amit úgy tűnik, hogy emelkedő tendenciát mutat rák előfordulása a cardia. Osztályozása daganatok a proximális gyomor potenciálisan megbízhatatlan és a klinikusok lehet használni a különböző meghatározásokat, amikor jelentkezik rákregiszterek, de a gyorsulás előfordulásának cardia rák úgy tűnik, hogy valódi. [5] A széles körben használt osztályozási rendszert javasolta Siewert 1998-ban [6]. Mert cardia rák, van még kifejezettebb férfiak és nők aránya, körülbelül 6: 1, és ez a rák sokkal gyakoribb a fehér és a nyugati országokban [7-9]. Ezek feltűnő járványügyi mintákra még csak részben magyarázható. Felderítése módosítható okai ezek a trendek potenciálisan vezethet a gyorsulás a csökkenés a hányada nem cardia gyomorrák, valamint a fordított az ellenkező előfordulási trend tekintetében cardia rák.
Globálisan, van egy 10- szeres változást jelentett nemzeti előfordulási aránya a gyomorrák. [1] Azonban alulbecslése a kevésbé fejlett részein a világon, ahol az egészségügyi ellátás elérhetősége, diagnosztikai módszerek, és a rák jelentési gyakorlat elégtelenek tehetik érvényes összehasonlításokat nehéz. Nagy előfordulása gyomorrák figyelhetők meg Japán, Dél-Korea, Közép- és Dél-Amerikában, és Kelet-Európában, míg az alacsony előfordulási aránya számoltak be részein Kelet-Ázsiában, Skandináviában, Nyugat-Európában, Észak-Amerikában, Ausztráliában és régió Afrikában . 2002-ben a nemzetközi átlag becslése korspecifikus incidencia 22,0 100.000 személy-év a férfiak és 10,3 100.000 ember-év nőknél [1]. Sok lakosság, a csökkenés a előfordulása gyomorrák követte a születési kohort jelenség, vagyis az előfordulási arány a későbbi generációk általában csökken, ami közös időbeli kockázati tényezők [10]. Katalógusa szövettana gyomorrák katalógusa adenocarcinomák képviseli több mint 95% -át a gyomor daganatok. Más típusok közé stroma-sejt tumorok (GIST), limfómák, lipómák, carcinoidok, adenomák, és metasztázisok. Laurén azt javasolta, hogy a gyomor adenokarcinóma eseteket meg kell osztani két szövettanilag különálló csoport: 1) a bél típusú, mirigyes epithelium álló nedvszívó sejtek és kehelysejtet, és 2) a diffúz típusú, rosszul differenciált kis sejtek disszociált noncohesive növekedési ütem [11, 12]. Ezen túlmenően, vegyes daganatok fordulnak elő, ami egy kombinációja a bél és diffúz típusú [12, 13]. A bél típus sokkal gyakoribb, mint a diffúz típusú területeken, ahol gyakori a betegség [14].
Vannak kifejezett klinikai és genetikai különbségek az két szövettani típusú gyomor adenokarcinóma, és sok bizonyíték támogatja annak lehetőségét, hogy külön betegség etiológiájú [2, 15]. Azonban nem egyértelmű különbségeket a minta kockázati tényezőt tártak fel a vizsgálatokban, ahol a két szövettani típusú gyomorrák elemezték külön [16-18]. A széles genetikai és epigenetikai rendellenességek, beleértve a pontmutációt, elvesztése heterozigótaság, mikroszatellita instabilitás, és hipermetiláció, vannak leírva a bél típusú és annak prekurzor elváltozások [19]. A diffúz típusú jellemzi ezek hiányában, pre-neoplasztikus léziók és a mutáció vagy epigenetikai hangtompító az E-cadherin gén úgy tűnik, hogy egy fontos rákkeltő esemény [19, 20]. Továbbá, a diffúz típus sokkal gyakoribb a fiatalabb egyének és egyenlőbb férfi-nő arány [12]. Sok a csökkenése az előfordulási gyakorisága a gyomorrák úgy tűnik, hogy az eredmény egy csökkenő mértéke az új esetek a bél típusát. A