La pancréatite aiguë est définie comme la inflammation du pancréas. Cela est dû à l'autodigestion du parenchyme pancréatique par les enzymes pancréatiques à partir de l'activation prématurée de la trypsine conduisant à l'activation des autres enzymes pancréatiques. Cela entraîne une nécrose liquéfactive/graisseuse du pancréas.
La pancréatite peut être stratifiée en fonction de la gravité :
- Pancréatite modérée légère (75 %) :< 30 % de nécrose du pancréas
- Pancréatite sévère (25 %) :> 30 % de nécrose (également appelée pancréatite nécrosante)
Étiologie et facteurs de risque de pancréatite aiguë
Table des matières
- 1 Étiologie et facteurs de risque de pancréatite aiguë
- 2 symptômes et présentation clinique :
- 3 Diagnostic de la pancréatite aiguë :
- 4 Complications de la pancréatite aiguë :
- 5 Traitement et prise en charge de la pancréatite aiguë :
- 6 Gestion des complications :
- La cause de la pancréatite peut être rappelée avec l'acronyme GETSMASHED .
- Il a été démontré que l'alcool (le plus courant chez les hommes) produit un liquide canalaire épais
- Urémie (les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique sont également à risque de pancréatite due à l'urémie)
- Calcul biliaire (bloque l'enzyme sortant du canal pancréatique)
- Il a également été démontré que les infections par (oreillons, Coxsackie, mycoplasme) provoquent une pancréatite
- Ischémie aiguë :choc, traumatisme, thrombose vasculaire
- Médicaments tels que (diurétiques, didanosine, azathioprine/6MP pour les MII, acide valproïque (traitement des crises), œstrogènes, dérivés de sulfamides, pentamidine) – Le patient sous traitement pour une exacerbation aiguë des MII peut développer une pancréatite.
- Hypercalcémie (augmentation du Ca
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activer les enzymes) également perturbation du SNC en cas de taux élevé de calcium.
- La rupture d'un ulcère duodénal postérieur peut irriter le pancréas et provoquer une pancréatite.
- Traumatisme, hyperlipidémie (HLP)
- Fibrose kystique (observée chez un enfant atteint de pancréatite aiguë)
- La malignité de la tête du pancréas elle-même peut obstruer le canal et provoquer une pancréatite
Parfois, les gens peuvent avoir une carence en vitamine A, D, E, K, B12, une stéatorrhée (si le canal pancréatique est bloqué), un diabète sucré comme complications finales de la pancréatite aiguë lorsque la cellule des îlots la production d'insuline est endommagée. Notez que la vitamine A D E K est absorbée dans l'intestin grêle avec les graisses alimentaires.
Symptômes et présentation clinique :
- Douleur abdominale épigastrique qui irradie vers le dos (douleur coupée au couteau) et sensible à la palpation
- Nausées et vomissements, de la fièvre peut être présente.
- Signes de pancréatite hémorragique (pancréatite nécrosante sévère)
- Signe de Cullen (décoloration bleue autour de l'ombilic connue sous le nom de signe d'hémopéritoine)
- Signe de Turner (décoloration bleu-violet sur les flancs en raison du catabolisme tissulaire de l'Hb (hémoglobine) à partir d'un saignement rétropéritoine)
- Signe du renard (ecchymose du ligament inguinal)
- Si sévère (Hypotension avec insuffisance rénale aiguë, Choc septique, SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë), DIC, Leuckocytose, Abdomen rigide). Hypotension due à une augmentation de la perméabilité des vaisseaux locale et systémique due à des lésions endothéliales, une vasodilatation et une fuite de plasma dans le rétropéritoine.
- Selles grasses qui sentent mauvais :une stéatorrhée peut parfois survenir (plus fréquemment observée dans la pancréatite chronique)
Diagnostic de la pancréatite aiguë :
- Le test initial effectué par le médecin sera la lipase et l'amylase du sang qui montrent une lipase élevée (72-96 heures) et une amylase (24 heures) - la lipase plus spécifique contrairement à l'amylase peut être due à (cholécystite aiguë, parotidite, etc.)
- Le plus précis pour le diagnostic de la pancréatite aiguë et de ses complications – TDM de l'abdomen.
