Awiesselung-ze-Bett review: D'GUT als endocrine Uergel an der kritesch krank VerfÜgung méiglech VerfÜgung An Gesondheet, liicht aus der gastrointestinal TRACT secreted hunn eng wichteg Roll gastrointestinal motility zu Regulatioun, Zocker ukuerbelt an immun Funktioun. Rezent Studien am kritesch krank muss etabléiert, datt de secretion vun enger Unzuel vun dëse liicht anormal ass, dee wahrscheinlech ze Venen gastrointestinal an metabolic Funktioun dréit. Ausserdeem, Manipulatioun vun endogenous secretion, gestallt Ersatz an supra-Fro gestallt Behandlung (pharmacological Stärkungsmëttel) vun dëse liicht wahrscheinlech Roman therapeutesch Ziler vun dëser Grupp ze ginn. Fasting ghrelin Konzentratioune sinn an de fréie Phase vun kritescher Krankheet reduzéiert, an exogenous ghrelin ass eng potentiell Therapie déi benotzt ginn hätt gastric emptying an /oder stimuléieren Hausaufgabe ze accéléréieren. Motilin agonists, wéi erythromycin, sinn effektiv gastrokinetic Drogen am kritesch krank. Cholecystokinin an peptide yy Konzentratioune sinn zu zwee de fasting an postprandial Staaten nik, an héchstwahrscheinlech gastric emptying ze lues ze bedeelegen. An anere Wierder, et ass e rationale fir d'therapeutesch Notzung vun hire antagonists. Sougenannte incretin Therapien (Glukagon-wëll peptide-1 an Zocker-ofhängeg insulinotropic polypeptide) Adjudant Evaluatioun an d'Gestioun vun hyperglycaemia am kritesch krank. Exogenous Glukagon-wëll peptide-2 (oder hir mol) kann e Potential gema gin, well vun hirer intestinotropic Eegeschaften. VerfÜgung Erschléisse VerfÜgung An Gesondheet, peptides vun de Mo. Hit an /oder Daarm well motility, secretion, Tellur, mucosal Wuesstem a immun Funktioun vun der gastrointestinal TRACT [1]. Dës liicht hunn och Auswierkungen ausserhalb der gastrointestinal TRACT, besonnesch par rapport zu der Regelung vun Energie ofgeroden a glycaemia [1]. An kritesch krank Patienten, souwuel de prevalence an Hellegkeet vun Venen gastrointestinal an metabolic Funktioun sinn substantiell [2]. Desweideren, si vill vun deene abnormalities mat aarmséileg Resultater verbonne [3]. Et ass elo offensichtlech dass eng Rei vun gastrointestinal liicht Mediate, oder hunn d'Potenzial fir Mediate, e puer vun de funktionell abnormalities datt am kritesch krank geschéien, entweder via fräi oder ofgeholl secretion. Déi heiteg review axéiert op d'abnormalities zu gastrointestinal Funktioun an Zocker ukuerbelt datt am kritesch krank geschéien, axéiert op déi aktuell Verständnis vun de Folge vun gastrointestinal liicht am Gesondheets- a kritesch Krankheet, an axéiert op Konsequenzen vun der uewe fir Gestioun an Prioritéite fir Zukunft Fuerschung kuerzem beschriwwe gouf, an zum laachen, an déi kritesch krank enger Zuel vun Miessung Techniken benotzt net virdrun an dësem Kohort geheescht hunn gastrointestinal motility zu kritescher Krankheet VerfÜgung Abnormalities zu gastrointestinal Motor Funktioun. VerfÜgung. Publizéiert Etuden sinn wahrscheinlech de prevalence an Hellegkeet vun dësen Motor abnormalities ënnerschat ze hunn, awer, wéi - an eiser Erfahrung - Patienten mat de meeschten geprägt Motor abnormalities sinn oft déi technesch Ufuerderunge ze studéieren VerfÜgung Am kritesch krank, motility of. de ganze gastrointestinal TRACT beaflosst ginn. An en observational Etude bei eisen Zentrum, huet den Toun vun der ënneschten oesophageal sphincter Ofstand zu all 15 kritesch krank Patienten reduzéiert studéiert an ass wahrscheinlech vun der propensity fir Gastro-oesophageal reflux [4] ze erhéijen. An Patienten datt gerooden sinn an gelëfter, ass reflux als eng grouss Ursaach vum Striewe erauskoum, a konsequent schnell-verbonne rauskomm [4]. VerfÜgung Intoleranz Feed existeiert an bis zu 50% vun kritesch krank Patienten, Kannerbetreiung wéinst verspéiten gastric emptying , an ass en Risk Faktor fir ongewollt matbréngt, wéi mëttelméisseg Ernährung [3, 5] considéréiert. D'Motor Funktioun vun der souwuel d'proximal an /oder distal Mo ass vun ~ 50% vun