klasszikus hipotézissel kapcsolatos patogenezisében meghatározó intesztinális típusú mutatták be 1975-ben Correa és mtsai. [21]. E szerint a javaslatot, amely már kissé megváltozott az évek során, a gyomorrák kialakulásával sorrendjét követi: H. pylori-felületi gastritis-sorvadásos gyomorhurut-bél /teljes metaplasia-vastagbél /hiányos metaplasia-dysplasia-carcinoma katalógusa [ ,,,0],21, 22]. A progresszió ilyen léziók mintát követ az egyensúlyi állapot, epizódok progresszió fejlettebb elváltozások, és epizódok regresszió kevésbé fejlett elváltozások. Gyomor atrófia elvesztéséhez vezet parietalis sejtek és hyposecretion gyomorsav, viszont ami megnövekedett pH-ja a gyomornedv, megkönnyítve szaporodását anaerob baktériumok, amelyek csökkentik a nitrát nitritté, bőséges számos ételben. Tól nitrit, rákkeltő N-nitrozamin generálható. Redukálószerrel, például aszkorbinsav megakadályozza a nitrozált és nitrált vegyületek [23]. Intramucosalis termelés rákkeltő nitrozaminok is javasolták, [24]. Voltak aggodalmak, hogy széles körben elterjedt kezelés protonpumpa-gátlókkal vezethet növekedéséhez gyomorrák [25, 26], mivel az ilyen terápia okoz, corpus-domináns gasztritisz betegeknél a H. pylori
fertőzés amely kapcsolatban van hyposecretion [27 ]. Azonban nincs erős támogatja az ilyen kedvezőtlen hatással a protonpumpa inhibitorok [28].
Nagyon is lehetséges, hogy a bél rák típusától keletkezik egy gyomornyálkahártya átesett sorozata mutációk és kórszövettani elváltozások, amelyek Megkezdtük az első évtizedekben az élet. Bár a pontos mechanizmus, ami a daganatos átalakulás nagyrészt ismeretlen, a hangsúly már rendezte a lehetőségét, hogy "oxidatív stressz" lehet döntő a rákkeltő folyamatban [29, 30]. Ez implicit azt sugallja, hogy ellentétes "antioxidáns" intézkedések védik a DNS-t a nyálkahártya sejtek folyamatos duzzasztógátjáig genotoxikus ágensek. Nemrégiben érdekes bizonyíték arra, hogy a csontvelő-eredetű őssejteket részt gyomorrák fejlesztési vált elérhetővé [31, 32]. Perifériás szövetek őssejteket a gyomornyálkahártya károsodhat a krónikus gyulladás [31]. Ez viszont azt eredményezi, hogy a munkaerő-felvétel és az állandó megtapadását csontvelőből származó őssejtek a szöveti őssejt niche. A folyamatban lévő gyulladás és a károkozás ezek a sejtek ki vannak téve a kóros szöveti környezet jellemezhető citokin és növekedési faktor szinteket, amelyek valószínűleg kezdeményezni differenciálás, de nem szabályozzák a növekedést programok megfelelő és helyette előrehaladást szakaszában metaplázia és diszplázia [31, 32] .
etiológiája gyomorrák katalógusa a környezeti tényezők nagyobb jelentőségű, mint a genetikai tényezők a gyomorrák etiológia [15]. Familiáris gócainak nem fordul elő, ami arra utal, kiemelkedő genetikai oki szerepet bizonyos esetekben, de kitettségek kivételével örökletes általában játsszon meghatározó szerepet a lakosságnak. Támogatják ezeket a megállapításokat az a megfigyelés, hogy az első generációs bevándorlók a magas előfordulási területek fenntartása a veszélye, hogy a származási ország, hanem, hogy az előfordulási arány a későbbi generációk esik [33]. Ez a minta is látható, például a vastagbél rák, de abban az esetben, gyomorrák ez az alkalmazkodás úgy tűnik, hogy lassabb. Ezek a megfigyelések erősítik azt a feltételezést, hogy az olyan tényezők jár az élet korai szakaszában is van egy nagyon fontos szerepe a gyomor kialakulásában.
