Pancreatite acuta

La pancreatite acuta è definita come infiammazione del pancreas. Ciò è dovuto all'autodigestione del parenchima pancreatico da parte degli enzimi pancreatici dall'attivazione prematura della tripsina che porta all'attivazione degli altri enzimi pancreatici. Ciò si traduce in necrosi liquefattiva/grassa del pancreas.

La pancreatite può essere stratificata in base alla gravità:

• Pancreatite lieve moderata (più comune 75%):<30% necrosi del pancreas
• Pancreatite grave (25%):> 30% di necrosi (nota anche come pancreatite necrotizzante)

Eziologia e fattori di rischio per la pancreatite acuta

Sommario

• 1 Eziologia e fattori di rischio per la pancreatite acuta
• 2 Sintomi e presentazione clinica:
• 3 Diagnosi di pancreatite acuta:
• 4 Complicanze della pancreatite acuta:
• 5 Trattamento e gestione della pancreatite acuta:
• 6 Gestione delle complicazioni:

• La causa della pancreatite può essere ricordata con l'acronimo GETSMASHED .
• L'alcol (più comune negli uomini) ha dimostrato di produrre un fluido duttale denso
• Uremia (i pazienti con insufficienza renale cronica sono anche a rischio di pancreatite da uremia)
• Calcolo biliare (blocca l'enzima che fuoriesce dal dotto pancreatico)
• Anche le infezioni da (parotite, Coxsackie, micoplasma) hanno dimostrato di causare pancreatite
• Ischemia acuta:shock, trauma, trombosi vascolare
• Farmaci come (Diuretici, Didanosina, Azatioprina/6MP per le IBD, Acido valproico (trattamento di seziure), Estrogeni, Sulfaderivati, Pentamidina) – I pazienti in trattamento per l'esacerbazione acuta delle IBD possono avere la pancreatite.
• Ipercalcemia (aumento di Ca ²⁺ attivano gli enzimi) anche disturbi del SNC se elevati di Calcio.
• La rottura dell'ulcera duodenale posteriore può irritare il pancreas e causare pancreatite.
• Trauma, Iperlipidemia (HLP)
• Fibrosi cistica (osservata in un bambino con pancreatite acuta)
• La stessa malignità della testa del pancreas può bloccare il dotto e causare pancreatite

A volte le persone possono avere carenza di vitamina A, D, E, K, B12, steatorrea (se il dotto pancreatico è bloccato), diabete mellito come complicanze finali della pancreatite acuta quando la cellula insulare la produzione di insulina è danneggiata. Si noti che la vitamina A D E K assorbita nell'intestino tenue con i grassi alimentari.

Sintomi e presentazione clinica:

• Dolore addominale epigastrico che si irradia alla schiena (dolore al taglio del coltello) e dolente alla palpazione
• Nausea e vomito, può essere presente febbre.
• Segni di pancreatite emorragica (pancreatite necrotizzante grave)
  • Segno di Cullen (scolorimento blu intorno all'ombelico noto come segno dell'emoperitoneo)
  • Segno di Turner (scolorimento porpora bluastro dei fianchi a causa del catabolismo tissutale dell'Hb (emoglobina) da sanguinamento retroperitoneale)
  • Segno della volpe (ecchimosi del legamento inguinale)
• Se grave (ipotensione con insufficienza renale acuta, shock settico, ARDS (sindrome da distress respiratorio acuto), DIC, leucocitosi, addome rigido). Ipotensione dovuta all'aumento della permeabilità dei vasi locale e sistemica a causa di danno endoteliale, vasodilatazione e perdita di plasma nel retroperitoneo.
• Feci grasse  che puzzano:a volte può verificarsi steatorrea (più comunemente osservata nella pancreatite cronica)

Diagnosi per pancreatite acuta:

• Il test iniziale fatto dal medico sarà la lipasi e l'amilasi dal sangue che mostrano lipasi elevata (72-96 ore) e amilasi (24 ore) – la lipasi più specifica a differenza dell'amilasi può essere dovuta a (colecistite acuta, parotite, ecc)
• Più accurato per la diagnosi della pancreatite acuta e delle sue complicanze:TC dell'addome.
• Più accurato per rilevare la patologia del dotto biliare e del dotto pancreatico – ERCP/MRCP
• Ecografia addominale (ecografia):rileva i calcoli biliari come causa di pancreatite, follow-up (pseudocisti e ascessi)
• Rx addominale – ansa sentinella LUQ (intestino dilatato) da irritazione della coda del peritoneo (ileo)
• Ipocalcemia perché gli enzimi vengono utilizzati per la saponificazione nella necrosi grassa del grasso peripancreatico (processo di calcificazione massiccia) e anche per il malassorbimento dei grassi che legano il Ca e quindi meno assorbiti.
• Iperglicemia, Emoconcentrazione, Leucocitosi, Acidosi metabolica
• Si verifica anche la calcificazione distrofica del pancreas da necrosi delle cellule pancreatiche, ma non usiamo la saponificazione per descrivere la calcificazione minore in opposizione alla calcificazione massiccia (saponificazione) osservata nella necrosi grassa dei grassi peripancreatici.
• Versamento pleurico
• BUN Elevation – dovuto alla diminuzione del volume intravascolare; Elevazione LFT in caso di calcolosi biliare
• Criteri di Ranson =La gravità e la prognosi per lo sbrigliamento necessitano con:
  • Leucocitosi, BUN, AST, LDH, glucosio elevato
  • La TC è più prognostica per determinare la gravità rispetto ai Ranson Criteria (sviluppati prima dell'età della TC)
  • Il test urinario del TAP (peptide di attivazione del tripsinogeno) predice la gravità (nuovo test)

Complicazioni della pancreatite acuta:

• Necrosi – può essere infettiva o sterile
  • La necrosi estesa implica una pancreatite grave che è definita come > 30% di necrosi. Questo richiede un trattamento antibiotico con (Imipenem).
  • Aumenta la possibilità di infezione ed emorragia-shock (lipasi che mastica attraverso il vaso) che causa pancreatite emorragica (segno di tornitore, Cullen, volpe)
• Pseudocisti pancreatica
  • formato dal tessuto di granulazione della fibrosi, che circonda la necrosi liquefatta e gli enzimi pancreatici che si presentano come – La massa addominale con un'amilasi sierica elevata persistente (2 – 4 settimane) può essere infettata, sanguinare, colpire i vicini, fistole ecc.
• DIC (coagulopatia intravascolare disseminata) e ARDS (sindrome da distress respiratorio acuto):
  • L'enzima pancreatico trapelato nel sangue può scindere gli enzimi coagulanti per attivarli (protrombina scissa dalla tripsina), può anche scindere l'interfaccia alveolare portando a lesioni alveolari diffuse, quindi ARDS (ad alto rischio se il pancreas infetto necrotico).
• Ascesso pancreatico (4 – 6 settimane) – spesso dovuto a superinfezione da coli Colangite ascendente – da ostruzione del CBD (dotto biliare comune)
• Trombosi venosa splenica (quando sono presenti varici gastriche ma non varici esofagee)

Trattamento e gestione della pancreatite acuta:

• NPO, fluidi IV, aspirazione NG Tubes, analgesici analgesici
• PPI (diminuiscono l'acido al duodeno che stimolano la secrezione pancreatica)
• ERCP (per la rimozione dei calcoli biliari e il posizionamento di stent)
• Antibiotici indicati se necrosi> 30% da TC/MRI a causa dell'aumento del rischio di infezione (imipenem/meropinem)
• Il calcio e il magnesio dovrebbero essere sostituiti a seconda dei casi.

Gestione delle complicazioni:

• Necrosi> 30% in base alla TC (sostituire i criteri del ranson) implica (pancreatite grave)
  • Ricoverato in terapia intensiva per una stretta sorveglianza.
  • Antibiotico indicato con imipinem e necessita di biopsia per aspirazione precutanea guidata con TC per infezione e se mostra pancreatite necrotica infetta necessita di sbrigliamento chirurgico
• Pseudocisti pancreatica (2 – 4 settimane dopo) – può essere infettata (ascesso), causare ostruzione dello sbocco gastrico, emorragia nella cisti, ascite pancreatica, fistola (versamento pleurico), urto con gli organi dell'addome o blocco del CBD (dotto biliare comune) se testa del pancreas coinvolta.
  • Osservare la pseudocisti del paziente se la dimensione è <5 cm, nessun sintomo.
  • Scarico se la pseudocisti è> 5 cm, Ingrandimento, Doloroso, Fistola, Rotture

• Cancro del pancreas (adenocarcinoma)
• Calcoli biliari (colelitiasi)