kritesch krank Patienten Venen an underlies der Verspéidung gastric emptying (wat och zu enger méi héijer Frequenz bäidroen kënnen, a Volumen, vun Gastro-oesophageal reflux Evenementer) [ ,,,0],6]. An Gesondheet, Akten der proximal Mo wéi enger pompelt fir flëssege fidderen. An kritescher Krankheet, Ee, déi üblech Entspanung datt Äntwert op d'Präsenz vun Nährwert ferdeg ass Verspéidung a reduzéiert [7]. D'Koordinatioun, Hellegkeet a Frequenz vun contractions am proximal an distal Mo si reduzéiert, flénke ofgeholl transpyloric Flux vum chyme [7, 8]. Der Interaktioun vun Nährwert mat kleng-intestinal kenne (mediated, op d'mannst zu engem Deel, via enterogastric liicht) ass dréien fir d'Regulatioun vun gastric emptying am Gesondheets- a criticalillness. Allerdéngs, an der kritesch krank inhibitory kleng-intestinal feed zréck op gastric emptying ebenfalls méi verstäerkt (Dorënner 1) [6] gin. Figur 1 liicht gastric am Gesondheets- a kritesch Krankheet emptying betrëfft. Effet vun liicht op gastric emptying (GE) zu Gesondheet an hir bekannt fasting Konzentratioune vun der kritesch krank. CCK, cholecystokinin; GLP, Glukagon-wëll peptide; ICU, Intensivstatioun Eenheet; PYY, peptide yy. VerfÜgung D'Auswierkunge vun kritescher Krankheet op kleng-intestinal motility sinn schlecht definéiert, obwuel waren vun ausléisen Drock Wellen oft virkënnt, mat sech wuël Aktivitéit a manner Ausbreedung vun antegrade Drock Wellen [9]. Et ass wahrscheinlech, datt verschidden Patienten lues kleng-intestinal oennert, wéinst länger Periode vun quiescent Motorik, an dass en Deel vun Patienten hunn, als Resultat vun Venen riicht-wëll Motorik, hunn Kierzunge rapid oennert. Dëst Konzept ass déi vun enger Etude vun Rauch a Kollegen an déi Net-Nährwert kleng-intestinal oennert Mol zu 16 neurointensive ëm Patienten ënnerstëtzt (zouginn &Si besteet; 4 Deeg) huet mat Video zréckzekommen Technologie gemooss. Si gemellt dass Steiren oennert Mol waren ähnlech, dato mat gréissere inter-Sujet Verännerlechkeet, fir déi am Gesondheets- [10]. Den Effet vun kritescher Krankheet op colonic motility ass nach evaluéiert ginn. VerfÜgung Gastrointestinal absorptive an immun Funktioun am kritesch krank VerfÜgung Tellur vun Nährwert ass am kritesch krank (Dorënner 2) [11, 12] méi leider. D'verännert Tellur vläicht eng Konsequenz vun Venen oennert vun chyme an /oder leider mucosal Funktioun [12] ginn. Ausserdeem, ass de epithelial Barrière Funktioun leider, mat engem konsequent Erhéijung vun gastrointestinal permeability, an e Potential predisposition ze br vun enteric Organismen, systemesch Wonn an, dohier, ongewollt Resultater [11, 13]. Figur 2 Tellur vun rechnen ass an der kritesch krank leider. An néng kritesch krank Patienten (mat normal gastric emptying (GE)) béid Héichpunkt an där Géigend ënner der Linn (AUC) Konzentratioune fir Plasma 3-O-Duerch-Zocker [3-OMG] (en Index vun Zocker Tellur) waren mat Ofstand attenuated wann mat 19 gesond Sujeten am Verglach. [3-OMG] AUC0-240 min: kritesch krank Patienten, 38,9 ± 11,4 mmol /l /min vs. gesond Sujeten, 66,6 ± 16,8 mmol /l /min; P VerfÜgung &Si besteet; 0.001 (mengen ± normale deviation). Reproduktioun vum [12]. ICU, Intensivstatioun Eenheet. VerfÜgung Glukose ukuerbelt an de kritesch krank VerfÜgung Hyperglycaemia gemeinsam zu Fouss Krankheet ass, och zu deenen Patienten ouni Précoce-bestehend Diabetis [14]. De Prozess Léiwen gegrënnt datt markéiert hyperglycaemia (Bluttzocker > 12 mmol /l) mat aarmséileg Resultater an chirurgesch Intensivstatioun Eenheet Patienten assoziéiert ass [15]. Dës geographesch Etude e schéinen Pitti Verréckelung vun der Gestioun vun glycaemia am kritesch krank. Kierzunge Studien, gemellt awer, dass substantiell hypoglycaemia (Bluttzocker &Si besteet; 2,2 mmol /l) opgetrueden dacks mat intensiver Insulin Therapie, an hypoglycaemia ass och mat ongewollt Resultater verbonne [16]. Dofir, wann der beschtméiglecher Bluttzocker Zil vun der kritesch krank bleift ongewëss [17], Behandlung vun hyperglycaemia