Maagkanker progressie in verband met lokale humorale immuunrespons

Maagkanker progressie in verband met lokale humorale immuunrespons
Abstracte achtergrond
Hoewel de relatie tussen H. pylori Kopen en maagkanker is goed beschreven, de wijzigingen studies zijn schaars in de humorale immuunrespons in specifieke anatomische gebieden van maag en tijdens de stadia van maagkanker. Het doel van dit onderzoek was om de invloed van humorale immuunreacties tegen H. pylori
infectie op maagcarcinoom te bepalen.
Methods
Wij selecteerden 16 maagkanker gevallen en ongeveer een gematchte controlegroep per geval bij het National Institute Medische Wetenschappen en Voeding Salvador Zubiran (INCMNSZ); alle gevallen voldeden aan de inclusiecriteria voor de studie. We kregen drie biopten van elke patiënt en van elk van de vooraf bepaalde gebieden van de maag: antrum
, hoekgedeelte
, corpus, Kopen en fundus
. Van de patiënten met maagkanker, werden extra biopten verkregen uit tumor mid-laesie en tumor marge en bijkomende monsters werden ten minste 2 en 5 cm van de tumor marge verzameld. We vergeleken IgA niveaus tegen H. pylori
in elk gebied van de maag tussen patiënten en controles, alsmede tussen de vroege en gevorderde stadia van maagkanker.
Resultaten
IgA waarden werden opvallend verhoogd in gevallen van kanker vergeleken met de controlegroep onderwerpen; een waarde die nog hoger in de verre rand van de tumor maar was opvallend verlaagd naar het carcinoom laesie. De gevorderde stadia van maagkanker blijkt de terugval van de humorale immuunrespons in het midden laesie gebied van de tumor ten opzichte van de tumor marges en naburige niet-tumorweefsel.
Conclusies
Maagkanker wordt gekenmerkt door progressieve accumulatie van een geconcentreerde, IgA- respons tegen H. pylori,
beginnend met een abnormale toename in het gehele maag maar vooral in het naastgelegen niet-tumorweefsel. Aldus is het mogelijk dat deze sterke immuunreactie participeert in zekere mate in de schade en de ontwikkeling van maagkanker enigszins.
Sleutelwoorden
maagslijmvlies immuunrespons Maagkanker IgG en IgA Helicobacter pylori
achtergrond
Helicobacter pylori
is een humaan pathogeen dat maagslijmvlies koloniseert en treft ongeveer de helft van de wereldbevolking [1]. H. pylori
infectie wordt voornamelijk opgedaan in de eerste jaren van het leven en blijft voor tientallen jaren, het veroorzaken van chronische gastritis, duodenale ulcera en maagzweren, en is een belangrijke risicofactor voor het ontwikkelen van maagdarmkanker [2]. De aard van gastroduodenale pathologie afhankelijk van de anatomische plaats van H. pylori
infectie in de maag. We toonden eerder aan dat het antrum Kopen en het corpus Wat zijn de belangrijkste anatomische plaatsen gekoloniseerd met H. pylori
bij patiënten met maagkanker [3]. Echter, slechts een derde van de gastrische biopten positief voor H. pylori
en de kolonisatie hoger was in de tumor laesie vergeleken met het omringende niet-tumorweefsel. Daarom is het verleidelijk om te speculeren dat krachtige abnormale immuunreacties op lokaal niveau worden geassocieerd met de goedkeuring van de H. pylori
infectie en met een bruto pathologie. Gastrisch adenocarcinoom ontwikkelt als gevolg van chronische ontsteking van het maagslijmvlies veroorzaakt door persistente infectie met H. pylori
[4]. Gastric carcinogenese verloopt via een reeks preneoplastische laesies die histologisch manifesteren als atrofische gastritis, intestinale metaplasie en dysplasie [5]. Hoewel een minderheid van de besmette mensen ontwikkelt maagkanker, deze ziekte is de tweede belangrijke oorzaak van kanker overlijden wereldwijd, mede omdat de patiënten niet worden gediagnosticeerd tot laat stadium kanker aanwezig is en een slechte prognose [2].
