Epidemiološke aspekti želučanog adenokarcinoma: su prediktivne dijagnostika i ciljane preventivne mjere moguće?

Epidemiološke aspekti želučanog adenokarcinoma: su predviđanja za dijagnostiku i ciljane preventivne mjere moguće pregled Sažetak
Incidencija karcinoma želuca dogodile velike promjene tijekom posljednjih desetljeća?. Sve do nedavno, rak želuca bila uobičajena zloćudni tumor u većini zemalja. Upečatljiv pad incidencije u većini zapadnih populacija je došlo od 1970, i rasvjetljavanju detaljne razloge za taj trend potencijalno može biti od velike vrijednosti za ciljane preventivne mjere. Osim toga, to može dodati u razumijevanju maligne bolesti i prevenciju u cjelini. Štoviše, apsolutni broj slučajeva u svijetu Predviđa se da će se povećati tijekom mnogo godina da dođem. Rak želuca obično se dijagnosticira u poodmakloj fazi u simptomatskih bolesnika, a tu su i često nema učinkovite ljekovita ili palijativni ili terapijske mogućnosti. Ova činjenica ukazuje na potrebu istraživanja s ciljem da se poveća naše razumijevanje etiologije ovog raka, olakšava dizajn uspješnih ciljanih preventivnih strategija za različite populacije. Budućnost izgledi u smislu smanjenja želučane smrtnih slučajeva raka bi se identificirati takve inteligentne dijagnostičkih alata. U ovom članku ćemo predstaviti sažetak epidemiologiju karcinoma želuca, s posebnim osvrtom na njegovu etiologiju. Pregled Ključne riječi pregled Prediktivni Preventivna Personalizirana medicina novotvorina Adenokarcinom faktor Želudac rizika Epidemiologija Uvod pregled U posljednjih nekoliko godina, etiološki istraživanja o rak želuca je dominirao ulogu bakterija Helicobacter pylori (H. pylori pregled). Oko polovice svjetske populacije zaražena tom bakterijom, a to postaje sve jasnije da i druge ekološki čimbenici su od kritične važnosti u želučanom uzroka raka, kao što su pušenje, prehrana, i gastroezofagealni refluks. Rizik može biti pod utjecajem kroz interakcije s ove bakterije i utječu na rizik samostalno.
Želučanom pojavljivanje karcinoma želuca pregled adenokarcinom trenutno četvrti najčešći malignitet globalno, a drugi vodeći uzrok karcinoma povezanih smrti [1] , Samo raka pluća, dojke, debelog crijeva i češći. Procijenjeno je da je 934,000 novih slučajeva raka želuca javljaju svake godine, i to 700.000 ljudi godišnje umre od ove bolesti [1], što predstavlja više od 10% svih smrti od raka. Dvije trećine pacijenata živi u zemljama u razvoju. Došlo je do izrazitog pada u incidenciji u razvijenim zemljama od 1930-ih, koji je opisan kao jedan od najvećih medicinskih trijumfa godina prošlog stoljeća. Razvoj odražava promjenu u pojavnosti nego ranije dijagnoza, bolje liječenje, ili promjene u definiciji [2]. Autori nedavne studije su zaključili da stalni silazni trendovi u smrtnosti od raka želuca diljem svijeta nastavili su tijekom posljednjih desetljeća [3]. Međutim, kao posljedica starenja i rastuće svjetske populacije, predviđeno je da se apsolutni broj slučajeva raka želuca i dalje će rasti do 2050. godine [2, 4]. Rak želuca je usko povezan s dobi, vrhunac incidencija je između 5. i 7. desetljeća života. Postoji opći muški prevlast, s 2-3 mužjaka po svakoj ženki pogođeni, ali opada učestalost se dogodila u oba spola. Međutim, povećana pažnja je usmjerena na ono što čini se da je trend porasta incidencije raka u želučanoj kardija. Klasifikacija tumora proksimalnog želuca je potencijalno nepouzdana i liječnici mogu koristiti različite definicije prilikom prijavljivanja na registara raka, ali je ubrzanje incidencije raka cardia čini se da je stvaran [5]. Široko koristi sustav klasifikacije je predložio Siewert 1998. [6]. Za rak cardia, tu je još izraženiji odnos muškaraca i žena, oko 6: 1, a ovaj rak je češći među bijelcima i u zapadnim zemljama [7-9]. Ove markantne epidemiološka uzorci su još uvijek samo djelomično objasniti. Razjašnjenje mijenjaju uzroka tih trendova potencijalno moglo dovesti do ubrzanja padu incidencije nisu cardia raka želuca, kao i obrnuto suprotnog upada trend u vezi raka cardia.