Idősebb korban kapcsolódik megnövekedett kockázata. Ebben az összefüggésben ez egy proxy degeneratív elváltozások és a felhalmozott DNS-károsodás. Ezen túlmenően, a gyomorrák jelentkezik elsősorban az alacsonyabb társadalmi-gazdasági csoportok. Ez inverz kapcsolata a társadalmi-gazdasági állapot figyelhető meg szinte minden populációban [34, 35], de nincs pontos összefüggés a nemzeti szintű gazdasági fejlődés [1]. Katalógusa genetikai okai katalógusa mintegy 10% -ánál a gyomor rák van a családjában előfordult ez a betegség, és van egy kissé nagyobb betegség közötti összefüggést azonos helyett kétpetéjű ikrek [36]. Mindazonáltal sok gének alapját képező örökölt rákos szindrómák van elterjedtebb szerepet szórványos rák, ennek eredményeként a szomatikus mutációk során felmerülő tumor megkezdése vagy progresszióját [20]. A felfedezés a csíravonal mutációt az E-cadherin gén kódoló egy sejt-adhéziós fehérje, familiáris gyomor rák a diffúz szövettani altípus, egy példa halad megértése gyomorrák genetika. Azt is kimutatták, hogy az expresszió az E-cadherin mentén csökken Correa Cascade [37], és hogy a H. pylori
fertőzés társul lefelé szabályozása az E-cadherin [38, 39]. Más vizsgálatok kimutatták, érdekes összefüggést polimorfizmusok kódoló gének pro-gyulladásos citokinek és a kockázat a gyomorrák [40]. Mutációi interleukin-1B génben között tartják számon a legfontosabb, bár a közelmúltban meta-analízis nem nyújt támogatást az ilyen társulás [41]. Katalógusa Helicobacter pylori katalógusa A Nobel-díj Fiziológiai és Medicine 2005-ben elnyerte az ausztrál orvosok Barry J. Marshall és J. Robin Warren "felfedezéséért a Helicobacter pylori baktérium katalógusa és szerepe a gyomorhurut és a gyomorfekély betegség" [42]. Ez a figyelemre méltó felfedezés történt 1983-ban, és azóta egyre nyilvánvalóbbá vált, hogy ez a baktérium is játszik kiemelkedő oki szerepet etiológiája gyomorrák. 1994-ben, az IARC besorolása H. pylori katalógusa mint egy határozott 1. osztályú rákkeltő anyagok [43]. Mivel ellentmondásos eredmények felhalmozott, egyes kutatók arra a meggyőződésre jutott, hogy ezt a döntést kissé idő előtt, de összeadva a kapott eredmények az elmúlt 20 évben erősen arra utalnak, hogy a H. pylori katalógusa játszik valódi oki szerepe a gyomorrák etiológia [44 -46]. Az átlagos erőssége a kapcsolat által meghatározott metaanalízis termel hatást mérete körülbelül kétszeresére kockázatát [47-49]. H. pylori
fertőzés találtuk a humán gyomor egész világon. A legtöbb fertőzés úgy tűnik, hogy a gyermekkorban elsajátított, jellemzően tartó hosszú évtizedeken vagy életen át [50]. Az átviteli mód nem teljesen tisztázott, de a széklet-szájon bakteriális fertőződés módja talán a legfontosabb [51]. Mintegy fele a világ népességének fertőzött, és az esemény erősen összefügg az alacsony társadalmi-gazdasági státuszú [52]. Néhány alacsony jövedelmű országokban 70-90% -át a lakosság fertőzött, míg a magas jövedelmű országokban, a prevalencia 25-50%. H. pylori
fertőzés társul egy gyulladás a gyomor nyálkahártyáját. A pontos mechanizmus, amellyel ez a baktérium okozza gyomorrák még tisztázásra szorul [53], de a klinikai kimenetelét ez a fertőzés által meghatározott összjátéka a H. pylori katalógusa, host származó faktorok, és a környezeti tényezők [32]. Egyes területeken a világ nagyon magas prevalenciája H. pylori fertőzés katalógusa párhuzamosan fut alacsony gyomorrák aránya [54]. Számos bakteriális virulencia faktorok, amelyek szerepet játszanak a H. pylori
kapcsolódó betegség kimenetelének azonosítottak. Citotoxin asszociált gén A (CagA) pozitív törzsek, például társított további fokozott kockázata gyomor adenokarcinóma [53]. A nyugati országokban, mintegy 60% -a H. pylori katalógusa izolátumok rendelkeznek CagA képest gyakorlatilag minden izolátumok Japánban [55]. Ennek eredményeként a polimorfizmusok kódoló ez virulencia faktor, populációk fertőzött kelet-ázsiai CagA-pozitív törzsek lehetnek különösen nagy kockázata gyomorrák [56]. Azonban elleni antitestek CagA úgy tűnik, hogy hosszabb ideig fennállhat a szérum, mint a hagyományosan használt ellenanyagok hasznosítású bakteriális kimutatására. Ez részben megmagyarázza az erősebb megfigyelt összefüggés a CagA pozitív törzsek és a gyomorrák [57, 58]. Egy erős, de