H. pylori
bacteriën aanhouden ondanks de activering van aangeboren en adaptieve immuunreactie van de gastheer [6]. Antilichaam productie en cellulaire immuunreacties zijn niet overeenstemmend met immunologisch geheugen tegen H. pylori
infectie [7]. Bovendien, de bacteriën lijken actief dempen van de T-helper 1 (Th1) respons, die wordt gekenmerkt door T-celactivering (CD8 en CD4 positieve T-cellen) en IFN-γ, hetgeen tot aanzienlijke weefselschade [8, 9]. behalve H. pylori infectie
factoren die een individu om maagkanker kunnen predisponeren zijn geïdentificeerd, waaronder zijn achloorhydrie en oxyntic atrofie [10]. Echter, de relatie tussen de maag de ontwikkeling van kanker en de kracht van de lokale humorale immuunrespons tegen H. pylori
slecht begrepen.
IgA en IgG zijn de belangrijkste effectoren van de humorale immuunrespons tegen H. pylori
infectie in het maagslijmvlies [4, 11, 12]. Unlike IgA, IgG is niet actief uitgescheiden door de maag mucosa; aldus zijn beschermende functie in het gastrische lumen beperkt [13]. Hoewel IgA actief wordt uitgescheiden naar de gastrische lumen, waarbij de effector functie wordt bereikt, is ook aanwezig in de systemische circulatie [14, 15]. Eerdere studies hebben aangetoond dat verhoogde serumspiegels van anti-H. pylori
IgA is een gevoelige indicator van maagkanker risico [16, 17].
Om de invloed van humorale immuunresponsen tegen H. pylori
besmetting van maagcarcinoom bepalen, onderzochten we de aanwezigheid van anti-H . pylori
IgG en IgA levels in adenocarcinoom van de maag patiënten en niet-kankerpatiënten door middel van ELISA. We gebruikten weefselhomogenaten van verschillende anatomische gebieden van de maag en in het midden van de laesie en marginale gebieden van de carcinoom laesie evenals nabijgelegen tumorvrij tissue.
Methoden
Patiënten en sampling
We gebruikt maag samples uit een eerdere studie [3], waarbij patiënten ondergingen gastro-intestinale endoscopie uit te sluiten kanker en dyspeptische symptomen. Uitgevoerd tussen november 2006 en november 2007 heeft de studie omvatte tweeëndertig patiënten gerekruteerd in de Endoscopische Service bij het Nationaal Instituut voor Medische Wetenschappen en Voeding "Salvador Zubiran" (INCMNSZ). Alle monsters werden verkregen met de schriftelijke toestemming van de patiënten voorafgaand aan hun opname in de studie en waren in overeenstemming met de Verklaring van Helsinki. Deze studie werd goedgekeurd door de ethische en Opsporingsdienst Comité van het Nationale Instituut voor Medische Wetenschappen en Voeding "Salvador Zubiran", registratienummer CIBH-1081. De proefpersonen werden gerekruteerd in maagkanker of controle (niet-kanker) groepen; endoscopische diagnose werd bevestigd door histologisch onderzoek. Een systematische biopsie-bemonsteringsschema werd gebruikt om verkregen maximaal drie biopten per patiënt uit elke vooraf bepaalde regio's van de maag: het antrum, hoekige gedeelte, corpus Kopen en fundus
. Van de patiënten met mogelijke maagkanker werden aanvullende biopsie monster dat uit het midden van de laesie tumor, de tumor marge, en ten minste 2 en 5 cm van de tumor marge. Een deel van elk monster werd snel bevroren en vervolgens bij -70 ° C tot gebruik bewaard. Het andere deel werd gefixeerd in 10% formaline en ingebed in paraffine voor histopathologisch onderzoek. Na diagnoses werden bevestigd, werden twee patiënten in de kanker groep van de studie uitgesloten daar was MALT lymfoom. Alle patiënten met niet dyspepsie en /of gastro-oesofageale reflux werden beschouwd als de controlegroep (niet-kanker-groep). De groepen werden gevormd, zoals weergegeven in tabel 1.Table 1 Kenmerken van de studie groupsa