Globalno, tu je 10- fold varijacije u prijavljenih nacionalne stope incidencije raka želuca [1]. Međutim, podcjenjivanje iz manje razvijenih dijelova svijeta gdje je dostupnost zdravstvene zaštite, dijagnostičke metode i izvješćivanja rak prakse pokazuju nedostaci čine valjane usporedbe teško. Visoka incidencija karcinoma želuca je zabilježen u Japanu, Južnoj Koreji, Srednjoj i Južnoj Americi, i istočnoj Europi, a niske incidencije stope zabilježene su iz dijelova istočne Azije, Skandinaviji, zapadnoj Europi, Sjevernoj Americi, Australiji, i regija u Africi , U 2002. godini, u svijetu prosječna procjena dobi prilagođen incidencije je 22,0 na 100.000 osoba-godina kod muškaraca i 10,3 na 100.000 osoba-godina kod žena [1]. U mnogim populacijama, pad incidencije raka želuca je uslijedila nakon rođenja-grupne fenomen, odnosno stopa incidencije u narednim generacijama imaju tendenciju pada, što znači zajedničke vremenske čimbenika rizika [10]. Pregled, histologiju raka želuca
adenokarcinoma predstavljaju više od 95% želučanih neoplazmi. Ostale vrste uključuju stroma stanica tumora (GIST), limfome, lipomas, karcinoidi, adenoma, i metastaze. LAUREN sugerira da želučanih adenokarcinoma slučajeve treba podijeliti u dvije histološki različite skupine: 1) crijevni tipa, na primjer žlijezdani epitel sastavljenom od absorptivnih stanica i vrčastih stanica, i 2) difuzno tipa, slabo diferencirane malih stanica u disociranom nekoherentnog obrazac rasta [11, 12]. Osim toga, miješani tumori se pojavljuju, predstavlja kombinaciju crijevne i difuznih tipa [12, 13]. Probavni tip je češći od difuznog tipa u područjima s visokom incidencijom bolesti [14].
Postoje značajne kliničke i genetske razlike u pogledu dviju histoloških tipova želučanog adenokarcinoma, i mnogo dokaza podupire mogućnost odvojeno bolesti etiologije [2, 15]. Međutim, nema jasne razlike u obrascu faktora rizika su objavljene u studiji u kojoj su odvojeno [16-18] analizirao dvije histološka tipova karcinoma želuca. Širok raspon genetskih i epigenetičkim abnormalnosti, uključujući i točkaste mutacije, gubitak heterozigotnosti, mikrosatelitne nestabilnosti i Hipermetilacija, opisani su u probavnom tipa i njegovih prekursora lezija [19]. Difuznog tipa karakterizira odsutnost takvih unaprijed maligne lezije, te mutacije ili epigenetičke utišavanje gena E-kadherina čini se da je važan kancerogene događaj [19, 20]. Nadalje, difuzni tip je češći kod mlađih osoba i ima više jednak muško-u-žensko omjer [12]. Velik pad incidencije raka želuca čini se da je rezultat pada stope novih slučajeva crijevnog tipa. Klasičan hipoteza s obzirom na patogenezu definira crijevne tip je predstavljen 1975. godine Correa i sur. [21]. Prema tom prijedlogu, koji je neznatno promijenio tijekom godina, razvoj karcinoma želuca slijedi redoslijed: H. pylori površna gastritis-atrofični gastritis-intestinalni /kompletna Metaplazija-kolona /nepotpuna Metaplazija-displazija-karcinom pregled [ ,,,0],21, 22]. Napredovanje tih lezija slijedi uzorak stabilnom stanju, s epizodama progresije do naprednijih lezija i epizode regresije u manje razvijenim lezija. Želučani atrofija dovodi do gubitka parijetalni stanica i hiposekreciju želučane kiseline, pak dovodi do povećanog pH želučanog soka, olakšava širenje anaerobnih bakterija koje smanjuju nitrata u nitrite, u izobilju u mnogim namirnicama. Od nitrita, kancerogene N-nitrozamini može biti generiran. Sredstvom za redukciju kao što je askorbinska kiselina sprječava nastajanje nitrozirani i nitriranih spojeva [23]. Intramucosal proizvodnja kancerogenih nitrozamina također je sugerirao [24]. Postoji sumnja da je raširena liječenje s inhibitorima protonske pumpe može dovesti do povećanja rakom želuca [25, 26], jer takva terapija uzrokuje corpus-dominantna gastritis u bolesnika s H. pylori pregled infekcije koja je povezana sa hiposekreciju [27 ]. Međutim, ne postoji snažna podrška za takav nepovoljan učinak inhibitora protonske pumpe [28].