hatástalan, az immunválasz leggyakrabban a H. pylori fertőzés katalógusa. Genetikai polimorfizmusok befolyásolják az egyéni különbségek mértéke és mintázata citokinválasz, és így úgy tűnik, hogy hozzájáruljon a klinikai kimenetel az egyes [59]. Azt javasolta, hogy a környezeti tényezők és a fogadó kapcsolódó tényező lehet fontosabb, mint a H. pylori katalógusa virulencia faktorok termelő gyomorrákban [60]. Ezzel összhangban ez a javaslat a megfigyelés gyors változása előfordulása világszerte ez rosszindulatú. Ez potenciálisan magyarázható hasonló csökkenést prevalenciája egy adott baktérium virulencia faktor, de bizonyíték van e hipotézis ellen [61]. H. pylori katalógusa lehet diagnosztizálni a különböző tesztek és könnyen antibiotikumokkal kezelik, és a legújabb eredmények egy japán randomizált vizsgálat azt mutatja, hogy a gyomorrák aránya lényegesen csökken, de nem szűnik meg, a H. pylori katalógusa felszámolására fokozódtak a vitát megelőző felszámolására [62]. Még mindig nincsenek megelőző védőoltások [63]. Mielőtt ajánlásai megelőző stratégiák javasoljuk, fontos, hogy értékelje az esetleges negatív hatások az ilyen kísérletek. Vannak arra utaló jelek az inverz kapcsolat a H. pylori fertőzés katalógusa és kockázatát nyelőcső adenocarcinoma, a rák egy leggyorsabban növekvő előfordulása, ami az egyik oka, hogy fenntartsák a körültekintő hozzáállás nagyszabású oltási programok [58, 64, 65]. Továbbá az antibiotikumokkal szembeni rezisztencia kérdését figyelembe kell venni [66]. Jobb higiénia és a jobb közegészségügyi valószínűleg vezetett a megfigyelt csökkenése a prevalenciája H. pylori fertőzés katalógusa a fejlett világban.
Gyümölcs és zöldség katalógusa Bőséges bizonyíték van arra, hogy egy gazdag étrend gyümölcs és zöldség ellen védő gyomorrák [67, 68]. Prospektív tanulmányok ismételten kimutatták jelentős csökkentést kockázatát gyomorrák társulva nagy gyümölcs- és zöldségfélék [69-71]. Megállapításai számos eset-kontroll vizsgálatok is alátámasztják ezt a védő hatást [18, 72, 73]. A rákkeltő N-nitrozaminok azonban generált nitritet. Ez anion képződik csökkentése nitrát, bőséges számos ételben. Azoknak az embereknek, akik fogyasztanak a tipikus nyugati étrend, a zöldségfélék teszik 60-80% -a napi nitrátbevitel [74]. A legmagasabb nitrát koncentrációja van jelen a zöld leveles zöldségek, mint a saláta és a spenót, bár a zöldségek nitrátszintjének nagymértékben változhatnak, például a nitrogéntartalmú műtrágyák használata [75]. Kis mennyiségű nitrit is érkeznek a feldolgozott húsok [74]. Katalógusa dohányzás katalógusa közötti kapcsolat a dohányzás és a gyomorrák volt a hangsúly számos tanulmány az évek során, és együtt ezek a vizsgálatok azt mutatják, hogy a dohányzás mérsékelt kockázati tényező [76]. Egy meta-analízis a kapcsolat a dohányzás és a gyomorrák, a felesleges kockázatokkal jár a dohányzás becsülték 50-60% [77]. A relatív kockázat magasabb volt a férfiak (59%), mint a nők (11%). Ha ez a szövetség igaz, a magas előfordulási dohányzás a világon arra utal, hogy jelentős számú gyomorrák esetben (80000) lehet az oka a dohányzás [77]. Egy közelmúltban elvégzett szisztematikus áttekintés és meta-analízis csak tekintve kohorszvizsgálatok azt mutatta, hogy a kockázat gyomorrák nőtt 60% -kal, dohányzó férfiaknál és 20% -kal nő a dohányosok, mint a soha nem dohányzók, és hogy az egyesületek gyengébbek a korábban dohányzók [78]. A különbség a kockázatok függően anatómiai helyét a tumor a gyomorban van lehetőség. Néhány prospektív vizsgálatok kimutatták, hogy a nem-cardia gyomorrák társított erősebb kockázat [79], míg mások, például egy nagy prospektív tanulmány [80], azt mutatják, az ellenkezője. Van némi bizonyíték arra, hogy erősen megnövekedett kockázatot az emberek között CagA-pozitív H. pylori törzsek katalógusa, akik dohányoznak, ami arra utal kölcsönhatása a kitettségek vonatkozásában gyomorrák fejlesztés [81]. A dohányzás kockázati tényező jellemzően szerzett az élet korai szakaszában, és néhány adat azt jelzi, hogy a korábbi kezdetű dohányzás kockázati tényező önmagában [82]. Biológiailag valószínű, hogy, hogy az anti-karcinogén védelmi mechanizmusok könnyebben elveszhetnek a fiatalabb szervezetben. Az azonos típusú szövetség igazolták tekintetében a dohányzás és a tüdőrák [83].
