Szegmens artériás mediolysis bal gyomor artéria: egy esetismertetés és felülvizsgálata pathology

Nyílt Peer Review

Ezt a cikket nyitott Peer Review jelentéseket. Katalógusa

Hogyan megnyitása Peer Review munka? Katalógusa szegmentális artériás mediolysis a bal gyomor artéria: egy esetismertetés és felülvizsgálata patológia katalógusa Abstract Background katalógusa katalógusa szegmentális artériás mediolysis (SAM) egy ritka, nem gyulladásos érbetegségek, amely bemutatja masszív vérzés, ami halálhoz vezethet nélkül azonnali sebészeti beavatkozást. katalógusa Esetismertetés
egy 60 éves Aboriginal női bemutatva életveszélyes, spontán hasűri vérzés igénylő vészhelyzet laparotómiával. A forrás a vérzés találták el kell szakadnia bal gyomor artériát. Összesen gastrectomia végeztünk a kárelhárítási eljárás. A szakaszos Roux-en-Y oesophago-jejunostomia a vadászat Lawrence tasak átépítést végezni Harminchat órával később. Kórszövettani vizsgálatok eredményei bizonyítékokat tárt fel a nem gyulladásos szegmentális érrendszeri károsodás és microaneurysm, összhangban szegmentális artériás mediolysis. Katalógusa Következtetés
azonnali újraélesztés és sebészeti beavatkozás csökkenti a megbetegedések és a halálozás e ritka kórkép. Katalógusa kulcsszavak
Szegmens artériás mediolysis Vérzés Pathology Aneurysm vasculitis Háttér katalógusa szegmentális artériás Mediolysis (SAM) egy ritka, nem gyulladásos és nem atheroscleroticus érbetegség le először a felnőtt boncolás mintákban Szlavín és Gonzalez 1976 [1, 2]. Esetekben a hasonló morfológiai epikardiális koszorúerek újszülöttek már jelentett korábban, hogy 1949-ben Grünwald [3].
Szlavín eredetileg használt kifejezés Szegmens Mediolytic Arteritis leírni a szervezet, azonban egy évtizeddel később azt javasolta, SAM, megfelelőbbnek leíró kifejezés ebben a folyamatban, tekintettel a hiányában gyulladásos etiológiájú, és hiányzik a klinikai és laboratóriumi bizonyítéka vasculitis érintett betegekben [4].
SAM jellemzően magában foglalja a kis és közepes méretű izmos has és zsigeri artériák, hanem a tüdő [2, 5] és az agyi [6] eseteket is jelentettek. Mindkét nem egyformán érintett a túlsúlya a középkorú és idős [7-11].
Egy érgörcsös etiológiájú javasolták a patogenezisében SAM [7, 11, 12]. Kórosan SAM jár káros és reparatív fázisban. A káros szakasz kezdődik mediolysis és elkülönítése médiát adventitia [4]. Lízise szegmensenként a médiában, megkímélve az érbelhártya. Ez fokális elvesztése izmos fala nyilvánul artériás dilatáció progresszióját eredményező artériás hiányosságokat és /vagy artériás dissection.with az artériás hézagokat áthidalva fibrin és granulációs szövet. Ezek lehet nagyítani a leválás a maradék kapcsolatok a falra, és dolgozzon érrendszeri aneurizma.
A káros fázis elváltozások vezethet boncolás között a külső média és adventitia. Kétféle boncolás leírása; A kezdeti boncoló vérömleny /vérzés a különbség, és a másodlagos boncolás előforduló reparatív fázisában SAM. A vérzés az utóbbi származik a törékeny edények a granulációs szövet, amely kitölti a hiba közötti külső média és adventitia károsító idővel, ami a haematoma és boncolás. Szűkülete és szűkülő eredmények túltengésétől reparatív szövet kiterjesztést az érbelhártya alkotó plakkokat. A lumen ezután tovább szűkült trombózis elzáródásával [1, 3, 4, 12].