Sasvim je moguće da je crijevna vrsta raka nastaje u sluznici želuca koja je prošla slijed mutacija i patohistološke promjene koje mogu započeli su u prvim desetljećima života. Iako točan mehanizam dovodi do neoplastične transformacije i dalje u velikoj mjeri nepoznanica, fokus je usmjeren na mogućnost da "oksidativni stres" bi moglo biti presudno u kancerogenog procesa [29, 30]. To implicitno sugerira da neutralan "antioksidans" mjere može zaštititi DNA stanica sluznice iz kontinuiranog baraž genotoksične spojeve. Nedavno je zanimljiv dokaz da su dobiveni iz koštane srži matične stanice su uključeni u nastanak karcinoma želuca postala dostupna [31, 32]. Periferne matične tkiva stanica u sluznici želuca može biti oštećen od kronične upale [31]. To pak dovodi do regrutiranja i stalnog presađivanja koštane srži matičnim stanicama porijekla u tkivo matičnih stanica niša. Uz stalne upale i ozljede te stanice su izloženi nenormalan okruženju tkiva karakterizira povišenim citokina i faktora rasta, razine koja bi se mogla pokrenuti diferencijacija, ali ne regulira programe rasta na odgovarajući način i umjesto da napredujete kroz faze metaplazije i displazije [31, 32] .
etiologija karcinoma želuca pregled okolišni čimbenici koji su od veće važnosti nego genetskih čimbenika u rak želuca etiologije [15]. Obiteljskoj povezanosti slučajeva ne dogodi, što ukazuje na istaknutu genetski uzročnu ulogu u nekim slučajevima, ali izloženosti osim nasljedne uglavnom igraju više odlučujuću ulogu u široj populaciji. Potpora ove rezultate je opažanje da prve generacije migranata iz visoke incidencije područjima održati rizik od svoje zemlje podrijetla, ali da je stopa incidencije u kasnijim generacijama pada [33]. Ovaj uzorak je također vidio, na primjer, za rak debelog crijeva, ali u slučaju raka želuca ova prilagodba čini se da je sporiji. Ova zapažanja ojačati hipotezu da čimbenici koji djeluju rano u životu mogao imati vrlo važnu ulogu u želučanom karcinogeneze.