a streng Gesetzer vun iatrogenic hypoglycaemia sinn Prioritéiten. Ausserdeem, ass et evident, datt glycemic Verännerlechkeet, nieft Zocker ze mengen, Liewer ass [18]. Sécher Methoden fir d'Gestioun vun hyperglycaemia am kritesch krank sinn duerfir wënschenswäert. VerfÜgung Method VerfÜgung Mir eng ëmfaassend Sich gemaach, fir Manuskripter limitéiert an Englesch geschriwwen, op MEDLINE /PubMed, aus © rtl.be bis den 1. Juli 2009. Mir benotzt souwuel de folgenden Mesh Begrëffer a Kombinatiounen vun dëse Konditiounen: gastrointestinal liicht, ghrelin, motilin, cholecystokinin, peptide yy, Glukagon-wëll peptide-1, Glukagon-wëll peptide-2, Zocker-ofhängeg insulinotropic polypeptide, incretins, kritesch Krankheet, Intensivstatioun. Zousätzlech, gesichte mir de bibliographies vum Sensor Artikelen manuell. VerfÜgung Resultater an Diskussioun VerfÜgung D'gastrointestinal liicht Wahrscheinlechkeet vu Krankheete Bedeitung ze ginn iwwerschafft ginn. Fir all Hormon e Resumee vu wou de peptide gespäichert ass, stimuli fir secretion an der Lag vun kenne ass gëtt. Studien an d'Potential gestallt Effekter Liewewiesen Schwéierpunkt op de Gebrauch vun de spezifeschen antagonists. Ausserdeem, ginn gestallt Ersatz an pharmacological Stärkungsmëttel Studie wann relevant. VerfÜgung Ghrelin VerfÜgung Ghrelin engem 28-Aminosaier-Seier ass peptide Haaptsaach aus der Mo. secreted während fasting [19]. Secretion ass vun Iessen Nossallergie, geziicht, als Folleg vun der Interaktioun vun nährstoffaarme mat der klenger Daarm [20] opgeléist. D'visuell Magnitude vun dëser Ennerdréckung schéngt op d'Längt vun kleng Daarm ze Nährwert [21] ausgesat ofhängeg ze ginn, mä net d'Energie opbauen [22]. Fasting Plasma ghrelin Konzentratioune sinn inversely zu Kierpergewiicht dinn, mat relativ niddreg Konzentratioune vun Obesitéit an héich Konzentratioune vun anorectic Patienten [23]. Kenne fir ghrelin sinn dagsiwwer, dorënner de hypothalamus, pituitary an Mo [24]. VerfÜgung Ënnersich mat exogenous ghrelin (tatsächlech éischtklasseg Ënnerhalung ze behaapten gestallt fasting Konzentratioune) weisen, datt ghrelin ass eng wichteg Fouss stimulant vun Hausaufgabe [19] verdeelt. Ausserdeem, Behandlung mat enger mëndlech ghrelin mimetic fir 2 Joer gouf confirméiert Fett-gratis Kierper Mass an eeler Mënschen [25] zu Erhéijung. Exogenous ghrelin um supra-Fro gestallt Konzentratioune gut iwwerstan gastric emptying zu Mënschen an Déieren Modeller vun sepsis-entschlof gastroparesis [26-28]. D'ghrelin agonist, TZP-101, gut iwwerstan emptying méi an Patienten mat gastroparesis [29]. TZP-101 huet och d'Thes ileus Zäit vun Déieren ze reduzéieren [30], an dat kann och de Fall vun de Mënschen (Dr G Kostuic, perséinlech Kommunikatioun) gemellt ginn. Pharmacological Dosis vun ghrelin och fasting Bluttzocker Erhéijung a Plasma Insulin secretion [31] oofgesinn VerfÜgung Fasting Plasma ghrelin Konzentratioune sinn Ofstand reduzéiert (> 50%). An de fréie Phase vun kritescher Krankheet, mat Ennerdréckung ze wëssen 28. Post weider an Entrée [32]. D'Reduktioun vun ghrelin secretion vläicht eng Roll an verspéiten gastric emptying, Gewiichtsverloscht Leeschtung an erofgaangen Hausaufgabe datt all dacks am kritesch krank geschéien. D'selwecht Enquêteuren gemellt, dass et eng iwwerdriwwe Ophiewe vu Plasma ghrelin an Äntwert ze Nährwert war an Patienten härzwierksam Agrëff Post (Dag 6), wou am Verglach mat preoperative Konzentratioune, oder an gesond Kontrollen, a proposéiert dëst an Thes Patienten ze fréi satiation bäidroen kënnen [ ,,,0],33]. D'Ophiewe vun ghrelin (dat ass, Ännerung vun fasting Konzentratioun), huet sech awer, well vun nik fasting Niveauen offensichtlech. Iwwerdeems d'Erhéijung Konzentratioune vun Thes Patienten zu fasting mat der Experienz an kritescher Krankheet onkompatibel schéngt, ass et wahrscheinlech, datt 6 Deeg no Regionalarchivar Agrëff, dato grouss gesin, ass net Vertrieder vun de méi déifgräifend Ännerungen am Physiologie déi während kritescher Krankheet geschéien.