Maagkanker (n
= 16)
Non-kanker (n
= 14)
De gemiddelde leeftijd, jr (± SD)
57,6 ± 16,7
47,2 ± 13,3
Geslacht (man /vrouw)
9/7
2/12
H. pylori
colonizationb
93,8% *
64,3%
vroeg stadium van kanker (I en II)
5
- vergevorderd stadium van kanker (III en IV)
11
- Positiviteit naar H. pylori
van elk lichaamsdeel
Fundus
50
35,7
Corpus
56.2
50
Angular gedeelte
50
35,7
Antrum
37,5
42,8
Vanaf het tumorc
Mid-tumor
68.8
- Tumor marge
68,8
- minstens 2 cm **
62.5
- minstens 5 cm **
56,3
-
AStart met ons vorige rapport [3]
b H. pylori
werd geïdentificeerd hetzij door cultuur of PCR
c H. pylori
-colonization in de tumor plaatsen was 81,3%
* p
< 0,05
** Minstens 2 en 5 cm van tumor marge
Bereiding van de stammen aan de ELISA platen bekleed
H. pylori stammen 26695
en J99 (ATCC 700.392 en 700.824, respectievelijk) waren op groei Casman agar (Difco) aangevuld met 10% gedefibrineerd paardenserum (paardenserum ATCC, Manassas, Va) en geïncubeerd bij 36 ± 1 ° C gedurende 72 h in microaërofiele omstandigheden. Een Gram-stam werd uitgevoerd om ervoor te zorgen dat meer dan 90% van de bacteriën waren bacillen. De stammen werden geoogst in steriele isotonische zoutoplossing (SISS), aangepast tot 0,5 McFarland buis (1,5 x 10 8 CFU /ml) en gemengd 1: 1 (v /v
). De bacteriële suspensie werd formaline behandeld met een 0,6% formaldehyde oplossing v /v gedurende 48 uur bij kamertemperatuur geroerd. Vervolgens werd de bacteriële suspensie gecentrifugeerd bij 2500 rpm en gewassen met SISS. Deze procedure werd eenmaal herhaald; de bodem werd opnieuw gesuspendeerd in SISS. De bacteriële suspensie werd gekwantificeerd door de Bradford werkwijze om de concentratie van de oppervlakte-eiwitten kennen. Meet- in situ
niveaus van IgG en IgA tegen H. pylori
We vergeleken anti-H . pylori
IgG en IgA niveaus, zoals gemeten door ELISA in elk gebied tussen patiënten en controles en begin (I en II) en geavanceerde (III en IV) stadia van maagkanker. Elke biopsie monster werd afzonderlijk gehomogeniseerd in 50 ul koud PBS (pH 7,4) met een glasvlies molen op ijs; het monster werd vervolgens bijgesteld tot 500 pi. We hebben 100 pi van het monster en toegevoegd 20 pl van een cocktail van proteaseremmers (Complete, Roche Diagnostic GmbH, Mannheim, Duitsland) en 380 pl 2% saponine in PBS (JT Baker, Phillipsburg, NJ, USA). Na overnacht maceratie bij 4 ° C werden de monsters gecentrifugeerd bij 13.000 xg gedurende 10 min. De eiwitconcentratie werd bepaald en aangepast in alle monsters. Honderd pl van de bovenstaande vloeistoffen werden verzameld en afzonderlijk getest op IgG- en IgA niveau met een indirecte ELISA. Duplicate assay werden uitgevoerd voor elke geteste immunoglobuline. De platen (NUNC MaxiSorp, Rochester, NY, USA) werden bekleed met 100 pl van 10 ug /ml bacteriesuspensie in carbonaatbuffer pH 9,4 en geïncubeerd bij 4 ° C overnacht. Ze driemaal gewassen met 0,5% Tween 20 in fosfaat gebufferde zoutoplossing (PBS, pH 7,4). Honderd ul van elk monster werden geïnoculeerd in de ELISA plaat en gedurende 1,5 uur bij kamertemperatuur geroerd. Antilichamen (anti-humaan IgG en IgA, HRP-geconjugeerd) werden uit ZYMED Laboratories (Invitrogen, Carlsbad, CA, USA) gekocht en gebruikt bij 1: 5000 gedurende 1 uur bij 37 ° C. Na wassen werd substraat toegevoegd en de colorimetrische reactie werd gestopt bij 15 minuten. De ELISA-platen werden vervolgens gelezen met behulp van een microplaat reader (Genios Plus, Tecan Austria GmbH, Grödig, Oostenrijk). De resultaten worden gegeven als het gemiddelde ± interkwartielafstand van de optische dichtheidswaarden (450 nm) van elke groep. Positieve en negatieve controles werden serum verkregen van patiënten eerdere studie [18].