Starije dobi je povezana s povećanim rizikom. U tom kontekstu je proxy za degenerativnih promjena i akumuliranog oštećenja DNA. Osim toga, rak želuca javlja uglavnom u nižim socioekonomskim skupinama. To inverzni odnos sa socioekonomskog statusa zabilježen je u gotovo svakoj populaciji [34, 35], ali ne postoji točna korelacija na nacionalnoj razini ekonomskog razvoja. [1] pregled genetski uzroci pregled nekih 10% pacijenata sa želučanim rak ima obiteljsku povijest ove bolesti, a tu je i malo veća povezanost bolesti između identičnih nego dvojajčanih blizanaca [36]. Ipak, mnogi geni koji su temelj naslijedili sindroma raka imaju širu ulogu u sporadičnim karcinomima, kao posljedica somatske mutacije koje nastaju tijekom inicijacije tumora ili progresije [20]. Otkriće germinativne linije mutacije u genu E-kadherina, kodira staničnog adhezija protein u obiteljskim želučanih karcinoma difuznog histološke podtipom primjer napreduju razumijevanja želučane genetike raka. Također je pokazano da je ekspresija E-kadherina smanjuje uzduž kaskade Correa dobio [37], te da se H. pylori pregled infekcija povezana sa opadanja regulacije E-kadherina [38, 39]. Druge studije su pokazale zanimljive povezanost između polimorfizama gena koji kodiraju pro-upalnih citokina i rizik od raka želuca [40]. Mutacije gena za interleukin-1b su uzeti u obzir da se među najvažnija, iako je nedavna metaanaliza ne pružaju nikakvu podršku za takve udruge [41]. Pregled, Helicobacter pylori pregled Nobelova nagrada za fiziologiju ili medicina u 2005 bio je nagrađen s australskim liječnicima Barry J. Marshall i J. Robin Warren "za otkriće bakterije Helicobacter pylori
i njegovu ulogu u gastritisa i peptičkog ulkusa" [42]. Ovaj izuzetan otkriće je napravio u 1983, i od tada je postalo sve jasnije da ova bakterija također igra važnu uzročnu ulogu u etiologiji raka želuca. Godine 1994., IARC klasificira H. pylori pregled kao kona klase 1 kancerogen [43]. Kao što je nakupila proturječne rezultate, neki znanstvenici poceli vjerovati da je ova odluka donesena nešto prerano, ali zbrajaju se rezultati postignuti u posljednjih 20 godina snažno ukazuju na to da H. pylori pregled igra pravi uzročnu ulogu u želučanom etiologiji raka [44 -46]. Prosječna jačina odnosa kao što je određeno meta-analize proizvodi veličine učinka od oko udvostručena rizika [47-49]. H. pylori pregled infekcija je pronađen u ljudskim želucima cijelom svijetu. Većina infekcija Čini se da je stekla u djetinjstvu, obično u trajanju od više desetljeća ili vijeka [50]. Način prijenosa nije u potpunosti razumio, ali fekalne-oralnim bakterijska prijenos put je vjerojatno najvažniji [51]. Oko polovice svjetske populacije zaraženo, a pojava snažno je povezana s niskim socioekonomskim statusom [52]. U nekim zemljama s niskim dohotkom, 70-90% stanovništva zaraženo, dok je u zemljama s visokim dohotkom, prevalencija je 25-50%. H. pylori pregled infekcija povezana s upalom sluznice želuca. Točni mehanizmi kojima ova bakterija uzrokuje rak želuca tek treba razjasniti [53], ali klinički ishod ove infekcije određuje se interakcije između H. pylori
, domaćini deriviranih faktora i čimbenika okoliša [32]. U nekim dijelovima svijeta vrlo visoku učestalost H. pylori pregled infekcije teče paralelno s niskim želučanih stope obolijevanja od raka [54]. Mnogi bakterijske čimbenika virulencije koji bi mogli igrati ulogu u H. pylori pregled povezanih ishoda bolesti su identificirani. Citotoksin povezanih gena A (CAGA) pozitivni sojevi su, na primjer, povezana s daljnjim povećanjem rizika od želučanog adenokarcinoma [53]. U zapadnim zemljama oko 60% H. pylori pregled izolati imaju CagA, u usporedbi s gotovo svim izolatima u Japanu [55]. Kao rezultat polimorfizama koji kodiraju ove virulencije faktor, populacije zaražena Istočnoazijska CagA pozitivnim sojevima mogu biti osobito velikim rizikom za rak želuca [56]. Međutim, protutijela protiv CagA čini ustrajati dulje u serumu od konvencionalno koriste antitijela se koriste za detekciju bakterija. To bi moglo djelomično objasniti jači promatranu povezanost CagA pozitivnih sojeva