Ghrelin (entweder gestallt Ersatz oder pharmacological Paracetamol) huet als eng Therapie évaluéiert an kritesch krank Patienten net ginn. Exogenous ghrelin huet, gouf awer gemellt Resultater am Patienten mat chronescher Uergel Echec ze verbesseren. mat engem konsequent modest Zouhuele Übung Toleranz offensichtlech mat der Interventioun vun zwou Etuden [34, 35] - an Open-Label Studie vun Nagaya a Kollegen, gouf fir 3 Wochen zu Patiente mat chronescher haett Krankheet oder Fra Echec ghrelin entscheet. D'Basisdaten Mechanismus (s) ass wahrscheinlech via souwuel Wuesstem Hormon Effekter (Vullen Muskelkraaft) a Wuesstem Hormon-onofhängeg Effekter (Hausaufgabe) ze ginn. VerfÜgung Motilin VerfÜgung Motilin strukturell ze ghrelin Zesummenhang ass, an motilin kenne sinn uechter wellkomm der gastrointestinal TRACT [36]. Motilin secretion ass während der interdigestive Staat stimuléiert, an den Héichpunkt Plasma motilin Konzentratioun gläichzäiteg mat der gezu vun heefeg gastrointestinal antegrade contractions (dat ass, Phase III vun der wanderen Motor komplex) [37]. Exogenous motilin induces antegrade contractions am Mo. an doduercher, gut iwwerstan an Gesondheet an gastroparesis gastric emptying [38]. VerfÜgung Well mëndlech Formuléierungen einfach Administratioun an outpatients erlaben, nonpeptide motilin agonists (motilides) goufen als prokinetic Agenten entwéckelt, amplaz motilin selwer. Erythromycin huet d'Muecht gastric ze accéléréieren emptying ëmmer zu zwee gesond Individuën an ambulanten Patienten mat gastroparesis [39, 40]. D'Wierkung ass vun hyperglycaemia [41] Ee attenuated, an d'Äntwert kann net als Resultat vun tachyphylaxis nohalteg ginn [42]. Motlilides hunn och méi niddreg oesophageal sphincter Drock [43] an un Afloss kleng-intestinal motility, esou datt intravenous erythromycin bei Paracetamol ~ 3 mg /kg gouf Untersuchungshaft lues kleng-intestinal oennert [44, 45] gemellt ginn.
Den Effet vun kritescher Krankheet op Plasma Konzentratioune vun motilin ass net bekannt. Trotz dëser, maachen d'gastrokinetic Auswierkunge vun motilides hinnen eng konvenabel Drogenofhängeger feed Toleranz an d'kritesch krank ze verbesseren [6]. Iwwerdeems beschleunegen vun gastric emptying net fasting verbessere kann, oder mealrelated, Symptomer ambulatory Patienten mat gastroparesis, beschleunegen vun der gastric emptying Tarif an, doduerch, ass an der gerooden kritesch krank Patient der Primärschoul Resultat vun Relevanz enteral feed Toleranz verbesseren, anstatt sech emol Erliichterung [6]. Anere Wierder, ass erythromycin dës mächtegst gastrokinetic am kritesch krank [46, 47] gin, obwuel an ~ 60% vun de Patienten hir Auswierkungen bannent 7 Deeg manner ginn [46]. VerfÜgung Cholecystokinin VerfÜgung Cholecystokinin (CCK) ass an enteroendocrine Zellen an d'Ausléiser an jejunum gespäichert, an ass an enger Äntwert op d'Präsenz vu Fett, FAQ an, fir e Goal hu Supérieur, rechnen an de klenge Daarm [48] secreted. D'Benotze vu spezifesche antagonists, wéi loxiglumide, huet eng grouss Versteesdemech vun der gestallt Aktiounen vun CCK op luminal motility, secretory Funktioun an Hausaufgabe leeschten. Appetit an Energie ofgeroden si während loxiglumide infusion [49] fräi. An der postprandial Phas, kann CCK den ënneschten oesophageal sphincter basal Drock reduzéieren an der Heefegkeet vu flüchteg ënneschten oesophageal sphincter relaxations, mat engem konsequent Erhéijung vun der Zuel vun Gastro-oesophageal reflux Evenementer [50] Erhéijung. Endogenous CCK bremst och gastric emptying zu Mënschen a vläicht kleng-intestinal oennert Boost [51, 52]. CCK ass de Prinzip gestallt regulator vun gallbladder Kontraktioun an Lamb pancreatic FAQ Aktivitéit secretion, mat souwuel vun loxiglumide Trupen Effekter [53]. VerfÜgung An kritesch krank Patienten, sinn fasting Konzentratioune Plasma CCK ongeféier duebel déi vun gesond Kontrollen, an Nährwert-stimuléiert CCK Konzentratioune sinn eng 1,5-fantastesch méi [54]. Ausserdeem, ginn fasting Plasma CCK