Alkohol katalógusa alapján a legtöbb korábbi kutatás, az alkoholfogyasztás úgy tűnik, hogy egy valószínűtlen oka gyomorrák [17, 68, 84- 86], bár az eredmények részben ellentmondó [82, 86, 87].
elhízás katalógusa Bár a magas testtömeg index (BMI) kapcsolódik általános növekedése a rák kockázatát általában, és egy befutott és erős kockázati tényezője a cardia adenocarcinoma [84, 88, 89] származik, eset-kontroll vizsgálat ismert kockázata gyomorrák még inkább arra utalt közötti kapcsolat alacsony BMI és a gyomorrák [90-93], míg a prospektív kutatások hoztak ellentmondó eredmények [84, 89, 94-102]. Mindent összevetve, az elhízás nem tűnik fontos szerepet játszanak az etiológiája gyomorrák távolabbi a cardia.
Gastrooesophagealis reflux katalógusa rák cardia Pozitív összefüggés van a kitettség gastrooesophagealis reflux, az elhízás és a dohányzás [ ,,,0],103]. Az elhízás és a reflux társul egymással, de mindkettő is független rizikófaktorai cardia rák [104].
Fizikai aktivitás katalógusa csak néhány tanulmány is a fizikai aktivitás vizsgálták kapcsolatban kockázatát gyomorrák. Egy prospektív vizsgálat kimutatta, fokozott intézkedések társulnak, fokozott aktivitás [105], míg mások nem mutattak semmilyen összefüggést [106, 107]. Egy nemrégiben előretekintő tanulmányt Norvégiában, másrészt jelezte, hogy a szabadidős fizikai aktivitás véd a gyomorrák [101]. Egy másik nagy prospektív vizsgálatban, gyomorrák kapcsolatban fizikai aktivitás kohort amerikai férfiak és nők találtak bizonyítékot a kisebb kockázat a fordított összefüggést a fizikai aktivitás volt a legerősebb a gyomor nem cardia adenocarcinoma [108]. A biológiai mechanizmus összeköti a fizikai aktivitás csökkent kockázatával gyomorrák kockázatát is hiányzik, de több úton kézenfekvő, például genetikai hajlam a szokásos aktív személyek [109], a javult immunfunkció, a növekvő szintje és a keringő tumor-gátló természetes ölősejtek [110], up-regulációja a tevékenység a szabad gyökfogó rendszerek és oxidálószer szintje [111, 112 ], és csökkent szintje inzulin és az inzulinszerű növekedési faktorok [113]. katalógusa sóbevitel katalógusa a hipotézis, hogy a magas étrendi só bevitel növeli a gyomor adenokarcinóma volt szült az 1960-as, és a bizonyítékok elnyerte ökológiai, eset-kontroll és kohorszvizsgálatok, főleg a magas előfordulási ázsiai országban, az elmúlt évtizedekben [67, 68, 114, 115]. Az eső incidenciája malignus egybeesett terjedésének hűtés, amelyet meg kell fordítottan kapcsolódó sózás és egyéb só-alapú módszerek élelmiszerek tartósítására [68]. Só azt gondolják, hogy növeli a gyomor adenokarcinóma indukálása útján krónikus gyulladás a gyomor nyálkahártyáját. A magas só-koncentráció a gyomor nyálkahártya vezethet diffúz erózió, és az indukált proliferáció a gyulladt környezet elősegítheti a hatás rákkeltő származó élelmiszer [22]. Ugyanakkor kevés prospektív tanulmányban vizsgálták az egyesület sóbevitel a kockázata gyomor adenokarcinóma, különösen a nyugati társadalmakban, és az eredmények e tanulmányok ellentmondásos, így hagyva némi kétség a szerepe a só gyomorrák etiológia [114] . A szerzők a legutóbbi vizsgálata sófogyasztás és a gyomorrák kockázatát ugyanakkor megállapította, hogy a korlátozás a só és sós ételek gyakorlati stratégiát megelőzésére gyomorrák. [116] katalógusa foglalkozási expozíciók