Bepaling van IgG1 en IgG2 antilichaam titer
96-wit polystyreen assay platen (Costar, Corning Inc. Lowell, MA, USA) werden bekleed met 100 pl 10 ug /ml bacteriesuspensie in carbonaatbuffer pH 9,4 en geïncubeerd bij 4 ° C overnacht. De putjes werden vervolgens geblokkeerd met 5% magere melk in PBS gedurende 1 uur en vervolgens gewassen met 0,5% Tween 20 in PBS. De patiënten sera werden serieel verdund in de putjes en gedurende 1 uur bij 37 ° C. 1000 (α-IgG1) en 1: 500 (α-IgG2) Na het wegwassen van het primaire antilichaam, werd een mengsel van secundaire antilichamen in eindconcentraties van 1 toegevoegd. Deze secundaire antilichamen (α-IgG1, HRPO geconjugeerde) werden gekocht van CALTAG Laboratories (Burlingame, CA, USA) en ZYMED (α-IgG2 AP conjugaat, San Francisco, CA, USA). Na 1 uur incubatie werden de platen gewassen en Luminata Crescendo ELISA HPR substraten (Millipore Corporation, USA) werden achtereenvolgens toegevoegd aan de IgG1 en IgG2 antilichamen. De platen werden vervolgens gelezen met behulp van een microplaat reader (Genios Plus, Tecan Austria GmbH, Grödig, Oostenrijk). Het antilichaam titer werd berekend door het uitzetten van luminescentie versus
serumverdunning; de luminescentie prijs was 1 boven de achtergrond terwijl de gegevens werden geanalyseerd door het berekenen van de log10 van de titer verdunning zoals beschreven door Martinez-Becerra et al.,
[19].
Detectie van H. pylori
kolonisatie
We hebben eerder in dit onderzoek meldde de H. pylori
kolonisatie van de patiënten [3]. We smeerde een hoeveelheid van de biopsie-homogenaten eerder beschreven op Casman agarplaten (BBL Microbiology Systems, Cockeysville, MD, USA) voor kweek van H. pylori
. Biopten negatief kweek werden ook getest door 16S rRNA
PCR volgens Castillo-Rojas et al.
[18]. Biopsieën dat positief door de cultuur of PCR waren werden beschouwd als positief voor H. pylori
kolonisatie. Biopten werden gedefinieerd als H. pylori
-negatieve als beide resultaten negatief waren.
Statistische analyse
We hadden een maximum van drie biopsie monsters voor elke anatomische locatie. We kregen een enkele raming voor elke biopsie locatie bij het berekenen van hun rekenkundig gemiddelde. Aangezien het weefsel niveaus van immunoglobuline aldus berekende vertoonde een rechte scheve verdeling gebruikten we de mediaanwaarde als een index centrummaten en interkwartielafstand (IQR) verspreiding vatten. Patiënten met maagkanker werden verdeeld in twee subgroepen aan hun TNM fase: vroege maagkanker subgroep die in fase 0, I of II, en gevorderde maagkanker subgroep die in fase III of IV. Statistische vergelijkingen van IgG en IgA niveaus werden uitgevoerd door de aanwezigheid of afwezigheid van maagkanker in de bestudeerde patiënten per locatie en vroege en late stadia van kanker bij kankerpatiënten door rank sum-test. We testten ook de significantie van verschillen tussen de voorafbepaalde locaties, zowel bij kanker als niet-kankerpatiënten, alsmede tussen de tumor bemonsterde locaties in kankerpatiënten met Friedman-test (non-parametrische procedure voor herhaalde metingen ontwerp met meer dan twee herhalingen per onderwerp) [20]. De correlatie van IgG met weefsel IgG werd gemeten met de Spearman's rho coëfficiënt. Aangezien voor elke immunoglobuline, vijf vergelijkingen werden uitgevoerd volgens procedure Bonferroni's werd alfawaarde ingesteld op 0,01 (twee tailed) DE niveau. De berekeningen werden uitgevoerd met de Stata software (StataCorp 2005. Stata statistische software. Laat 9. College Station, TX: StataCorp LP).
Resultaten
Van de 30 patiënten die werden gerekruteerd voor de studie, 16 werden gediagnosticeerd met maagkanker na endoscopisch en histologisch onderzoek, en de overige 14 waren positief voor dyspepsie. Een maximum van drie biopten van specifieke maag anatomische plaatsen werden verkregen per patiënt. Zoals eerder gemeld, bemonsteren maagkanker patiënten werden verkregen van de tumor, de tumor marge, en ten minste twee en vijf centimeter voorbij de rand [3]. We vonden dat 64,3% van de patiënten van de normale anatomische en 93,8% van de maagkanker patiënt gebieden werden gekoloniseerd door H. pylori.