Számos azonosítható, nem specifikus angiográfiás minták, amelyek utalnak a SAM, de patológia marad, mint a határozott diagnosztikai arany standard. A betegeket lehet kezelni vaszkuláris embolizáció vagy sebészi eltávolítását. A természete és a betegség lefolyása nagyon változatosak lehetnek, szubklinikus valamint akut előadások ami ahhoz vezethet, hogy késleltetett tünetekkel boncolás vagy artériás léziók hasonló fibromuscularis dysplasia [4]. Mivel a relatív szűkössége jelentések fokozott figyelmet szükséges diagnosztizálni és kezelni ezt a ritka állapot. Katalógusa Esetismertetés
Egy 60- éves Aboriginal női változatát, amelyet a sürgősségi osztályon következő összeomlás otthon. Ő volt a warfarin paroxizmális pitvarfibrilláció és mitrális visszaáramlás és az ő kórtörténetében hipertónia, hypercholesterinaemia, depresszió, és agy érrendszeri baleset nélkül a fennmaradó hatást. Katalógusa bemutatásával, ő nagyon izgatott volt; ő szívfrekvencia 96 /perc és a szisztolés vérnyomás 70 Hgmm. A klinikai vizsgálatok azt mutatták, a felfúvódott has generalizált érzékenység. Laboratóriumi vizsgálat kimutatta hemoglobinszint 48 g /l, Vérkép 19,3 × 10 /L és a nemzetközi normalizált arány (INR) 1.7. Vénás vért gázok mutatta, pH értéke 7,3, és egy laktát-6,03.
Ő resuscitated intravénás folyadékkal, a vörös vérsejtek és a friss fagyasztott plazma. Volt egy szívmegállás során újraélesztés és Cardio Tüdő Újraélesztés végeztünk jó eredmény. Sürgős laparotomiát végeztünk látszólagos hasüregi vérzés. Katalógusa Laparotomia megmutatta 3 liter szabad hasüregbe vér és egy nagy vérömleny járó kisebb görbe, felsőtest gyomor és a gyomor nyelőcső találkozásánál. A vérömleny volt bővülő aktív vérzés balról gyomor artéria ágai. Helyi intézkedéseket, hogy ellenőrizzék a vérzés ebben az instabil beteg sikertelen volt, és a teljes gastrectomián kellett végezni. Katalógusa kárelhárítási elveket alkalmazták miatt hemodinamikai instabilitás és rekonstrukciós halasztani tűzés az ő nyelőcső csonkja. A hasi vákuummal segített lezárás (VAC ™) öltözködés alkalmazták, és ő került át az intenzív osztályra, ahol stabilizálták coagulopathiája korrigálni.
A Roux-en-Y oesophago- jejunumbiopszia anastomosis a vadászat - Lawrence tasak rekonstrukció és takarmányozási jejunostomia végeztek harminchat órával később. Öt nappal később egy gastrograffin nyelni bizonyította anastomosis integritását; ő kezdte a diéta és lemerült után 14 nappal a bevezetést.
szövettani értékelése gastrectomián mintának és kiterjedt mintavételt a hajók kiderült, a diagnózis felállítását. 1A, B és 2. ábrán SAM a reparatív fázisban jelentős szegmentális zavar a média által hangsúlyozott fibromyxoid elterjedése és jelölt bővítése az érbelhártya a közepes méretű artériák, granulációs szövet hézagok megszüntetésére, valamint kiterjedő intima az artériák falán szigetek . Más területeken az artériák, ott gyakran jelentősen gyengítette az médiát hézagképzõdés csak megakadályozni megtartott belső elasztikus és intima (1A & B). Az elváltozások mutatott csak gyér gyulladás jellemez néhány alkalmi gyér limfociták és gyűjtése hemosziderin tartalmazó histiocyták (1C). Fokálisan volt hirtelen megszakadása média visszahatás a belső elasztikus réteg, fibromyxoid szövet sérv a rétegéről és microaneurysmal megjelenések (2. ábra). Alkalmi kis artériák megmutatta intima megvastagodása, belső elasztikus réteg fragmentáció és csillapítása média. Nem volt nyilvánvaló jellemzője a fibrózis és hegesedés. 1. ábra Mediolysis a média alacsony és magas (× 100) nagyítással (fekete nyilak). A. megjegyzés változások összhangban vannak a javító fázis granulációs szövet kiterjedő intima az artériák falán szigetekre. B és C A fekete nyilak elhatárolják mediolysis a nagyobb nagyítású. A fehér nyíl a barna pigmentáció a hemosiderin lerakódását. × 40 - 100 ×. Megjegyzés a hangsúly az ép izom sejtek területén teljes mediális izom veszteség.