Számos tanulmány gyomorrák van végeztek a munkahelyi környezetben. Bizonyított tény, hogy a szén és foglalkozások ón bányászat, fémfeldolgozás, különösen vas és acél, és gumi gyáripar vezet fokozott kockázatát gyomorrák. [117] Egyéb "poros" foglalkozások is szerepet játszanak, de a bizonyítékok nem erős [118-121]. A legtöbb ilyen vizsgálatok használt munkaköri helyettesíti a kitettség különleges karcinogén expozíció [117], és gyakran volt az információ hiánya a potenciális zavaró tényezők. Ezért a potenciális káros hatását számos specifikus foglalkozási kockázatok továbbra is bizonytalan. Katalógusa anyagi helyzet
alacsony társadalmi-gazdasági státuszú következetesen kimutatták, hogy összefüggésbe hozható fokozott kockázata gyomorrák [2, 122], és a legfrissebb adatok is támogatja hasonló kapcsolatot cardia rák [99, 123]. Társadalmi-gazdasági állapot potenciális proxy számos tényezőtől, így például életmódot, táplálkozási szokások, a BMI, a H. pylori fertőzés katalógusa és a dohányzási szokások [124]. Egyes kutatók azt is hangsúlyozzák, a lehetséges hatása a betegség kockázatát a kereskedelmi marketing tevékenység, a relatív társadalmi státusz, jövedelmi szint és az oktatás (gyakran használják proxy intézkedések társadalmi-gazdasági státusz) való hozzáférést, az egészségügyi rendszer, és az erő, vagy hiánya a szociális hálózatok [125]. Miután ezeket érveléseket, a környezeti tényező H. pylori katalógusa, amely felkeltette a legnagyobb figyelmet az utóbbi időben is lehet tekinteni, mint az egyik kórokozók alapjául az "szegénység rákkeltő." Fiatal női nemi hormonok
még tisztázatlan 2-3: 1 férfi túlsúly gyomorrákban arra késztette a hipotézist, hogy a menopauza előtti nőket védi a fejlődő gyomor adenokarcinóma fogva magas endogén ösztrogén expozíciót. A globális megállapítás, hogy a nők dolgozzanak ki a bél típusú gyomor adenokarcinóma átlagosan 10-15 évvel később, mint a férfiak [126], és az előfordulása az ilyen típusú rák növeli a menopausa után, váltott érdeke a további vizsgálatokra. Egy prospektív vizsgálat jelezte, hogy a hormonpótló kezelés ösztrogének társul kockázatának csökkentését a gyomorrák, különösen a nem-cardia site [127]. Más vizsgálatok szerint további utalásokat előnyben ilyen társulás [128]. További kutatásokra van azonban szükség, mielőtt egy ilyen potenciális hatása bizonyított. Katalógusa Egyéb okok katalógusa előzetes gyomor műtét jóindulatú betegségben kimutatták, hogy összefüggésbe hozható a gyomorrák [129, 130]. Húsz évvel azután, gyomor reszekció egy jóindulatú betegség relatív kockázata találtuk meg kell növelni. A rák kockázatát a gyomor maradék ( "Stump" rák) is kapcsolódnak a termelés a nitrozaminok által baktériumok a viszonylag hypoacidic gyomor maradéka vagy eredményeként a hosszú távú epe kárt a gyomor nyálkahártyáját. Azonban, mivel a gyomorfekély betegség is kapcsolódik gyomorrák közötti viszonynak gyomor műtét erre jóindulatú állapot és a gyomorrák nehéz megállapítani [131].