- Le plus précis pour détecter la pathologie des canaux biliaires et pancréatiques – ERCP/MRCP
- Échographie abdominale (échographie) :détection des calculs biliaires comme cause de pancréatite, suivi (pseudokyste et abcès)
- Rayon X abdominale - boucle sentinelle LUQ (intestin dilaté) de l'irritation de la queue du péritoine (iléus)
- L'hypocalcémie, car les enzymes sont utilisées pour la saponification dans la nécrose graisseuse de la graisse péripancréatique (processus de calcification massive) et également la malabsorption des graisses qui lient Ca et donc moins absorbées.
- Hyperglycémie, hémoconcentration, hyperleucocytose, acidose métabolique
- La calcification dystrophique du pancréas due à la nécrose des cellules pancréatiques se produit également, mais nous n'utilisons pas la saponification pour décrire la calcification mineure par opposition à la calcification massive (saponification) observée dans la nécrose graisseuse des graisses péripancréatiques.
- Épanchement pleural
- BUN Elevation - due à la diminution du volume intravasculaire ; Élévation du LFT en cas de calculs biliaires
- Critères de ranson =Sévérité et pronostic du besoin de débridement avec :
- Leucocytose, BUN, AST, LDH, glycémie élevée
- La tomodensitométrie est plus pronostique pour déterminer la gravité que les critères de Ranson (développés avant l'âge de la tomodensitométrie)
- Test urinaire de TAP (peptide d'activation du trypsinogène) pour prédire la gravité (nouveau test)
Complications de la pancréatite aiguë :
- Nécrose :peut être infectieuse ou stérile
- Une nécrose étendue implique une pancréatite sévère définie comme > 30 % de nécrose. Cela nécessite un traitement antibiotique avec (Imipenem).
- Augmente vos risques d'infection et de choc hémorragique (la lipase mâche à travers les vaisseaux) provoquant une pancréatite hémorragique (turner, Cullen, signe du renard)
- Pseudokyste pancréatique
- formé par le tissu de granulation de la fibrose, la nécrose liquéfiante environnante et les enzymes pancréatiques se présentant comme :une masse abdominale avec une amylase sérique élevée persistante (2 à 4 semaines) peut s'infecter, saigner, toucher les voisins, fistule, etc.
- CIVD (coagulopathie intravasculaire disséminée) et SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë) :
- L'enzyme pancréatique qui s'infiltre dans le sang peut cliver les enzymes coagulantes pour les activer (prothrombine clivée par la trypsine), peut également cliver l'interface alvéolaire, entraînant une lésion alvéolaire diffuse, d'où le SDRA (risque élevé en cas d'infection nécrotique du pancréas).
- Abcès pancréatique (4 à 6 semaines) - souvent dû à une surinfection de coli Colangite ascendante - due à une obstruction du CBD (canal cholédoque)
- Thrombose de la veine splénique (lorsqu'il y a des varices gastriques mais pas de varices œsophagiennes)
Traitement et prise en charge de la pancréatite aiguë :
- NPO, fluides IV, aspiration des tubes NG, antalgiques analgésiques
- IPP (réduit l'acide au duodénum qui stimule la sécrétion pancréatique)
- CPRE (pour l'élimination des calculs biliaires et la mise en place d'un stent)
- Antibiotiques indiqués si nécrose> 30 % par TDM/IRM en raison d'un risque accru d'infection (imipénème/méropinem)
- Le calcium et le magnésium doivent être remplacés selon le cas.
Gestion des complications :
- Nécrose> 30 % sur la base de CT (remplacer les critères de ranson) implique (pancréatite sévère)
- Admettre aux soins intensifs pour une surveillance étroite.
- Antibiotiquex indiqué avec l'imipinem et besoin d'une biopsie par aspiration précutanée guidée par TDM pour une infection et si une pancréatite nécrotique infectée a besoin d'un débridement chirurgical
- Pseudokyste pancréatique (2 à 4 semaines plus tard) :peut être infecté (abcès), provoquer une obstruction de l'évacuation gastrique, une hémorragie dans le kyste, une ascite pancréatique, une fistule (épanchement pleural), un impact sur les organes de l'abdomen ou un blocage du CBD (canal cholédoque) si chef du pancréas impliqué.
- Observez le pseudokyste du patient si la taille est < 5 cm, aucun symptôme.
- Drainer si pseudokyste> 5 cm, Agrandissement, Douloureux, Fistule, Ruptures