2. ábra A keresztmetszete egy boncoló haematoma és a fejlesztés a microaneurysm összhangban késői szakaszában lézió × 20.
követése számítógépes tomográfia (CT) mesenterialis Angiogram beolvasni 3 hónappal később nem mutatott szignifikáns vaszkuláris szerkezet rendellenesség. Tizenkét hónap elteltével a beteg továbbra is tünetmentes. Katalógusa Vita katalógusa SAM ritka érrendszeri állapot, amely egy szokatlan oka a megmagyarázhatatlan hasűri vérzés. Ez volt az első 2004-ben bejelentett, ahol vészhelyzet hemicolectomy végeztünk egy akut vérzés rosszabb mesenterica [13]. Az akut bemutatása, hogy egy jelentős hasűri vérzés, ami a keringő vérmennyiség csökkenése sokk. De SAM hiányát is nyilvánvaló, mint az akut bélrendszeri ischaemia következtében a trombózis vagy boncolás az érintett artéria [14-20]. Halálozási aránya mintegy 50% számoltak ebben az akut fázis [13].
Ez a jelentés bemutatása SAM akut vérzés igénylő hemodinamikai stabilizálás és vérzéscsillapítás. Radiológiai vizsgálatok, mint például számítógépes tomográfia (CT) és angiográfiás felfedheti minták összhangban SAM beleértve egy vagy több aneurizma, boncolás, szűkület és elzáródás, de ezek nem kivitelezhető az instabil betegek és végleges diagnózist általában csak megérkezett a szövettani [20 ].
SAM elsősorban magában a zsigeri és agyi területek [6]. A leggyakoribb helyek lisztérzékenység tengely, a lép, mesenterica superior, a vese és rosszabb mesenterialis artériák. Bevonása agyi érrendszer ritkább, érintő fiatalabb populáció [9]. Általában a közvetlen kis ágak az érintett artériák is mutatják jellemzőit SAM [4].
Érgörcs Úgy gondolják, hogy az alapul szolgáló etiológiai ágens alapuló morfológiai és ultra-szerkezeti jellemzői [9, 10, 12]. Tényezők, beleértve a hipoxia, exogén vazopresszor, tüdő magas vérnyomás, központi idegrendszeri károsodás kezdeményezheti a diszfunkció endothelialis parakrin rendszert okozó intenzív érszűkületet.
Iatrogén etiológiájú javasolták bizonyítékokat implicating alfa-1 adrenerg receptorok és a béta-2-agonisták után hasonló elváltozásokat indukálódtak kutyákban beadása után ractopamin [12]. A vidéki iparágak ractopaminnal használják a súlygyarapodás és a particionálás ügynök. Ausztrál szabályozó hatóságok megtiltják a használatát ractopamint marha- és juhtenyésztés de használjuk a sertéshús gazdálkodás. A beteg nem vesz semmilyen adrenerg agonisták kezelésére vele együtt morbiditás, és ő tagadja ismert sertés étel a hét vezető előadását.
Egy regionális szelektivitás endothel válaszok ingerek magyarázza azt a tényt, hogy a SAM korlátozott bizonyos artériás ágyak [10]. Az endothelin-1 (ET-1) már tumorfolyamatok mivel túlexpresszálódik SAM endothelsejtek szintetizálnak és gyorsan kiadja ezt presszor anyag, amely okozhat simaizom összehúzódást és elősegíti az endoteliális és fibroblaszt proliferációt [10]. Az ET-1 szintén potencírozza az aktivitás a noradrenalin és más presszor szerek [7].