i rakom želuca [57, 58]. Snažan, ali neučinkovit, imunološki odgovor je obično povezana s H. pylori pregled infekcije. Genetski polimorfizmi utječu individualne varijacije u obimu i uzorak odgovora citokina, a time i čini se da pridonijeti klinički ishod pojedinca [59]. Predloženo je da čimbenici okoliša i domaćini vezane faktori mogu biti važniji od H. pylori pregled čimbenika virulencije u proizvodnji rak želuca [60]. U skladu s ovim prijedlogom je promatranje brze promjene u svijetu pojavnosti ove maligne bolesti. To bi moglo objasniti na sličan smanjenju prevalencije određenog bakterijske faktora virulencije, ali postoje dokazi protiv ove hipoteze [61]. H. pylori pregled može dijagnosticirati razne testove i lako liječi antibioticima, i nedavnim nalazima iz japanske randomizirane studije koje pokazuju da je želučani stope raka znatno su smanjene, ali ne i ukinuti, H. pylori pregled iskorjenjivanje intenzivirali raspravu preventivnog suzbijanja [62]. Još uvijek nema preventivnih cijepljenja [63]. Prije nego što su preporuke preventivnih strategija predložio, važno je procijeniti moguće negativne učinke takvih pokušaja. Postoje indicije inverzni odnos između H. pylori pregled, infekcija i rizik od adenokarcinoma jednjaka, rak s najviše naglo povećanje incidencije, što je jedan od razloga za održavanje opreznu stav prema programe cijepljenja grand-scale [58, 64, 65]. Nadalje, pitanje otpornosti na antibiotike se moraju uzeti u obzir [66]. Bolje sanitarne i poboljšanog zdravlja vjerojatno dovelo do promatranom pad prevalencije H. pylori pregled infekcije u industrijaliziranom svijetu. Pregled, Voće i povrće pregled postoje značajni dokazi da prehrana bogata voćem i povrćem je zaštita protiv raka želuca [67, 68]. Prospektivne studije u više navrata su pokazali značajno smanjenje rizika od raka želuca u suradnji s visokim potrošnje voća i povrća [69-71]. Nalazi u brojnim studijama slučaja kontrole također su podržali ovaj zaštitni učinak [18, 72, 73]. Kancerogene N-nitrozamini mogu, međutim, biti generirana iz nitrita. Ovaj anion nastaje iz redukcijom nitrata, u izobilju u mnogim namirnicama. Za ljude koji konzumiraju tipičnu zapadnjačku prehranu, povrće čine 60-80% od dnevnog unosa nitrata [74]. Najviše koncentracije nitrata su prisutni u lisnatom zelenom povrću kao što su salata, špinat, iako je razina nitrata u povrću mogu značajno varirati ovisno o, primjerice na korištenje dušičnih gnojiva [75]. Male količine nitrita također dolaze iz obrađenog mesa [74]. Pregled Duhan za pušenje pregled odnosa između pušenja i raka želuca je fokus mnogih studija tijekom godina, i uzeti zajedno ove studije pokazuju da je pušenje je umjereno faktor rizika [76]. U meta-analizi odnosa između pušenja i karcinoma želuca, višak rizik povezan s pušenjem procjenjuje se na 50 do 60% [77]. Relativni rizik je bio veći kod muškaraca (59%) nego u žena (11%). Ako je ova udruga je istina, visoka prevalencija pušenja duhana u svijetu ukazuje na to da je znatan broj slučajeva raka želuca (80.000) može biti posljedica pušenja [77]. Nedavno sustavni pregled i meta-analiza samo s obzirom na Kohortne studije, pokazalo je da je rizik od raka želuca je povećana za 60% u muškaraca pušača i 20% u žena pušača u odnosu na Nikad pušača, a da su udruge su slabiji u bivših pušača [78]. Razlika je u opasnosti, ovisno o anatomskog položaja tumora u želucu je mogućnost. Neki prospektivne studije su pokazali da nisu kardija karcinoma želuca je povezana s jačim rizika [79], dok su drugi, na primjer, velika prospektivna studija [80], pokazali su upravo suprotno. Postoje neki dokazi o izrazito povećan rizik među ljudima s CagA pozitivan H. pylori pregled sojeva koji puše, što upućuje na interakciju između tih izloženosti u odnosu na razvoj raka želuca [81]. Pušenje je faktor rizika obično stekla ranije u životu, a neki podaci ukazuju da je ranije početak pušenja je faktor rizika po sebi [82]. To je biološki moguće da da su anti-kancerogene obrambeni mehanizmi lakše postati osvaja u mlađoj organizma. Dokazano je ista vrsta udruživanja u vezi pušenja i raka pluća [83].