Konzentratioune héich zu kritesch krank Patienten mat Verspéidung gastric emptying, wéi mat deene mat normal emptying (Dorënner 3) am Verglach [55]. D'Reduktioun vun Hausaufgabe (an gastric emptying) dass an gesond Alterungsprozess existeiert huet am Kader zougeschriwwen, goufen, fir fräi Konzentratioune an /oder Empfindlechkeet op CCK [56]. Anerersäits, kann CCK hunn déi selwecht satiety Effet vun der kritesch krank, an CCK kënne Vermëttler vun luesen gastric emptying zu dëser Grupp ginn. Studien Administratioun vun engem CCK neien sensibiliséieren sinn néideg dës Hypothes ze diskutéieren. Figur 3 Bezéiung tëscht Taux vun gastric emptying an fasting cholecystokinin an peptide yy Konzentratioune. Relatioun tëscht der Taux vun gastric emptying (gemooss eng Isotop Goalchance Test mat an den gastric emptying souguer gemaach ginn (GEC) berechent; grouss Zuel, méi rapid emptying) an (e) fasting cholecystokinin (CCK) Konzentratioune (r VerfÜgung = -0,33; P VerfÜgung = 0.04) an (b) fasting peptide yy (PYY) Konzentratioune (r VerfÜgung = -0,36; P VerfÜgung = 0.02) an 39 kritesch krank Patienten. Reproduzéiert mat Erlaabnis vum [55]. VerfÜgung De Mechanismus (s) iwwerdriwen CCK Äntwert Basisdaten ass och bekannt. Länger Nährwert Entzuch vun Patienten mat anorexia nervosa ass mat enger Hausse vun Plasma CCK verbonne [57]. An anere Wierder, stiermen mir dass fréi, anstatt Verspéidung, enteral Ernährung an d'kritesch krank kann CCK secretion attenuate z'iesse Toleranz verbesseren. A kuerz (&Si besteet; 1 Dag) Period weder eng Erhéijung vun CCK Konzentratioun oder denke gastric emptying blunted, awer, wéi mat enger méi (4 Dag) Period vun Nährwert Entzuch vun kritesch krank Patienten Verglach [58] zu Peptide yy <. br> Peptide yy (PYY) ass secreted Kannerbetreiung vun de Colon an rectum, an, zu enger klenger Mooss, aus der Bauchspaicheldrüs, distal kleng Daarm an Mo [59]. Fett ass déi mächtegst stimulant vun PYY secretion [59, 60]. Plasma PYY Konzentratioune Erhéijung bannent 15 Minutte vun engem Iessen [60], suggeréiert datt eng indirekt Mä oder ofbaut Äntwert ass responsabel fir initial Stimulatioun, mam Héichpunkt Konzentratioune bei ~ 1 Stonn Preretraite [60]. CCK kann d'initial PYY secretion, mat Perquisitiounen direkt intraluminal Stimulatioun dauernd nohalteg PYY secretion [60] Mediate. Pharmacological Dosis vun PYY luesen gastric emptying a kleng-intestinal oennert [61], an endogenous PYY ass wahrscheinlech gastric emptying zu Gesondheet ze well. Exogenous PYY bremst och Hausaufgabe gemaach an dës anorectic Effekter hunn d'Enquête vun PYY wéi engem Gewiicht-Verloscht Therapie [62] encouragéiert. VerfÜgung An enger observational Etude vun siwen kritesch krank Patienten, Nematy a Kollegen confirméiert datt fasting PYY Konzentratioune ongeféier eropzesetzen dräimol am Fouss Phas vu kriteschen Krankheet, wou mat Gesondheet Verglach [32]. Desweideren, confirméiert mir dat fasting Plasma PYY Konzentratioune vun 39 kritesch krank Patienten méi zu deenen eropzesetzen dass gastric emptying (Dorënner 3) Verspéidung haten [55]. Eis Grupp huet och gewisen, datt d'PYY Äntwert ze kleng-intestinal Nährwert infusion Legend ass an der kritesch krank wann Verglach mat Gesondheet [54]. Déier Modeller vun sepsis hindeit datt PYY Konzentratioune folgenden systemesch Wonn séier klammen [63]. Wéi CCK, ass endogenous PYY secretion fräi; a wann receptor Empfindlechkeet onverännert bleift, sinn souwuel liicht Kandidat mediators gastric emptying am kritesch krank ze lues. PYY Konzentratioune gewiescht wéi de Medeziner Conditioun verbessert ze lues normaliséieren gewisen. VerfÜgung Glukagon-wëll peptide-1 VerfÜgung Déi sougenannte incretin Effekt rappeléiert déi grouss insulinotropic Äntwert op eng mëndlech Zocker opbauen, als Verglach mat enger isoglycaemic intravenous infusion [64]. Glukagon-wëll peptide (GLP) -1 ass eent vun den zwou bekannt incretin liicht, an ass aus intestinal L Zellen secreted an Äntwert (wat virun allem an der distal ileum an Colon etabléiert