Akute Pankreatitis

Akute Pankreatitis ist definiert als die Entzündung der Bauchspeicheldrüse. Dies liegt an der Selbstverdauung des Pankreasparenchyms durch die Pankreasenzyme aufgrund einer vorzeitigen Aktivierung des Trypsins, was zur Aktivierung der anderen Pankreasenzyme führt. Dies führt zu einer Verflüssigungs-/Fettnekrose der Bauchspeicheldrüse.

Pankreatitis kann nach Schweregrad stratifiziert werden:

• Leichte mittelschwere Pankreatitis (am häufigsten 75 %):<30 % Nekrose der Bauchspeicheldrüse
• Schwere Pankreatitis (25 %):> 30 % Nekrose (auch bekannt als nekrotisierende Pankreatitis)

Ätiologie und Risikofaktoren für akute Pankreatitis

Inhaltsverzeichnis

• 1 Ätiologie und Risikofaktoren für akute Pankreatitis
• 2 Symptome und klinische Präsentation:
• 3 Diagnose einer akuten Pankreatitis:
• 4 Komplikationen der akuten Pankreatitis:
• 5 Behandlung und Management der akuten Pankreatitis:
• 6 Komplikationsmanagement:

• An die Ursache der Bauchspeicheldrüsenentzündung erinnert man sich mit dem Akronym GETSMASHED .
• Alkohol (am häufigsten bei Männern) macht nachweislich dickflüssige Gangflüssigkeit
• Urämie (Patienten mit chronischem Nierenversagen haben auch ein Risiko für Pankreatitis durch Urämie)
• Gallenstein (blockiert das Enzym, das aus dem Pankreasgang austritt)
• Es wurde auch gezeigt, dass Infektionen durch (Mumps, Coxsackie, Mykoplasmen) eine Pankreatitis verursachen
• Akute Ischämie:Schock, Trauma, Gefäßthrombose
• Medikamente wie (Diuretika, Didanosin, Azathioprin/6MP für CED, Valproinsäure (Seziure-Behandlung), Östrogen, Sulfa-Derivat, Pentamidin) – Patienten, die eine akute Exazerbation von CED behandeln, können eine Pankreatitis bekommen.
• Hyperkalzämie (erhöhter Ca ²⁺ aktivieren die Enzyme) auch ZNS-Störung bei hohem Kalzium.
• Die Ruptur des hinteren Zwölffingerdarmgeschwürs kann die Bauchspeicheldrüse reizen und eine Pankreatitis verursachen.
• Trauma, Hyperlipidämie (HLP)
• zystische Fibrose (beobachtet bei Kindern mit akuter Pankreatitis)
• Malignität des Bauchspeicheldrüsenkopfes selbst kann den Gang blockieren und Pankreatitis verursachen

Manchmal können Menschen Vitamin A, D, E, K, B12-Mangel, Steatorrhoe (wenn der Pankreasgang blockiert ist), Diabetischer Mellitus als Endkomplikationen einer akuten Pankreatitis haben, wenn die Inselzellen die Insulinproduktion ist geschädigt. Beachten Sie, dass Vitamin A D E K im Dünndarm mit den Nahrungsfetten absorbiert wird.

Symptome und klinische Präsentation:

• Epigastrische Bauchschmerzen, die in den Rücken ausstrahlen (Messerschnittschmerz) und palpatorisch empfindlich sind
• Übelkeit und Erbrechen, Fieber kann vorhanden sein.
• Hämorrhagische Pankreatitiszeichen (schwere nekrotisierende Pankreatitis)
  • Cullen-Zeichen (blaue Verfärbung um den Nabel, bekannt als Hämoperitoneum-Zeichen)
  • Turner-Zeichen (bläulich-violette Verfärbung der Flanken aufgrund von Gewebekatabolismus von Hb (Hämoglobin) aus retroperitonealer Blutung)
  • Fuchszeichen (Ekchymose des Leistenbandes)
• Falls schwerwiegend (Hypotonie mit akutem Nierenversagen, septischer Schock, ARDS (akutes Atemnotsyndrom), DIC, Leuckozytose, steifer Bauch). Hypotonie durch erhöhte Permeabilität der Gefäße lokal und systemisch durch Endothelschädigung, Vasodilatation und Plasmaaustritt in das Retroperitoneum.
• Fettiger Stuhl, der stinkt:Steatorrhoe kann manchmal auftreten (häufiger bei chronischer Pankreatitis)

Diagnose für akute Pankreatitis:

• Der erste Test, der vom Arzt durchgeführt wird, ist die Lipase und Amylase aus dem Blut, die erhöhte Lipase (72-96 Stunden) und Amylase (24 Stunden) zeigen – Lipase ist im Gegensatz zu Amylase spezifischer, was darauf zurückzuführen sein kann (akute Cholezystitis, Parotitis, usw.)
• Am genauesten für die Diagnose einer akuten Pankreatitis und ihrer Komplikationen – CT-Scan des Abdomens.
• Am genauesten für die Erkennung von Pathologien der Gallen- und Bauchspeicheldrüsengänge – ERCP /MRCP
• Unterleibs-US (Ultraschall) – Erkennung von Gallensteinen als Ursache einer Pankreatitis, Nachsorge (Pseudozyste und Abszess)
• Bauchröntgen – LUQ-Wächterschlaufe (erweiterter Darm) von Schwanzreizung des Peritoneums (Ileus)
• Hypokalzämie, weil das Enzym zur Verseifung bei Fettnekrose von peripankreatischem Fett (massiver Verkalkungsprozess) und auch Malabsorption von Fett verwendet wird, das Ca bindet und daher weniger absorbiert wird.
• Hyperglykämie, Hämokonzentration, Leukozytose, metabolische Azidose
• Dystrophische Verkalkung der Bauchspeicheldrüse durch Pankreaszellnekrose tritt ebenfalls auf, aber wir verwenden keine Verseifung, um die geringfügige Verkalkung zu beschreiben, im Gegensatz zu massiver Verkalkung (Verseifung), die bei Fettnekrose von Peripankreasfetten beobachtet wird.
• Pleuraerguss
• BUN-Erhöhung – aufgrund einer Abnahme des intravaskulären Volumens; LFT-Erhöhung bei verursachtem Gallenstein
• Ranson-Kriterien =Schweregrad und Prognose für Debridement-Notwendigkeit mit:
  • Leukozytose, BUN, AST, LDH, erhöhte Glukose
  • CT ist prognostischer zur Bestimmung des Schweregrades als Ranson-Kriterien (entwickelt vor dem CT-Alter)
  • Urin-Assay von TAP (Trypsinogen-Aktivierungspeptid) sagt Schweregrad voraus (neuer Test)

Komplikationen einer akuten Pankreatitis:

• Nekrose – kann infektiös oder steril sein
  • Ausgedehnte Nekrose deutet auf eine schwere Pankreatitis hin, die als > 30 % Nekrose definiert ist. Dies erfordert eine antibiotische Behandlung mit (Imipenem).
  • Erhöhen Sie das Risiko einer Infektion und eines Blutungsschocks (Lipase kaut durch das Gefäß), was zu einer hämorrhagischen Pankreatitis führt (Turner, Cullen, Fuchszeichen)
• Pseudozyste der Bauchspeicheldrüse
  • gebildet durch Fibrose-Granulationsgewebe, umgebende liquifaktive Nekrose und Pankreasenzyme, die sich darstellen als – Abdominale Masse mit anhaltend erhöhter Serumamylase (2 – 4 Wochen) kann sich entzünden, bluten, Nachbarn treffen, Fisteln usw.
• DIC (disseminierte intravaskuläre Koagulopathie) und ARDS (akutes Atemnotsyndrom):
  • Ins Blut gelangtes Pankreasenzym kann gerinnungsfördernde Enzyme spalten, um sie zu aktivieren (Prothrombin wird durch Trypsin gespalten), kann auch die alveoläre Grenzfläche spalten, was zu einer diffusen alveolären Verletzung und damit zu ARDS führt (hohes Risiko bei nekrotisch infizierter Bauchspeicheldrüse).
• Pankreasabszess (4 – 6 Wochen) – häufig aufgrund einer Coli-Superinfektion
• Milzvenenthrombose (wenn es Magenvarizen, aber keine Ösophagusvarizen gibt)

Behandlung und Management von akuter Pankreatitis:

• NPO, IV-Flüssigkeiten, Absaugung mit NG-Schläuchen, Analgesie-Schmerzmittel
• PPI (reduziert die Säure zum Zwölffingerdarm, die die Sekretion der Bauchspeicheldrüse stimuliert)
• ERCP (zur Gallensteinentfernung und Stentplatzierung)
• Antibiotika indiziert, wenn Nekrose> 30 % aus CT/MRT aufgrund des erhöhten Infektionsrisikos (Imipenem/Meropinem)
• Kalzium und Magnesium sollten gegebenenfalls ersetzt werden.

Management von Komplikationen:

• Nekrose> 30 % basierend auf CT (ersetzt die Ranson-Kriterien) impliziert (schwere Pankreatitis)
  • Einweisung auf die Intensivstation zur genauen Überwachung.
  • Antibiotika indiziert mit Imipinem und Notwendigkeit einer CT-geführten präkutanen Aspirationsbiopsie für eine Infektion und wenn eine infizierte nekrotische Pankreatitis auftritt, ist ein chirurgisches Debridement erforderlich
• Pseudozyste der Bauchspeicheldrüse (2 – 4 Wochen später) – kann infiziert sein (Abszess), Magenausgangsobstruktion, Blutung in die Zyste, Bauchspeicheldrüsen-Aszites, Fisteln (Pleuraerguss), Impinge der Bauchorgane oder Blockade des CBD (gemeinsamer Gallengang) verursachen, wenn Kopf der Bauchspeicheldrüse beteiligt.
  • Beobachten Sie die Pseudozyste des Patienten, wenn die Größe <5 cm beträgt, keine Symptome.
  • Drainieren, wenn die Pseudozyste> 5 cm ist, Vergrößerung, Schmerzen, Fisteln, Rupturen

• Bauchspeicheldrüsenkrebs (Adenokarzinom)
• Gallenstein (Cholelithiasis)