alkohol
Na temelju većine dosadašnjih istraživanja, konzumiranje alkohola čini se da je malo vjerojatno uzrok raka želuca [17, 68, 84- 86], iako su neki rezultati su djelomično kontradiktorne [82, 86, 87].
Pretilost pregled Iako visoki indeks tjelesne mase (BMI) je povezan s ukupnim povećanjem rizika od raka općenito, te je uspostavljena i snažan faktor rizika za želučane cardia adenokarcinom [84, 88, 89], rezultati iz case-control studija adresiranje rizik od raka želuca, a što ukazuje na vezu između niskog BMI i rakom želuca [90-93], dok su prospektivne studije dala kontradiktorni rezultati [84, 89, 94 - 102]. Uzeti zajedno, pretilost ne izgleda kao da igraju važnu ulogu u etiologiji želučane distalno od raka na kardija.
Gastroezofagealni refluks pregled Rak želuca kardija je pozitivno povezana s izloženosti gastroezofagealni refluks, pretilost i pušenje duhana [ ,,,0],103]. Pretilost i refluks su povezani jedni s drugima, ali obje su i neovisni faktori rizika od raka cardia [104].
Fizička aktivnost pregled Samo u nekoliko studija je tjelesna aktivnost je bila istražena u odnosu na rizik od raka želuca. Jedan prospektivna studija je pokazala povećani rizik povezan s mjerama povećane aktivnosti [105], dok drugi nisu pokazali povezanost [106, 107]. Nedavna Grupna studija u Norveškoj, s druge strane, pokazuje da rekreacijska fizička aktivnost štiti od raka želuca [101]. Još jedna velika prospektivna studija istražuje rak želuca u odnosu na tjelesne aktivnosti u skupini američkih muškaraca i žena pronađeni dokazi o smanjenim rizikom za inverznu povezanost s tjelesnom aktivnošću je najjača za želučane ne cardia adenokarcinom [108]. Biološkog mehanizma koji povezuje fizičku aktivnost smanjenim rizikom od rizika od raka želuca nedostaje, ali više putevi su uvjerljivo, npr genetska predispozicija od uobičajeno aktivnih osoba [109], poboljšani imunološki sustav s povećanjem razine i aktivnost cirkulirajućih tumorskih koja inhibira prirodnih stanica ubojica [110], up-regulaciji djelovanja slobodnih čistača sustava i razina oxidant [111, 112 ] i smanjena razina inzulina i inzulinu sličnih čimbenika rasta [113]. pregled, unos soli pregled hipotezu da je visok unos soli u hrani povećava rizik od želučanog adenokarcinoma je iznjedrio u 1960, te dokaz je dobio potporu ekološke, case-control i kohortne studije, uglavnom iz visoke incidencije azijskim zemljama, u proteklih nekoliko desetljeća [67, 68, 114, 115]. Pad incidencija ove malignosti poklopila sa širenjem hlađenje, koji bi trebao biti obrnuto povezana s soljenje i drugih metoda soli na bazi hrane očuvanja [68]. Sol se smatra da povećava rizik od želučanog adenokarcinoma putem indukcije kronične upale sluznice želuca. Visoka koncentracija soli u želučanoj sluznici može dovesti do difuzne erozije i induciranu proliferaciju u upaljenom okolišu može potaknuti učinak karcinogeni dobivenih iz hrane [22]. Međutim, nekoliko prospektivnih studija procjenjuje povezanost unosa soli s rizikom od želučanog adenokarcinoma, posebno u zapadnim društvima, a rezultati ovih studija su bili nedosljedni, ostavljajući sumnju o ulozi soli u želučanom etiologiji raka [114] , Autori nedavnom pregledu potrošnje soli i želučane rizik od raka zaključio je, međutim, da ograničenja na soli i slane hrane je praktičan strategija za prevenciju raka želuca [116].