Patológiailag SAM magában foglalja a két fázis, káros és reparatív. A káros szakasz kezdődik mediolysis és elkülönítése médiát adventitia [4]. A litikus folyamat magában foglalja a két típusú degeneratív változásai a simaizom: vakuolizáció a sejteket bemutató egyértelmű celluláris tartalmát és összehúzódása a simaizom sejtek nukleáris Pyknosis és citoplazmatikus szemcsés eosinophilia [10]. Ezek a változások általában előfordulnak a külső média jellegzetes szegmentális forgalmazás. Az intima és belső elasztikus réteg megkímélte [4]. A litikus területek tartalmazzák celluláris maradványai belül ödéma-szerű folyadék okozhat meghajolva a fal [6]. Ez fokális elvesztése izmos fala nyilvánul artériás dilatáció az angiográfia. Progression eredmények transmedial mediolysis elvesztése intima létre artériás hézagokat áthidalva fibrin. Ezek lehet nagyítani a leválás a maradék kapcsolatok a falra, és dolgozzon érrendszeri aneurizma, amely a leggyakoribb angiográfiás jellemzője SAM [4, 9, 10]. A kisebb saccularis aneurizma esetleg méretének csökkenését vagy megoldására, míg a nagyobbak lehetnek trombus vagy vérzés igénylő radiológiai vagy sebészeti beavatkozás. Több aneurizma szegmentált forgalmazás vezet rózsafüzért megjelenés angiográfia [4].
A káros fázis elváltozások vezethet boncolás között a külső média és adventitia. Kétféle boncolás leírása; A kezdeti boncoló vérömleny /vérzés a különbség, és a másodlagos boncolás előforduló reparatív fázisában SAM. A vérzés az utóbbi származik a törékeny hajó a granulációs szövet, amely kitölti a hiba közötti külső média és adventitia romboló idővel, ami a vérömleny és boncolás. Katalógusa szűkülete és szűkítése eredmények túltengésétől reparatív szövet kiterjesztést az intima alakítás plakkok. A lumen ezután tovább szűkült trombózis és elzáródás. Ezek a funkciók lehet jegyezni kezdetén a SAM vagy hetek-hónapok múlva vezető kollateráliskeringés és recanalisatio [4, 9]. Régebbi gyógyult elváltozások leírták, intima megvastagodás, torzítás és kettőzés elasztikus lamina és neovaszkularizáció média is megjegyezte, a mi esetünkben [6].
Vénás angiopathy számoltak be a közepes és nagy méretű erek mellett az artériák által érintett SAM. Leírt funkciók közé rendszertelenül foltos elvesztése média (moly evett megjelenés), hajlítás a felette intima és prominens endothelsejtek hajlamosító trombus képződést. A venopathy az endothel és simaizom sejteket megfestettük az ET-1, míg artériás Pathology mutatja, az ET-1 a adventitia és a granulációs szövet a reparatív fázisban. További vizsgálatok szükségesek a teljes megvilágítására ET-1 potenciális szerepét patogenezisében [7].
Így angiográfiás leletek összefüggésbe hozható a patofiziológiájának SAM artériás dilatáció, egy /több aneurizma, boncoló vérömleny, artériás érszűkület, és végül az artériás okklúzió [4, 7, 9].
Mint vannak klinikai és radiológiai közötti hasonlóságok SAM és fibromuscularis diszplázia (FMD) [1, 4, 6, 7, 9, 10, 20, 21] közötti kapcsolat a feltételeket rendelkezik javasolták. Lei azt javasolta, hogy a SAM egy változata FMD [22], míg Slavin úgy vélték, hogy a SAM lehet egy prekurzora FMD a reparatív fibrózis átalakítja az artériás FMD [1, 4, 6]. Azonban vannak különbségek SAM és az FMD életkor és nemek szerinti megoszlását, helyszínek, és bemutatása [9] FMD érintő elsősorban a fiatal középkorú nők hajlamosak a vese artériák [9, 20, 21]. Potenciálisan tünetmentes SAM nélkül boncolások és kisebb vagy kihagyások nélkül is kialakulhat a mediális fibroplasias vagy perimedial dysplasiák, a két leggyakoribb FMD. SAM azonban általában érinti az idősebb korosztály, ahol izmos-stroma kapcsolatok gyenge eredményeket produkáltak nagyobb hiányosságok és vérzés. FMD azonban előfordul fiatalabb egyének ép csatlakozások elmagyarázza a különböző bemutatót ischaemia és magas vérnyomás miatt reparatív sztenózis [4].
