Selektivni aril ugljikovodika modulator receptora 3,3-Diindolylmethane inhibira želuca stanica raka growth

A selektivno aril modulator ugljikovodika receptora 3,3'-Diindolylmethane inhibira rast stanica raka želuca
Sažetak
Pozadina
aril ugljikovodika receptor (AHR) faktor ligand-aktivirani transkripcijski povezana sa želučanom karcinogeneze. 3,3'-Diindolylmethane (DIM) je relativno netoksičan selektivni modulator AHR. Ova studija je otkriti učinke DIM na rast želuca stanica karcinoma.
Metode
Želučani karcinom stanica SGC7901 je tretirana s DIM pri različitim koncentracijama (0,10,20,30,40,50 umol /L) s ili bez AHR antagonista, resveratrol. Ekspresija AHR i citokroma P4501A1 (CYP1A1), klasični ciljnog gena AHR puta, detektirani su pomoću RT-PCR i Western blot; se mjeri održivost stanica MTT testom, a promjene u staničnom ciklusu i apoptoze su analizirane protočnom citometrijom. pregled Rezultati
RT-PCR i Western-blot je pokazala da se s povećanjem koncentracije DIM, AHR proteina postupno smanjen i CYP1A1 izraz povećana, što sugerira da DIM aktivira AHR put i izazvao translokacije AHR iz citoplazme u jezgru. MTT analiza je pokazala da je održivost SGC7901 stanica bila je značajno smanjena u koncentracija- i vremenski ovisan način nakon DIM tretmana i to bi moglo biti djelomično poništena od strane resveratrol. Protočno citometrijska analiza je pokazala da DIM uhitila staničnog ciklusa u fazi G1 i induciranu staničnu apoptozu. Pregled Zaključak
Selective aril ugljikovodični modulator receptora 3,3'-Diindolylmethane inhibira proliferaciju stanica SGC7901 pomoću poticanja apoptoze i odlaganje progresije staničnog ciklusa. AHR može biti potencijalni terapeutski cilj za želučane liječenja raka. Pregled Ključne riječi pregled Arilje ugljikovodika receptora 3,3'-Diindolylmethane Rak želuca citokrom P4501A1 Pozadina pregled, rak želuca je jedan od najčešćih malignih oboljenja. U zemljama ekonomski developping, raka želuca je drugi najveći frequntly dijagnozom raka i treći vodeći uzrok smrti od raka u muškaraca [1], ukupna stopa preživljenja od 5 godina je nizak (15% do 35%) zbog visokog recidiva stope, metastazama u limfnim čvorovima i kratkotrajna reakcija na kemoterapiju [2]. U ovom trenutku, sve više i više studija usredotočiti na molekularnoj dijagnostici i liječenju raka želuca [3].
Arilnu ugljikovodični receptor (AHR) je transkripcijski faktor ligand-aktivirani. Nakon ligandima, kao što policikličkih aromatskih ugljikovodika (PAH) i halogenirani ugljikovodik (Hah) vežu se s AHR u citoplazmu, ligand-AHR kompleks premještena u jezgre i heterodimerizes s AHR nuklearne translocator (Amt). Kompleks se veže na srodan pojačivač sekvencija i zatim se aktivira nizvodno ekspresiju gena. [4] pregled Tradicionalne studije AHR funkcije usmjerene na njezinu ulogu u regulaciji ekspresije ksenobiotičkih enzime koji metaboliziraju (XMEs) i posredovanju ksenobiotika metabolizam. Skorijih studija pokazalo da AHR može uključivati ​​u mnogim važnim fiziološke i patološke procese, uključujući razvoj pojedinca, diferencijaciju stanica i karcinogenezi [5]. AHR ekspresija je reguliran u plućima [6], mliječna žlijezda [7], gušterače [8] i karcinome želuca [9]. Daljnje studije su otkrili da AHR igrao improtant ulogu u regulaciji stanične proliferacije, apoptoza, stanični ciklus, migraciju i invaziju [10]. Kao protein odnose na rak, AHR možda obećavajući cilj za liječenje raka. Naš dosadašnji rad otkrili da AHR agonist, 2,3,7,8 -tetrachlorodibenzo -para-dioksin (TCDD), inhibiran želučane rast stanica raka [9]. Ali sama TCDD je kancerogeni [11], Tako pronaći netoksični ili nisko-otrovnih AHR modulatori mogu biti novi smjer za molekularnu ciljane terapije u rak želuca.