Van hun kant, biopsies vanuit het midden laesie, de marge ten minste 2 en plus 5 cm werden gekoloniseerd 68,8, 68,8, 62,5 en 56,3%, respectievelijk. We vonden een discrete, maar consistent verband tussen het weefsel dysplasie en de graad van kolonisatie door H. pylori
(tabel 1). Anderzijds, de overige patiënten waren negatief voor zowel de kweek en PCR. Ondernemingen De resultaten weefsel immunoglobuline assays bij patiënten met en zonder maagkanker zijn weergegeven in Tabel 2. De meer opvallende verschillen zijn duidelijk in de significante IgA toename van de vooraf bepaalde plaatsen van de maag bij patiënten met maagkanker tov tumorvrij patiënten (optische dichtheid mediaan, IQR:. antrum
0,868, 0,578-0,945 versus
0,176, 0,129-0,867; p
= NS; hoekige gedeelte
0,802, 0,637-1,051 vs
0,275, 0,135-0,945, p
= NS;. corpus
0,836, 0,688-1,039 vs
0,413, 0,134-0,737. , p = 0,006
; fundus
0,772, 0,668-1,115 vs
0,267, 0,160-0,675, p
= NS).. Bovendien is het duidelijk dat een differentiële spreiding binnen de tumor werd waargenomen bij patiënten met maagkanker; het midden toonden de laagste waarden (optische dichtheid mediaan, IQR: 0,419, 0,152-0,736) in vergelijking met de rest van de maag (optische dichtheid mediaan, IQR: 0,902 tumor marge, 0,536-0,975; minstens 2 cm 0,976, 0.606- 1,220; minstens 5 cm 0,919, 0,753-1,293) heeft significante verschillen (p = 0,001
), zelfs met de vooraf bepaalde normale anatomische plaatsen (p
= 0,004). Hoewel IgG-niveaus waren ook hoger in de anatomische plaatsen van de maag bij patiënten met maagkanker vergeleken met controles, waren de verschillen niet statistisch significant. Echter, het centrum van de tumor had de laagste IgG waarden (optische dichtheid mediaan, IQR 0,193, 0,119-0,311) terwijl hogere niveaus verder van het centrum van de tumor (gevonden optische dichtheid mediaan, IQR: 0,300 tumor marge, 0.138- 0,463; minstens 2 cm 0,276, 0,165-0,631, tenminste 5 cm 0,215, 0,164-0,445), een verschil dat statistisch significant was (p = 0,005
) .table 2 Bepaling van IgA en IgG-antilichamen tegen H. pylori
in de maag weefsel door middel van steekproeven ter plaatse en de aanwezigheid van maagkanker
immunoglobuline A
Non-kanker n
(14)
maagkanker n
(16)
sampling site
OD Median (IQR)
OD mediane (IQR)
p
waarde *
Antrum
0,176 (0,129-0,867)
0,868 (0,578-0,945)
NS
Corpus
0,413 (0,134-0,737)
0,836 (0,688-1,039)
0,0068
Fundus
0,267 (0,160-0,675)
0,772 (0,668-1,115)
NS
Angular gedeelte
0,275 (0,135-0,945)
0,802 (0,637-1,051)
NS
p
waarde (vooraf bepaalde sites)
NS
NS
Mid-laesie
.
0,419 (0,152-0,736)
Tumor marge
.
0,902 (0,536-0,975)
minimaal 2 cm
.
0,976 (0,606-1,220)
minstens 5 cm
.
0,919 (0,753-1,293)
p
waarde (tumor sites)
0,001
p
waarde (vooropgestelde websites + tumor sites)
0,0048
immunoglobuline G
Non-kanker n
(14)
Maagkanker n
(16)
Sampling website
OD mediaan (IQR)
OD mediaan (IQR)
p
waarde *
Antrum
0,125 (0,107-0,615)
0,200 (0,160-0,375)
NS
Corpus
0,199 (0,115-0,326)
0,335 (0,226-0,627)
NS
Fundus
0,135 (0,116-0,462)
0,342 (0,161-0,527)
NS
Hoekige gedeelte
0,151 (0,103-0,608)
0,247 (0,157-0,349)
NS
p
waarde (vooraf bepaalde sites)
NS
NS
Mid -lesion
.
0,193 (0,119-0,311)
Tumor marge
.
0,300 (0,138-0,463)
minimaal 2 cm
.
0,276 (0,165 -0,631)
minstens 5 cm
.