Van egy felesleges kialakulásának kockázatát gyomor adenocarcinoma személyek vészes vérszegénység . Ez úgy tűnik, hogy autoimmun betegség, ami krónikus atrófiás gyomorhurut A típusú (B típus képviseli a H. pylori
kapcsolódó gasztritisz) található elsősorban a corpus a gyomor [132]. Atrófiás gasztritisz egy szakasz Correa modellje gyomor carcinogenesis, és meg kell tekinteni, mint egy premalignus állapotban, ha talált egy betegben, hiányában is a H. pylori katalógusa fertőzés.
Epstein-Barr-vírus etiológiai szerepe egy részhalmaza gyomor adenokarcinómák [133, 134]. Ez a vírus mindenütt megtalálható minden emberi populációkban, és körülbelül 10% a gyomor rákos megbetegedések az egész világon megjelenítése monoklonális proliferációját Epstein-Barr-vírussal fertőzött sejteket [135]. Ezzel szemben a Burkitt limfóma és orr-garat karcinóma, amely endemikus Afrikában és Délkelet-Ázsiában, az Epstein-Barr-pozitív gyomorrák nem-endémiás és egyenletesebben oszlik el az egész világon [135]. Lymphoepithelioma-szerű gyomorrák lehet a fő, ha nem az egyetlen, gyomorrák pozitív Epstein-Barr rák [136].
Egy 20% -os relatív kockázata gyomorrák emberek között vércsoportú, mint azok, vércsoportú 0, jelentették már 1953-ban [137]. Ez a különbség bízták jellegének mucopolysaccharide váladék a gyomorban vércsoportú egyének, és nagyobb a fogékonyság az elfogyasztott rákkeltő. Katalógusa nyomon követése atombomba túlélők, az ionizáló sugárzásnak kitett, azt mutatta, megnövekedett kockázatát a gyomorrák, valamint a rák sok más oldalak [96, 138]. katalógusa betegek primer immunhiányos fokozott veszélynek vannak kitéve a fejlődő hematológiai betegségek, és néha carcinoma. Kialakulásának kockázata a krónikus atrófiás gastritis, metaplasia, és távolabbi rák úgy tűnik, hogy különösen hangsúlyos [139]. Katalógusa Prognózis katalógusa kétharmada minden esetben gyomorrák fordul elő a fejlődő világban. A diagnózis a gyomorrák a nyugati országokban is felderült némi reményt a gyógyulás, míg a fejlődő országokban a diagnózis szinte kivétel nélkül terminál. Ugyanakkor a prognózis a nyugati féltekén is kiábrándító, és a becsült 5 éves túlélés a nyugati társadalmakban csak 24-27% [2, 140]. Nem volt csak enyhe javulást az elmúlt 20-30 év, annak ellenére, hogy minden kísérlet, hogy javítsa a túlélést, például különböző sebészeti technikák és a különböző kombinációit kemoterápiás szerek [141]. Az egyéni prognózis nagymértékben függ a tumor stádiumú. Japánban átvizsgálást hajtunk végre gyomorrák, ami kimutatására akár 40% -át ezek a daganatok korai szakaszában sokkal jobb prognózist Ennek eredményeként [142]. Európában ez az arány a korai gyomorrák kevesebb, mint 15% [142].
Gyomorrák megelőzésében katalógusa Kemoprevenció vizsgálatok gyomorrák próbáltak már változó sikerrel. Egy kínai vizsgálatban csökkentését gyomorrák mortalitás és incidencia találtak 5 év után részesült személyek napi fogyasztása béta-karotin, E-vitamin, szelén [143]. A tanulmány egy alacsony kockázatú populációban a férfi orvosok nem volt kimutatható hatása a béta-karotin, miután átlagosan 12 éves követési idő [144]. Számos tanulmány kimutatta, megelőzés progressziójának preneoplasztikus nyálkahártya változások után a H. pylori katalógusa felszámolására és antioxidáns kiegészítés [145-147]. Egy nemrégiben végzett klinikai vizsgálatban a magas kockázatú terület Venezuelában, kiegészítés antioxidáns vitaminok nem található hasznos megelőzésére gyomor rákmegelőző elváltozások [148]. A vizsgálatban a magas előfordulási területe Kolumbia vizsgálták különböző beavatkozások rákmegelőző elváltozások kiinduláskor.