Profesionalna izloženost
mnoge studije o raka želuca imaju provedena u okviru profesionalne postavke. Postoje dokazi da je zanimanja u ugljen i kositra rudarstvo, obrada metala, posebno od čelika i željeza, a guma prerađivačke industrije dovesti do povećanog rizika od raka želuca [117]. Drugi "prašnjave" zanimanja su također povezani, ali dokazi nisu jaki [118-121]. Većina tih istraživanja su korišteni nazivi kao zamjena za izlaganje specifičnih kancerogenih izloženosti [117], a često je nedostatak informacija u vezi potencijalnih čimbenike. Dakle, potencijalni štetni učinak nekoliko specifičnih profesionalnih izloženosti ostaje neizvjesna. Pregled, Socioekonomski status
Nizak socioekonomski status dosljedno je pokazala da je povezan s povećanim rizikom od raka želuca [2, 122], a najnoviji podaci također podržava slična veza s rakom cardia [99, 123]. Socioekonomski status je potencijalni proxy za brojnim faktorima, npr Lifestyle uzoraka, prehrambene navike, BMI, H. pylori pregled, infekcija i navike pušenja [124]. Neki istraživači također naglašavaju mogući utjecaj na rizik oboljenja od komercijalnih marketinških aktivnosti, relativne socijalnog statusa, razine dohotka i obrazovanja (često se koristi kao proxy mjera za socio-ekonomski status), pristup zdravstvenom sustavu, a snaga ili odsutnosti društvenim mrežama [125]. Nakon tih linija argumentacije, faktor H. pylori okoliša pregled, koji je privukao najveću pozornost u posljednje vrijeme može promatrati kao jedan od uzročnika na kojima se temelji izjavu "Siromaštvo je kancerogen." Pregled Ženski spolni hormoni
još neobjašnjen 2-3: 1 muški prevlast u rak želuca potaklo je hipoteza da su premenopauzi zaštićena od razvoja želučanog adenokarcinoma Zbog visoke izloženosti endogenim estrogenima. Globalno otkriće da žene razviju crijevna tip želučanog adenokarcinoma u prosjeku 10-15 godina kasnije nego muškarci [126] i da je učestalost ove vrste povećava raka nakon menopauze, izazvao je interes za daljnja istraživanja. Jedan pregledna studija pokazala da hormonsko nadomjesno liječenje s estrogenima se povezuje sa smanjenjem rizika od raka želuca, osobito ne-cardia licu [127]. Druge studije su pokazale daljnje indikacije pogoduju udruženje [128]. Više istraživanja, međutim potrebno je prije kao potencijalni učinak je dokazan. Pokazalo se
drugih uzroka
Prije želuca kirurgija zbog benignih stanja da je povezan s rakom želuca [129, 130]. Dvadeset godina nakon želuca resekcije za benignu bolest relativni rizik Nađeno je da se povećava. Rizik od raka u želučanom Ostatka ( "panj" raka) može se odnose na proizvodnju nitrozamina bakterije u relativno hypoacidic želucu ostatak ili kao posljedica dugotrajnog žuči oštećenja sluznice želuca. Međutim, budući da peptički ulkus je također povezana s rakom želuca, odnos između želuca operacije za ovaj benigni stanje i raka želuca teško je utvrditi [131]. Pregled, postoji povećani rizik od razvoja želučanog adenokarcinom u osoba s opasan anemije , To se čini kao autoimuna bolest dovodi do kronične atrofični gastritis tipa A (tip B predstavljen H. pylori
vezane gastritis) smješten uglavnom u korpus želuca [132]. Atrofični gastritis je faza u Correa modelu želučane karcinogeneze i treba se smatrati predmaligna stanje ako se nađe u pacijenta, čak iu odsustvu H. pylori pregled infekcije.