Selektivna AHR modulator receptora 3,3'-Diindolylmethane (DIM ) je klasa relativno netoksične derivate indola. DIM je kiselinsko-catalyed consendation Produkt indol-3-karbinol, a consititudent cruciferous povrća i koji je formiran u želucu [12]. DIM je sredstvo protiv raka, ona potiskuje proliferaciju stanica raka kod sisavaca [13], debelog crijeva [14] i gušterače [15] raka.
Je došlo malo izvješća o učincima DIM na rast želuca stanicama raka, Ova studija je osmišljen kako bi promatrati učinke DIM na rast stanica raka želuca i istražiti moguće mehanizme.
Metode pregled Stanična linija pregled ljudskog želučanog raka stanične linije SGC7901 dobiven je od raka zavoda za kineske akademije medicinskih Znanost. SGC7901 Stanice su održavane u RPMI-1640 mediju (GIBCO, Carlsbad, CA, USA), uz dodatak 10% fetalnog goveđeg seruma (Hyclone, USA), 1 x 10 5 U /L penicilina i 0.1 g /L gentamicin. Pokretnu okolina je održavana na 50 mL /L CO2 i 37 ° C. Pregled tretiranja stanica
DIM je kupljen od tvrtke Enzo Life Science (Bulter Pike Plymouth Meeting, PA, USA), resveratrol i dimetilsulfoksidu (DMSO ) kupljeni su od Sigma Chemical Company (Bellefonte, PA, USA). DIM i resveratrol su otopljeni u DMSO. Nakon inkubacije tijekom 24 sata, jedna grupa stanica je tretirana sa DIM pri različitim koncentracijama (0, 10, 20, 30, 40, 50 umol /L) na 24 sata. Druga skupina je tretirana s DIM (30 umol /L) plus resveratrol (0, 1, 5, 10, 20 umol /L) tijekom 6 h. Druga skupina je tretirana s DIM (30 umol /L) na različitim vremenskim intervalima (0, 1, 6, 24, 48, 72 h), respektivno. Kontrolne stanice primila 1 mL /L samo DMSO.
Unazad lančane reakcije polimeraze transkripcijom (RT-PCR) pregled Nakon sakupljanja stanica, ukupna RNA je ekstrahirana korištenjem Qiagen RNeasy Mini Kit (Qiagen, Njemačka) u skladu s upute proizvođača. cDNA bila je sintetizirana s 1 ug ukupne RNA pomoću reverzne transkriptaze, ReverTraAceTM (Tovobo Co., Osaka, Japan), u sljedećim uvjetima: 30 ° C tijekom 10 minuta, 42 ° C tijekom 20 min, 99 ° C tijekom 5 minuta, i 4 ° C 5 min. Lančana reakcija polimeraze (PCR) korištenjem 2 ul komplementarne DNA i 0,6 U Ex Taq DNA polimeraze (Takara, Dalian, Kina) u reakcijskom sustavu 20 ul i 30 ciklusa na 94 ° C denaturacije 30 s, 55 ° C žarenja , 30 s i 72 ° C za 45 s produljenjem
sekvencijama su kako slijedi: lančana reakcija reverzne transkripcije polimeraze-(RT-PCR) AHR, 5'ACT CCA CAG CTT CCA CCA TC -3 '( naprijed) i 5'ATG GGA CTC GGC ACA ATA AA -3 '(natrag), predloženi veličina PCR produkta je 204 bp. CYP1A1, 5'-CCA TGT CGG CCA CGG AGT T -3 '(naprijed) i 5'-ACA GTG CCA GGT GCG GGT T -3' (natrag) je proposedsize PCR produkta je 174 bp. Gliceraldehid-3-fosfat dehidrogenaze (GAPDH), 5'-GGG CTG TGG AAA GAT CGT -3 '(naprijed) i 5'-GGT GGA AAA GGA GGT GTG -3' (reverse) je prospected veličine PCR produkta je bila 309 bp. PCR produkti su zatim elektroforezi na 1,5% agaroznom gelu, i vizualiziran pod UV transilluminator.