sinn) Fett, rechnen a FAQ fir luminal [65]. Etuden déi spezifesch GLP-1 neien benotzt, exendin (9-39) amide, hunn etabléiert, datt endogenous GLP-1 fasting glycaemia sénkt an attenuates postprandial glycemic Ausflich [66, 67]. Den Zockerspigel-noléisst spigelt lues gastric emptying, souwéi fräi Insulin an erofgaangen Glukagon secretion [66-68]. VerfÜgung Pharmacological Dosis vun GLP-1 souwuel reduzéieren fasting an postprandial glycaemia [69, 70]. Wichteg, fir d'Auswierkunge vun exogenous GLP-1 Insulin stimuléieren an Glukagon sinn Zocker ofhängeg oofgesinn, an domat d'Gefor vun hypoglycaemia ass net méi grouss, och mat pharmacological Stärkungsmëttel [71]. Doriwwer GLP-1 zu pharmacological Paracetamol schéngt gastric emptying ze lues, déi aktiv un den Zockerspigel-noléisst Effekt dréit [72]. Déier an Mënsch Studien hindeit datt exogenous GLP-1 fasting jejunal motility bremst [73, 74], dee schlecht ass kleng-intestinal oennert ze lues. Et sinn däitlech extra-gastrointestinal an islet Zell Auswierkunge vun exogenous GLP-1, mat der Potential Kardiovaskulär Schutzpatrounin Auswierkunge vun spezifeschen Interessi un der kritesch krank Kohort [75, 76]. VerfÜgung An Net-Intensivstatioun Eenheet inpatients total parenteral Ernährung Erhalen , Nauck a Kollegen etabléiert, datt pharmacological Dosis vun GLP-1 d'Muecht ze niddreg glycaemia hunn [77]. Duerno, gemellt Meier a Kollegen, déi an Typ 2 zockerkrank Patienten no groussen Agrëff eng grouss infusion vun GLP-1 fasting Zocker verklengert [78]. Kuerzem, GLP-1 ass och perioperative glycaemia ze déif an härzwierksam chirurgesch Patienten [79, 80] gemellt ginn. Ubetruecht vun sengen Onfruchtbarkeet Sécherheet Profil nach substantiell Auswierkungen op gastrointestinal motility, studéiert mir d'Effete vun exogenous GLP-1 (1,2 pmol /kg /min) zu nondiabetic kritesch krank Patienten, an etabléiert, datt GLP-1 Ofstand der glycemic Äntwert ze kleng-intestinal attenuates Ernährung (Dorënner 4) [81]. An kritesch krank Patienten, awer, ass enteral Nährwert geliwwert Kannerbetreiung via de intragastric Wee an bewegt vun gastric emptying markéiert vläicht well gin. An anere Wierder, évaluéiert mir d'Effete vun exogenous GLP-1 op gastric emptying vun enger intragastric Iesse [82]. Iwwerdeems eng grouss infusion vun GLP-1 (1,2 pmol /kg /min) gastric emptying Emstänn wann der Pai relativ normal ass (an domat zum Zocker noléisst), war keen Effekt evident wann schon Verspéidung gouf emptying [82]. Figur 4 Den Effet vun Glukagon-wëll peptide-1 op glycaemia zu kritesch krank Patienten. Zu engem Kräiz-iwwer studéieren, exogenous Glukagon-wëll peptide (GLP) -1 (1,2 pmol /kg /min) attenuated Ofstand de globale glycemic Äntwert ze intraduodenal Nährwert infusion. Beräich ënnert de curve30-270 min: GLP-1, 2.077 ± 144 mmol /l /min vs. Placebo, 2.568 ± 208 mmol /l /min; n VerfÜgung = 7; *** P VerfÜgung &Si besteet; 0,05. . Reproduktioun vu [81] zu Glukose-ofhängeg insulinotropic peptide VerfÜgung Déi aner incretin Hormon bekannt ass Zocker-ofhängeg insulinotropic peptide (GIP) - deen aus ausléisen K Zellen [83], virun allem an Äntwert secreted ass Fett ze luminal an rechnen, [84]. GIP ass mat Ofstand insulinotropic, mä am Géigesaz zu GLP-1, ass et kee entero gastrone Effet (dat ass, et huet keen Effet op entweder gastric Seier secretion oder gastric emptying). Ausserdeem, ass GIP glucagonotropic während euglycaemia, an huet insulinotropic Effekt an Typ 2 zockerkrank Patienten engem méi manner [85]. VerfÜgung Small-intestinal Nährwert unerkannt ass GIP secretion am kritesch krank [86] zu ureegen, mä d'Hellegkeet vun GIP Äntwert wann Verglach zu secretion an gesond Sujeten gouf net bewäert. Anerersäits der pharmacological Auswierkunge vun GIP am kritesch krank sinn onbekannt. VerfÜgung Glukagon-wëll peptide-2 VerfÜgung GLP-2 ass Co-secreted (mat GLP-1) aus L Zellen an Äntwert Nährwert ze luminal [87]. GLP-2 kenne sinn morphologically gläicht Wéinst proglucagon Produkter (GLP-1, GIP) an dobäi sinn an de