Epstein-Barr virus može odigrati etiološki ulogu u podskupu želučanog adenokarcinoma [133, 134]. Ovaj virus je sveprisutan u svim ljudskim populacijama, a oko 10% želučanih karcinoma tijekom monoklonskim proliferacije svijet show Epstein-Barr virusom inficiranim stanicama [135]. Za razliku od Burkittov limfom i nazofarinksa karcinom, koji su endemski u Africi i jugoistočnoj Aziji, Epstein-Barr-pozitivne karcinome želuca nisu endemske i podijelio više ravnomjerno po cijelom svijetu [135]. Lymphoepithelioma-kao rak želuca može biti glavni, ako ne i jedini, rak želuca pozitivan na Epstein-Barr raka [136].
Porast od 20% u relativnom riziku od raka želuca kod ljudi s krvnom grupom A, u odnosu na one sa krvna grupa 0, izvijestio je već 1953. godine [137]. Ova razlika je pripisano prirodi mucopolysaccharide sekreta u želucu i krvnih grupa A pojedincima i većoj osjetljivosti na progutanih karcinogeni. Pregled praćenja od atomske bombe preživjelih, koji su izloženi ionizirajućem zračenju, otkrila je povećani rizik raka želuca, kao i od raka na mnogim drugim mjestima [96, 138]. pregled Bolesnici s primarnim imunodeficijencije imaju povećan rizik od razvoja hematoloških zloćudnih bolesti, a ponekad i karcinom. Čini se da je rizik od razvoja kroničnih atrofičnog gastritisa, metaplazije i distalni rak biti posebno izražen [139]. pregled Prognoza pregled Gotovo dvije trećine svih slučajeva raka želuca javljaju u zemljama u razvoju. Dijagnoza karcinoma želuca u zapadnim zemljama je posvijetliti nekom nadom lijek, dok je u zemljama u razvoju dijagnoza je gotovo bez iznimke terminala. Međutim, prognoza u zapadnoj hemisferi je razočaravajući, a procjenjuje se 5-godišnje preživljavanje u zapadnim društvima je samo 24-27% [2, 140]. Bilo je tek blago poboljšanje u zadnjih 20-30 godina, unatoč svim pokušajima da se unaprijedi opstanak s, na primjer, različite kirurške tehnike i različite kombinacije kemoterapijskih lijekova [141]. Pojedinac prognoza je vrlo ovisna o tumora pozornici na prezentaciji. U Japanu, probir provodi se za rak želuca, što je rezultiralo otkrivanjem i do 40% od tih vrsta raka u ranoj fazi s puno bolju prognozu, kao rezultat [142]. U Europi, udio ranog karcinoma želuca je manje od 15% [142].
Želučane prevenciju raka pregled kcmoprcvcnciju ispitivanjima raka želuca su pokušali s promjenjivim uspjehom. U kineskoj suđenje, smanjenje smrtnosti rak želuca i učestalosti pronađen nakon 5 godina kod osoba koje su primale dnevnu nosa s beta-karotena, vitamina E, selena i [143]. Studija u populaciji s niskim rizikom od muških liječnika pokazala nikakav učinak beta-karotena nakon prosječno 12 godina praćenja [144]. Nekoliko istraživanja su pokazala sprječavanje progresije preneoplastic sluznice promjene nakon H. pylori pregled, iskorjenjivanje i antioksidativnog dodatka [145-147]. U nedavnom kliničkom ispitivanju u području visokog rizika u Venezueli, nosa s antioksidativnim vitaminima nije pronađen koristan u prevenciji prekancerozne lezije želuca [148]. Suđenje u visokoj učestalosti području u Kolumbiji proučavao razne intervencije na prekanceroznih lezija na početku.

• Korelacija između prividne difuzijski koeficijenti i status HER2 u želučanog karcinoma: Pilot study
• Laparoskopska želučana premosnica trening program modela: želučani bypass