Western blot analizom pregled Stanice su lizirane u puferu koji sadrži 20 mmol /L HEPES, 1 mmol /L EGTA, 50 mmol /L β-glicerofosfat, 2 mmol /L natrijev ortovanadat, 100 ml /L glicerol, po 10 mL /L Triton X-100, 1 mmol /L DTT i 1 × Protease Inhibitor Cocktail (Roche, Mannheim, Njemačka). Lizat je centrifugiran na 13 000 g i 4 ° C kroz 10 min. Supernatant je ukupno stanični lizat. Koncentracija proteina je određena pomoću BCA komplet za određivanje proteina (Pierce Chemical Co., Rockford, IL, USA). Trideset mikrograma proteina se nanosi na traku, odvojen od 100 g /L SDS-PAGE, preneseni na ekvilibriranu polivinilidenfluorid membranu elektroblotingom. Membrane su blokirane u 5% bezmasnim mlijekom u 1% TBS-T puferu za 2 sata na sobnoj temperaturi. AHR, CYP1A1 i GAPDH otkrivene su za 2 h pomoću protutijela protiv AHR (SC-5579, Santa Cruz Biotechnology, SAD, radeći za razrjeđivanje 1: 150), CYP1A1 (AB1258, Chemicon International, SAD, radnog razrjeđenja 1: 500), a GAPDH (2118, stanično signaliziranje Technology, SAD, radeći za razrjeđivanje 1: 1000). Nakon inkubacije sekundarna protutijela (7074, stanično signaliziranje Technology, SAD, radno razrjeđenje 1: 2000) za 2 sata, proteinske vrpce su detektirane ECL sustava (Pierce Biotechnology, Inc., SAD)
stanica održivost testa
. učinak DIM na proliferaciju stanica želuca raka je određena MTT testom. Ukratko, ukupno 1 × 10 4 stanice tripsin-dispergiran u 0.1 ml medija za kulturu su posađene u svaku jažicu na ploči s 96 jažica i uzgajane tijekom 24 sata. Dalje, stanice su tretirane s DIM kako je gore opisano. Zatim 20 ul MTT-a (5 g /L) je dodan u svaku jažicu i inkubacija se nastavlja tijekom 4 sata na 37 ° C. Konačno, medij kulture je uklonjen i 150 ul DMSO, dodaje se u svaku jažicu. Apsorbancija je određena s ELISA čitačem na 490 nm. Postotak vijabilnost stanica je izračunata kao:. Postotak održivost (%) = (vrijednost apsorpcije eksperimentalnoj grupi) /(vrijednost apsorpcije kontrolne skupine) x 100% pregled: Analiza protočnom citometrijom pregled SGC7901 stanice stavljene su na ploču 60 mm pločice za kulturu stanica dijametra i pomiješa s DIM u različitim koncentracijama (10, 20, 30, 40, 50 umol /L) tijekom 48 sati. Kontrola sadržavala samo 1 ml /l DMSO. Prije uzimanja, stanice su isprane dva puta s