Mo, kleng bowel, Colon, haett an Gehir [88]. VerfÜgung Exogenous GLP-2 keen Effekt op gastric huet emptying [88]. Ausserdeem, am Géigesaz zu GLP-1, ass de peptide glucagonotropic an huet keen Effet op Insulin secretion [89]. Trotz der islet Zell Effekter, glycaemiais postprandial onberéiert vun exogenous GLP-2 [89]. Déier Modeller hunn konsequent bewisen, dass GLP-2 zu pharmacological Schrëtt potently intestinal Wuesstem koum, verbessert absorptive Funktioun a verbessert mesenteric Flux Blutt, domat d'intestinal mucosa aus blesséiert Protektioun [90, 91]. Et muss virleefeg Rapporte vun Effete gouf mat béiden GLP-2, a seng analog, teduglutide, an Patienten mat kuerzen-bowel Syndrom [92, 93]. D'Fro gestallt Konzentratioune an /oder Effekter vun pharmacological infusions vun GLP-2 bleiwen am kritesch krank. VerfÜgung Séminairen Donnéeën an Zukunft Fuerschung Richtungen VerfÜgung Weider Studie vun der gestallt Auswierkunge vun dëse liicht am kritesch krank sinn uginn studéiert ginn . Et wier wënschenswäert der basal an Nährwert-stimuléiert Konzentratioune vun motilin, souwéi d'proglucagon Produkter (dat ass, GLP-1, GIP an GLP-2) zu dëser Grupp ze bestëmmen. Zousätzlech, e bessere Verständnis vun de Mechanismus (s) vun fräi oder ofgeholl Hormon Konzentratioune vun dëser heterogen Grupp wier vun Virdeel ginn. Well d'Associatioun tëscht der Taux vun gastric mat Hormon (CCK an PYY) Konzentratioune, d'Benotzung emptying VerfÜgung vu spezifesche antagonists ass zu bestëmmten Ëmstänn attraktiv; zum Beispill, ass d'CCK neien, loxiglumide, e Roman Therapie déi eng nëtzlech prokinetic am kritesch krank gin schwireg. A Potential concernis datt CCK antagonists och pancreatic exocrine Funktioun an, doduerch, Nährwert Tellur änneren kann. Geet, soll d'Tellur vun Nährwert an Etuden vun CCK neien benotzen harmoniséiert ginn. A bestëmmte Grupp vun kritesch krank Patienten déi Etude benotzt een vun dësen Agenten Adjudant déi mat schwéieren Fouss pancreatitis ass. CCK mol hunn d'Muecht Fouss pancreatitisin Mënschen ze induce [94]. Ausserdeem, Etuden vun Behandlung mat CCK antagonists zu Déiereschutz Modeller vun pancreatitis souwéi an Patienten mat chronescher pancreatitis Virdeeler hunn gemellt [94, 95]. VerfÜgung Ënnersich vun de Folge vun gestallt Ersatz, orpharmacological Paracetamol, vun e puer vun dëse liicht kann och lount ginn. Exogenous ghrelin, an /oder sengem mol, si potentiell Therapien gastric emptying zu Patiente mat Verspéidung gastric emptying an ileus, an /oder ze stimuléieren Hausaufgabe der länger kritescher Krankheet ze accéléréieren. D'Benotzung vun ghrelin huet och Potential ongewollt Effekter ze féieren am kritesch krank, awer, well ghrelin der ligand fir de Wuesstem Hormon secretagogue receptor ass. Iwwerdeems kritescher Krankheet mat Trupen Wuesstem Hormon secretion verbonnen ass, Prozesser mat supra-Fro gestallt Wuesstem Hormonbehandelung hunn ongewollt Resultater gemellt [96]. Trotz der ongewollt Effekter an Etuden vun pharmacological Wuesstem Hormon gemellt, virsiichteg Evaluatioun vun den Auswierkunge vun kuerzfristeg (7 bis 21 Deeg) Behandlung mat ghrelin, oder eng analog, d'Effekter op gastric emptying an /oder Hausaufgabe vun der kritesch krank ze etabléieren ass uginn. D'motilin receptor stellt och eng Zilscheif fir Therapie am kritesch krank. Suerge vun erythromycin-verbonne ongewollt Evenementer, dorënner d'Potential Antibiotike Resistenz zu induce, hunn d'allgemeng Notzung vun motilides fir z'iesse Intoleranz [97] limitéiert. An anere Wierder, et ass e muss d'Efficacitéit vun nonantibiotic motilides ze bewäerten - déi puer verspriechen gastric emptying gewisen hun an gesond Individuën an ambulanten Patienten zu schnelle [6] VerfÜgung Incretin-baséiert Therapien wahrscheinlech eng Plaz an der Gestioun ze fannen vun. hyperglycaemia vun der Intensivstatioun unit, ob Diabetiker mam Typ 2 Diabetis oder Stress-entschlof assoziéiert. Als diskutéiert, ass e Potential Virdeel dass pharmacological GLP-1 schéngen net de