Autoimmunitás is javasolták, mint etiológiai tényező a patogenezisében SAM. Immunglobulin G, immunglobulin M-, és C3a betétek bizonyították mind ép és az érintett vaszkuláris komponensek SAM. Sőt, társulása autoimmun állapotok, mint például a Crohn-, szisztémás lupus erythematosus, és Graves-betegség észlelték [9] és cisztás mediális degeneráció is leírták együttélésre SAM [23].
Kombinációja patológiai jellemzői és a klinikai eredményeket segítheti megkülönböztetni SAM egyéb állapotok, beleértve a különböző vasculitides, kötőszöveti betegségek, fertőzések (gombás aneurizmák és endocarditis), érelmeszesedés, és az örökölt érrendszeri rendellenességek [20]. A diszkrimináció szisztémás vaszkulitisz különösen kritikus, mivel a terápiás kortikoszteroidok és immunszuppresszív szerek ellenjavalltak SAM mivel ezek indukálják iatrogén szepszis [1, 2, 20]. Immunmediált vasculitis rendszerint alapján diagnosztizálják transz-artériás gyulladás és fibrinoid nekrózis. Végül, a boncoló aneurizma [1, 4] a más típusú által elismert intima szakadás és törés vasovasorum amely egy eltérő patogenezisében SAM [20]. Nem volt a szövettani lelet támogatja a diagnózis a vasculitis esetünkben. Katalógusa Következtetés
Összefoglalva, SAM prezentációja hirtelen fellépő hasűri vérzés, retroperitonealis vérzés, vagy agyvérzés és a diagnózis figyelembe kell venni abban az esetben, megmagyarázhatatlan hasüregi vérzés. Amennyiben a beteg állapota engedély vizsgálat angiográfia felfedi több nem-specifikus minták amely lehet utaló SAM. A végleges diagnózis alapján patológiai értékelése az érintett hajók, amelyek igényel nagy mintavételi és alapos értékelést. Akut kezelés után, vizsgálatokat kell végezni, hogy kizárja egyéb érrendszeri rendellenességek. Hatékony újraélesztés és sebészeti beavatkozás segítségével kárelhárítási elvek érhet el jó túlélési eredményeket. Fokozott figyelmet szükséges diagnosztizálni és kezelni ezt a ritka kórkép.
Hozzájárulás
írásos beleegyezését adta a beteg közzétételét esettel és a kísérő képeket. Egy példányát az írásbeli beleegyezése megtekinthető az Editor-in-Chief a folyóirat. Katalógusa rövidítések katalógusa SAM: katalógusa Szegmens artériás mediolysis
CT: katalógusa Számítógépes tomográfia
ET-1: katalógusa Endothelin 1
FMD: katalógusa fibromuscularis dysplasia.
Matton nyilatkozatok katalógusa Szerzők eredeti beküldötteknek képeket
alábbiakban a linkeket a szerzők eredeti beküldötteknek képeket. 12907_2012_199_MOESM1_ESM.tif A szerzők eredeti fájlt az 1. ábra szerinti 12907_2012_199_MOESM2_ESM.tif A szerzők eredeti fájl 2. ábrán 12907_2012_199_MOESM3_ESM.jpeg A szerzők eredeti fájl 3. ábra 12907_2012_199_MOESM4_ESM.jpeg A szerzők eredeti fájl 4. ábra 12907_2012_199_MOESM5_ESM.jpeg A szerzők eredeti fájl 5. ábra versengő érdekek
a szerzők kijelentik, hogy nem ellentétes érdekek. katalógusa szerzôk hozzájárulása katalógusa AT, SS, AJM vettek részt a betegek kezelése és előkészítése a kézirat. CH-ben részt vett a készítmény a szövettani információk és képek, NDM fogant a jelentést, és részt vett a koordinációs és összeállította a jelentést, végleges változata is megjelent. Minden szerző áttekintette és jóváhagyta a végleges változat. Katalógusa

• Hatások laparoszkópos támogatott gastrectomia és nyitott gastrectomián a szérum interleukin-6 szint gyomorrákos betegeknél között ázsiai populációk: rendszeres felülvizsgálatát
• Előfordulása és kockázati tényezői műtét utáni gastroparesist szindróma után laparoszkópos és a nyílt radikális gastrectomián