0,01 mol /L PBS, tripsinirane i peletirane. Stanice su zatim fiksirane s 70% ledeno hladnom etanolu pri 4 ° C preko noći. Konačno, stanice su isprane dva puta s PBS i obojen s PI. Sadržaj DNA je analizirana s protočnom citometru (Beckman-Coulter, Brea, USA). Stanični ciklus SGC7901 stanicama analizirane su korištenjem MULTYCYCLE i winMDI2.9 software (Phoenix, AZ, USA). Za stanične apoptoze analizu nakon inkubacije kroz 48 sata, stanice su bojane s Annexin V-FITC i PI. Stanice sa aneksin V (-) i PI (-) se smatra vijabilnih stanica. Stanice sa aneksin V (+) i PI (-) se smatra rano apoptoze stanice. Stanice s obje aneksin V (+) i PI (+) smatrali su se kasno apoptoze stanica. Pregled, Statistička analiza pregled svih kvantitativnih podataka su izraženi kao srednja vrijednost ± SD i analizirani pomoću jednosmjerne analize varijance (ANOVA). Sve statističke analize provedene su pomoću SPSS statističkog softvera (verzija 11.0, SPSS Inc. Chicago, USA). P < 0,05 smatrana je statistički značajna. Pregled Rezultati
aktivaciju AHR puta po DIM
Za testiranje da li je signalni put AHR mogla biti aktivirana DIM, obrađeno smo želučane linija SGC7901 stanica raka s DIM. RT-PCR i Western blot analiza je pokazala da poslije DIM tretmana AHR proteina u ukupnoj staničnim lizatima postupno smanjuje (slika 1). CYP1A1, klasična ciljanog gena AHR, korištena je kao pokazatelj AHR aktiviranja signala putem. Osnovna razina od CYP1A1 izražavanja nije zabilježen u SGC7901 stanicama, ali i CYP1A1 mRNA i proteina izraz su povećani u dozi i vremenski ovisan način slijedeći DIM liječenja (Slika 1). Kako bi se dodatno potvrditi DIM-inducirana CYP1A1 izraz je AHR-ovisna, tretirani smo SGC7901 stanica sa specifičnim AHR antagonista, resveratrol [16, 17]. Stanice su tretirane s DIM (30 umol /L) ili samo DIM (30 umol /L) uz različite koncentracije resveratrola (0, 1, 5, 10, 20 umol /L), odnosno 6 sati (Slika 2). U skladu s prethodnim rezultatima, liječenje SGC7901 stanica s 30 umol /L DIM izazvao znatan porast CYP1A1 izražavanja. Međutim, ovaj DIM inducirane CYP1A1 ekspresija djelomično reverzibilna resveratrol na način ovisan o dozi (slika 2a i B). Slika 1 AHR i CYP1A1 ekspresija u SGC7901 stanica nakon DIM tretmana. A i B: RT-PCR; C i D: Western blot. Tretiranje stanica sa SGC7901 AHR modulatora DIM rezultirao bi u vremenu - (A i C) i koncentracije ovisne (B i D) indukcija CYP1A1 izražavanja. Rezultati prikazani su reprezentativni za tri nezavisna eksperimenta.
Slika 2. Inhibicija DIM inducira CYP1A1 mRNA i proteina pomoću resveratrola. A: CYP1A1 mRNA detektirana je pomoću RT-PCR; B: CYP1A1 protein detektiran je Western blotom. RSV: resveratrol. Rezultati prikazani su reprezentativni za tri nezavisna eksperimenta. Liječenje SGC7901 stanica s 30 umol /L DIM izazvao znatan porast CYP1A1 izražavanja. Ovaj DIM inducirana ekspresija CYP1A1 djelomično reverzibilna resveratrola na način ovisan o koncentraciji.