Risiko vun hypoglycaemia méi [71] an, wéi esou ze klammen, kann d'peptide op eng kontinuéierlech Basis ouni d'Noutwennegkeet tatsächlech éischtklasseg Ënnerhalung ginn Dosis [98] zu titrate. Ausserdeem, kann d'Verännerlechkeet am glycaemia wann Dir GLP-1 am Verglach mat Insulin Therapie souwuel Insulin an Glukagon Auswierkungen attenuate. Fir Datum hunn mir d'Effete vun der syntheteschen peptide bewäert Beweis vum Konzept ze etabléieren. Et soll unerkannt ginn, datt de peptide ass, am Moment, prohibitively deier fir Iddi Medeziner benotzen. Et gëtt och vläicht eng substantiell Reduktioun vun de Käschten vun der peptide ginn, soll awer, e Maart sinn ginn. VerfÜgung geff GLP-1 mol (resistent dipeptylpeptidase-4 ofgeschnidden) dass am Moment fir Gestioun vun glycaemia zu ambulanten Patienten sinn si mat Typ 2 Diabetis kann nëtzlech beweisen. Iwwerdeems méi leeschte kann, hunn dës Agenten (wéi exenatide an liraglutide) Potential Nodeeler, dorënner onberechenbaren Plasma Konzentratioune vun der kritesch krank, souwéi antibody Équipe, déi Evaluatioun verlaangen [99]. Weider fir d'Auswierkunge vun der Privatpersoun proglucagon Produiten Evaluéieren (dat ass, GLP-1, GLP-2 an GIP), endogenous Konzentratioune vun all dräi peptides och Notzen Evaluatioun ze klammen d'Benotzung ofdipeptyl-peptidase-4 inhibition. Ëmschriwwen, déifgräifend Auswierkungen op gastric emptying an /oder kleng-bowel oennert si bal sécher well, an d'Effekter vun exogenous GLP-1 op der gastrointestinal TRACT während länger Administratioun vun der kritesch krank sollen iwwerpréift ginn. D'Potential fir eng fräi Risiko vun gastroesophageal reflux, a konsequent Striewe proklaméiert, an d'Auswierkungen op Nährwert Liwwerung a Tellur vertrieden Prioritéite fir zukünfteg Studien. VerfÜgung GIP wahrscheinlech déi dominant incretin zu Gesondheet ass, lues awer net gastric emptying an huet d'Potenzial fir Doudesursaach Gewiicht kréien [85]. An anere Wierder, kann hunn GIP engem méi wënschenswäert Profil wéi GLP-1. Allerdéngs ass de insulinotropic Effet vun GIP Ofstand an Typ 2 diabetics attenuated souwéi ~ 50% vun hirem éischte-Diplome Familljememberen [100]. D'Reduktioun vun insulinotropic Effekt ass wéinst, op d'mannst zu engem Deel, op d'Auswierkunge vun hyperglycaemia. Ob engem Undeel vu Patienten mat Stress-entschlof hyperglycaemia färdegbruecht fir GIP pharmacotherapy nonresponsive ginn, domat säin Asaz fir spezifesch Patienten limitéieren, bleift alles ze gin. VerfÜgung GLP-2 huet Potential wéi enger Therapie intestinal Wuesstem ze stimuléieren an Nährwert Tellur verbesseren an der kritesch krank. Ausserdeem, GLP-2 Secondaire Aids an de kritesch krank reduzéiere kënnen, virausgesat, dass GLP-2 ofgeholl br vun Bakterien an engem Grenzwäerter Modell vun Fouss necrotising pancreatitis [101].
Gas detektéiert elektronesch Pille fir Diagnos vu Magen -Darm -Krankheeten
Mënschlecht Mikrobiom schneit mucosal Glycanen,
Nei Fuerschung identifizéiert e Link tëscht dem Darmmikrobiom a Strokes
Cryptosporidiosis verschlechtert duerch allgemeng benotzt Probiotik
D'Halschent vun den Drogen, déi am Gebrauch sinn, beschiedegen Darmbakterien,
Antibiotesch Resistenz verduebelt an nëmmen zwee Joerzéngten
Firwat brauch ech eng Koloskopie?
DLeit hunn genuch Horrorgeschichten iwwer Koloskopie héieren fir en Halloween Spuerhaus ze fëllen. Och wann Dir net al sidd fir een ze hunn, Dir hutt wahrscheinlech vun hinnen héieren. Also, wa se s
Probiotika kënnen therapeutesch Virdeeler fir biopolare Patienten ubidden
Eng Studie vum Baltimores Sheppard Pratt Gesondheetssystem huet gewisen datt Probiotika als potenziell therapeutesch Approche fir bipolare Stéierungen an aner psychiatresch Bedéngungen déngen.
Wëssenschaftlecht Symposium bei LABVOLUTION konzentréiert sech op Schlësselthemen am Liewenswëssenschaften
De Wëssenschaftleche Symposium bei LABVOLUTION fokusséiert sech op Schlësselthemen an de Liewenswëssenschaften. Deementspriechend, en héije Niveau vun der Besucherfuerderung gëtt erwaart.