0,215 (0,164-0,445)
p
waarde (tumor sites)
0,005
p
waarde (vooropgestelde websites + tumor sites)
NS
OD
optische dichtheid, IQR
interkwartielafstand
* niet-kanker vs
Maagkanker
NS
niet significant
Wanneer kankerpatiënten werden verder onderverdeeld in vroege (I en II) of geavanceerde (III en IV) fasen werden verschillen ook in immunoglobuline verdeling over de tumorplaatsen in "geavanceerde" maagkankerpatienten (tabel 3). De tumor centrum bleef de site met de laagste waarden, zowel voor IgG (optische dichtheid mediaan, IQR 0,151, 0,103-0,233) en IgA (optische dichtheid mediaan, IQR 0,273, 0,150-0,632). De vergelijking van patiënten in het vroege stadium van maagkanker met die zonder kanker was niet statistisch significant (p
= 0,08 en p = 0,06 voor
IgA in het antrum Kopen en corpus
respectievelijk), hoewel de vroege maagkanker was klein (n
= 5) .table 3 Vaststelling van IgA en aGG antistoffen tegen H. pylori
in de maag weefsel van maagkanker groep door middel van steekproeven ter plaatse en kanker stadium
immunoglobuline A
Vroege maagkanker n
(5)
Geavanceerd maagkanker n
(12)
Sampling website
OD Median (IQR)
OD mediane (IQR)
p
waarde *
Antrum
0,913 (0,578-0,937)
0,825 (0,689-0,945)
NS
Corpus
0.870 (0,688-0,957)
0,823 (0,735 -1,039)
NS
Fundus
0,668 (0,668-0,772)
0,851 (0,717-1,115)
NS
Angular gedeelte
0,637 (0,637-0,833)
0,881 (0,744-1,075)
NS
p
waarde (vooraf bepaalde sites)
NS
NS
Mid-laesie
0,811 (0,474-0,827)
0,273 ( 0,150-0,632)
NS
Tumor marge
0,941 (0,762-1,147)
0,889 (0,484-0,965)
NS
minstens 2 cm
1,175 (0,606-1,220 )
0,869 (0,628-1,225)
NS
minstens 5 cm
0,919 (0,753-0,928)
0,915 (0,642-1,308)
NS
p
waarde (tumor sites)
NS
0,0023
p
waarde (vooropgestelde websites + tumor sites)
NS
0,0083
immunoglobuline G
Vroege maagkanker n
(5)
Geavanceerd maagkanker n
(12)
Sampling website
OD Median (IQR)
OD mediane (IQR)
p
waarde *
antrum
0,375 (0,192-0,563)
0,182 (0,156-0,289)
NS
Corpus
0,473 (0,273-0,513)
0,285 (0,175-0,627)
NS
Fundus
0,516 (0,340-0,527)
0,299 (0,159-0,441)
NS
Angular gedeelte
0,258 (0,236-0,550)
0,222 (0,142-0,348)
NS
p
waarde (vooraf bepaalde sites)
NS
NS
Mid-laesie
0,285 (0,281-0,534)
0,151 (0,103-0,233)
NS
Tumor marge
0,508 (0,463-0,565)
0,221 (0,119-0,348)
NS
minstens 2 cm
0,631 (0,296-0,926)
0,212 (0.133- 0,501)
NS
minstens 5 cm
0,439 (0,215-0,558)
0,188 (0,161-0,372)
NS
p
waarde (tumor sites)
NS
0,0097
p
waarde (vooropgestelde websites + tumor sites)
NS
NS
OD
optische dichtheid, IQR
interkwartielafstand
* Vroege maag kanker versus
Gevorderde maagkanker
NS
niet significant
Serum bepalingen van IgG1 en IgG2 vertoonden geen verschil in medianen in beide bestudeerde groepen (gegevens niet getoond). Correlatie van serum en weefsel immunoglobulinen geen significant tendens vertoonden in hetzij voor de gehele groep of de subgroepen aanwezigheid van maagkanker of H. pylori
(Tabel 4) .table 4 correlatie tussen gemiddelde IgG weefsel op vooraf bepaalde plaatsen met serum IgG 1 en 2a
Group
n
IgG1
p
waarde
IgG2
p
waarde
Alle
21
- 0,0753
NS
0,0492
NS
Non-kanker
10

• Vereniging van IL1B -511C /-31T haplotype en Helicobacter pylori Vaca genotypen met een maagzweer en chronische gastritis
• Evaluatie van de acute toxiciteit en gastrobeschermende activiteit van curcuma purpurascens BI. wortelstok tegen-ethanol geïnduceerde beschadiging van het maagslijmvlies in rats