Učinak DIM na cellur proliferaciju pregled Proliferacija SGC7901 stanica određena je MTT test, nakon 6-72 h tretmana s rastućim koncentracijama DIM (0-50 umol /L). Rezultati su pokazali da DIM inhibiran SGC7901 staničnu proliferaciju u koncentracija- i vremenski ovisan način, resveratrol (10 umol /L) može djelomično obrnuti učinke inhibicije DIM (30 umol /L) na cellur proliferaciju u vremenskim točkama: 6 sati i 12 h (Slika 3), ali nismo pronašli poništenje učinaka na drugim vremenskim točkama (24 h, 48 sati i 72 h, podaci nisu prikazani). Slika 3 Vijabilnost SGC7901 stanica nakon tretmana DIM je određena MTT testom. Održivost SGC7901 stanica značajno je smanjen u koncentracija- i vremenski ovisan način nakon DIM liječenja. Resveratrol (10 umol /L) mogu se djelomično preokrenuti učinke inhibicije DIM (30 umol /L) Na cellur proliferacije. Pregled Utjecaj DIM na staničnog ciklusa pregled Analiza protočnom citometrijom pokazala je da DIM tretman inducirane promjene u distribuciji staničnog ciklusa uz povećanu nakupljanja SGC7901 stanica u fazi G1 i naknadi za ovu promjenu do smanjenja stanica u s fazi (slika 4 i tablica 1). Slika 4 Učinak DIM na stanični ciklus SGC7901 stanica. SGC7901 stanice su tretirane s različitim koncentracijama DIM i podvrgne protočne citometrijske analize. Postotak svake faze je naznačeno u svakoj ploči. Prikazani rezultati su reprezentativni tri neovisna pokusa. Pregled Tablica 1. Utjecaj DIM na stanični ciklus SGC7901 stanica pregled Dim koncentracije (umol /L)
Postotak staničnog ciklusa (%)
pregled G1
G2
S
0 pregled 55.90 ± 1.48 pregled 10,5 ± 0,95 pregled 33.63 ± 0.55 pregled 10
57.20 ± 0.36 * pregled 9,10 ± 0,3 pregled, 33,70 ± 0,53 pregled 20 pregled 61.03 ± 1.53 * pregled 8.17 ± 0.68 pregled 30.77 ± 0.97 * pregled 30 pregled, 61,97 ± 0,32 * pregled 9,83 ± 0,32 pregled 28,23 ± 0,60 * pregled 40 pregled 62.77 ± 1.46 * pregled 9,13 ± 0,91 pregled 28,10 ± 0,56 * pregled 50 pregled 73.03 ± 4.05 * pregled 9.17 ± 1.51 pregled 18.07 ± 0.57 * pregled * p < 0,05 vs kontrola. Pregled Učinak DIM na staničnoj apoptozi pregled 48 sati nakon DIM tretiranja, promjene stanične apoptoze uočene protočnom citometrijskom analizom. U usporedbi s kontrolnom skupinom, stanica je apoptoza inducirana u koncentraciji od 20 do 50 umol /L, a brzina apoptoze povećan na način ovisan o dozi. Ovi rezultati su pokazali da DIM induciraju staničnu apoptozu u stanicama SGC7901 (slika 5 i tablica 2). Slika 5 Učinak DIM na apoptozu SGC7901 stanica. SGC7901 stanice su tretirane s različitim koncentracijama DIM i podvrgne protočne citometrijske analize. Prikazani rezultati su reprezentativni tri neovisna pokusa. Pregled Tablica 2. Utjecaj DIM na apoptozu SGC7901 stanica pregled Dim koncentraciju (umol /L)
Apoptoza stopa (%) pregled
0 pregled 4,18 ± 0,23 pregled 10 pregled, 4,81 ± 0,42 pregled 20 pregled, 6,07 ± 0,33 * pregled 30 pregled 7.23 ± 0.78 # pregled 40 pregled, 7,39 ± 1,08 # pregled, 50 pregled, 9.14 ± 0.32 # pregled * p < 0,05, #p < 0.01vs kontrole. Pregled Rasprava pregled našeg dosadašnjeg rada utvrdio da je izraz AHR bila je značajno viša u raka želuca, a mogu biti uključeni u ranoj fazi želučane karcinogeneze, regulacija AHR puta mogu imati moguću ulogu u liječenju raka želuca. Mi smo pretpostavili da AHR ligandi mogu se koristiti za terapiju raka želuca. Tada su naši daljnju studije su pokazale da TCDD, moćan AHR agonist, može supresse rast rak želuca stanica AGS u dozi i vremenu depengent način putem indukcije zaustavljanje rasta u G1-S [9] fazi. Ali sama TCDD je kancerogen, on potiče široki spektar bioloških odgovora, uključujući induciranje CYP1A1, poremećaja normalnog hormon signalnih puteva, reproduktivne i razvojnih defekata, immunotoxicity, oštećenja jetre, troši sindrom i karcinom [18], te netoksične ili selektivni modulatori nisko toksičan AHR možda služile kao mogući agensi za rak želuca
