Pancreatitis aguda

La pancreatitis aguda se define como la inflamación del páncreas. Esto se debe a la autodigestión del parénquima pancreático por parte de las enzimas pancreáticas a partir de la activación prematura de la tripsina que conduce a la activación de las demás enzimas pancreáticas. Esto da como resultado una necrosis licuefactiva/grasa del páncreas.

La pancreatitis se puede estratificar según la gravedad:

• Pancreatitis moderada leve (más común 75 %):<30 % de necrosis del páncreas
• Pancreatitis severa (25 %):> 30 % de necrosis (también conocida como pancreatitis necrotizante)

Etiología y factores de riesgo de la pancreatitis aguda

Índice

• 1 Etiología y factores de riesgo de la pancreatitis aguda
• 2 Síntomas y presentación clínica:
• 3 Diagnóstico de pancreatitis aguda:
• 4 Complicaciones de la pancreatitis aguda:
• 5 Tratamiento y manejo de la pancreatitis aguda:
• 6 Manejo de Complicaciones:

• La causa de la pancreatitis se puede recordar con el acrónimo GETSMASHED .
• Se ha demostrado que el alcohol (más común en los hombres) produce líquido ductal espeso
• Uremia (los pacientes con insuficiencia renal crónica también tienen riesgo de pancreatitis por uremia)
• Cálculo biliar (bloquea la enzima que sale del conducto pancreático)
• También se ha demostrado que las infecciones por (paperas, Coxsackie, micoplasma) causan pancreatitis
• Isquemia aguda:shock, trauma, trombosis vascular
• Fármacos como (diuréticos, didanosina, azatioprina/6MP para la EII, ácido valproico (tratamiento de convulsiones), estrógenos, derivados de sulfa, pentamidina):el paciente en tratamiento para la exacerbación aguda de la EII puede desarrollar pancreatitis.
• Hipercalcemia (aumento de Ca ²⁺ activar las enzimas) también alteración del SNC si el calcio es alto.
• La ruptura de la úlcera duodenal posterior puede irritar el páncreas y causar pancreatitis.
• Trauma, Hiperlipidemia (HLP)
• Fibrosis quística (observada en niños con pancreatitis aguda)
• La malignidad de la cabeza del páncreas puede bloquear el conducto y causar pancreatitis

A veces, las personas pueden tener deficiencia de vitamina A, D, E, K, B12, esteatorrea (si el conducto pancreático está bloqueado), diabetes mellitus como complicaciones finales de la pancreatitis aguda cuando la célula de los islotes la producción de insulina está dañada. Tenga en cuenta que la vitamina A D E K se absorbe en el intestino delgado con las grasas de la dieta.

Síntomas y Presentación Clínica:

• Dolor abdominal epigástrico que se irradia hacia la espalda (dolor de corte con cuchillo) y sensible a la palpación
• Náuseas y vómitos, puede haber fiebre.
• Signos de pancreatitis hemorrágica (pancreatitis necrosante grave)
  • Signo de Cullen (coloración azul alrededor del ombligo conocida como signo de hemoperitoneo)
  • Signo de Turner (coloración púrpura azulada si los flancos se deben al catabolismo tisular de la Hb (hemoglobina) del retroperitoneo)
  • Signo de Fox (equimosis del ligamento inguinal)
• Si es grave (hipotensión con insuficiencia renal aguda, choque séptico, SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda), CID, leucocitosis, abdomen rígido). Hipotensión debida al aumento de la permeabilidad de los vasos a nivel local y sistémico debido al daño endotelial, vasodilatación y fuga de plasma al retroperitoneo.
• Heces grasosas que tienen mal olor:a veces puede ocurrir esteatorrea (más común en la pancreatitis crónica)

Diagnóstico de pancreatitis aguda:

• La prueba inicial realizada por el médico será la lipasa y la amilasa de la sangre que muestran lipasa elevada (72-96 horas) y amilasa (24 horas):la lipasa más específica a diferencia de la amilasa puede deberse a (colecistitis aguda, parotiditis, etc.)
• Más preciso para el diagnóstico de pancreatitis aguda y sus complicaciones:tomografía computarizada del abdomen.
• Más preciso para detectar patologías de los conductos biliares y pancreáticos:CPRE/CPRM
• Ecografia abdominal (ultrasonido):detección de cálculos biliares como causa de pancreatitis, seguimiento (pseudoquiste y absceso)
• Radiografía abdominal:asa centinela LUQ (intestino dilatado) por irritación de la cola del peritoneo (íleo)
• Hipocalcemia porque las enzimas se utilizan para la saponificación en la necrosis grasa de la grasa peripancreática (proceso de calcificación masiva) y también la malabsorción de grasa que se une al Ca y por lo tanto se absorbe menos.
• Hiperglucemia, Hemoconcentración, Leucocitosis, Acidosis metabólica
• También se produce calcificación distrófica del páncreas por necrosis de las células pancreáticas, pero no usamos la saponificación para describir la calcificación menor en oposición a la calcificación masiva (saponificación) observada en la necrosis grasa de las grasas peripáncreas.
• Derrame pleural
• Elevación del BUN:debido a la disminución del volumen intravascular; Elevación de LFT si causó cálculos biliares
• Criterios de Ranson =Gravedad y pronóstico de la necesidad de desbridamiento con:
  • Leucocitosis, BUN, AST, LDH, glucosa elevada
  • La TC es más pronóstica para determinar la gravedad que los criterios de Ranson (desarrollados antes de la edad de la TC)
  • Ensayo urinario de TAP (péptido de activación de tripsinógeno) para predecir la gravedad (prueba nueva)

Complicaciones de la pancreatitis aguda:

• Necrosis:puede ser infecciosa o estéril
  • La necrosis extensa implica pancreatitis grave, que se define como > 30 % de necrosis. Esto necesita tratamiento antibiótico con (Imipenem).
  • Aumenta la posibilidad de infección y hemorragia-choque (masticación de la lipasa a través del vaso) que causa pancreatitis hemorrágica (turner, Cullen, signo del zorro)
• Pseudoquiste pancreático
  • formado por tejido de granulación de fibrosis, necrosis licuefactiva circundante y enzimas pancreáticas que se presentan como – Masa abdominal con amilasa sérica elevada persistente (2 a 4 semanas) que puede infectarse, sangrar, afectar a vecinos, fístula, etc.
• CID (coagulopatía intravascular diseminada) y ARDS (síndrome de dificultad respiratoria aguda):
  • La enzima pancreática filtrada en la sangre puede escindir las enzimas coagulantes para activarlas (protrombina escindida por la tripsina), también puede escindir la interfaz alveolar y provocar una lesión alveolar difusa, por lo tanto, SDRA (alto riesgo si el páncreas está infectado por necrosis).
• Absceso pancreático (4 a 6 semanas), a menudo debido a una sobreinfección por coli Colangitis ascendente:por obstrucción del colédoco (conducto biliar común)
• Trombosis de la vena esplénica (cuando hay várices gástricas pero no várices esofágicas)

Tratamiento y manejo de la pancreatitis aguda:

• NPO, líquidos IV, succión de tubos NG, analgésicos para el dolor
• PPI (disminuir el ácido del duodeno que estimula la secreción pancreática)
• ERCP (para extracción de cálculos biliares y colocación de stent)
• Antibióticos indicados si la necrosis es> 30 % de la TC/RM debido al aumento del riesgo de infección (imipenem/meropinem)
• El calcio y el magnesio deben reemplazarse según corresponda.

Manejo de Complicaciones:

• Necrosis> 30 % según la TC (reemplace los criterios de Ranson) implica (pancreatitis grave)
  • Ingresar a la UCI para vigilancia estrecha.
  • Antibióticox indicado con imipinem y Necesita biopsia por aspiración precutánea guiada por TC para infección y si muestra pancreatitis necrótica infectada necesita desbridamiento quirúrgico
• Seudoquiste pancreático (2 a 4 semanas después):puede infectarse (absceso), causar obstrucción de la salida gástrica, hemorragia en el quiste, ascitis pancreática, fístula (derrame pleural), pinzamiento de los órganos del abdomen u obstrucción del conducto biliar común (CBD) si cabeza del páncreas involucrada.
  • Observe el seudoquiste del paciente si el tamaño es <5 cm, sin síntomas.
  • Drenar si el seudoquiste mide> 5 cm, agrandamiento, doloroso, fístula, rupturas

• Cáncer de páncreas (adenocarcinoma)
• Cálculos biliares (colelitiasis)