iz studija je rak dojke, sigurno pronađeno dvije klase selektivnih modulatora AHR. Alternativni supstituirani (1,3,6,8- i 2, 4,6,8-) alkil polikloriranih dibenzofurana (PCDF) i supstituirani diindolylmethanes (prigušuje), u odnosu na TCDD, ovi spojevi su relativno netoksičan i inhibiraju ER-pozitivnih i ER-negativnih dojke rast tumora, ali ne induciraju AhR- posredovane toksične odgovori koje induciraju TCDD [19]. pregled DIM predstavlja novu klasu relativno netoksične antitumorigenic AHR modulatora koji su od fitokemijskom podrijetla. U usporedbi s TCDD, DIM je slaba agonist AHR za indukcije ekspresije gena CYP1A1 [20] i aktivnosti [21], i to pokazuje sposobnosti da se natječu za vezanje TCDD na AHR [22].
Za testiranje vremenskim signalni put AHR moglo activited by DIM u želučanim stanicama raka, tretirani smo želučane linija SGC7901 stanica raka kod DIM. Rezultati su pokazali da AHR proteina u ukupnoj stanica lysates postupno smanjuje (slika 4c i D), Slični fenomeni su prijavila našim laboratorijima i nekoliko drugih grupa [9, 23], down-regulacije AHR slijedi vezanje liganda se smatra imprtant korak signal puta AHR [23]. CYP1A1, klasična ciljanog gena AHR, odabrana je kao pokazatelj AHR aktiviranja signala putem. Osnovne razine CYP1A1 ekspresije nije primijećeno u stanicama SGC7901 u ovom istraživanju. Međutim, ekspresija CYP1A1 je značajno povećan u koncentracija- i vremenski ovisan način nakon DIM tretmana, što ukazuje na aktivaciju AHR. Za potvrdu aktivaciju signala puta AHR strane DIM, obrađeno smo SGC7901 stanica sa specifičnim AHR antagonistom, resveratrol. Naši rezultati pokazuju da je ekspresija inducirana DIM CYP1A1 djelomično reverzibilna resveratrola na način ovisan o koncentraciji. Nepotpuno preokret CYP1A1 ekspresija resveratrola može biti zbog činjenice da AHR nije jedini regulator transkripcije CYP1A1 [24]. Uzeti zajedno, ovi rezultati sugeriraju da DIM može aktivirati signal put AHR u želučanom stanica raka. Pregled MTT Ispitivanje je pokazalo da je održivost SGC7901 stanica bila je značajno smanjena u koncentracija- i vremenski ovisan način nakon DIM tretmana. Kako bi se dodatno pojasniti vremenskim ovaj učinak bio AhR- ovisni smo tretirani SGC7901 stanica s DIM i resveratrol, otkrili smo da je inhibicija učinci DIM na rast SGC7901 stanica je djelomično, ali ne i potpuno pridržana reservatrol, sugerirajući da DIM inhibira rast stanica raka želuca djelomično preko AHR puta. Taj je rezultat u skladu s prethodnim istraživanjima Hong, C otkrili da DIM inhibiran rast oba Ah reagiraju i Ah-bez odgovora stanica karcinoma dojke. neki od anti-kancerogenih aktivnosti DIM su AHR neovisnim [25]. Zanimljivo, ukidanje učinak na proliferaciju stanica uočeno je nakon stanice su tretirane s DIM plus reservatrol 6 h ili 12 h, a ne u dužim vremenskim točkama (24 h, 48 h i 72 h), to može biti povezan s vremenskom učinkovitosti od reservatrol.
Tu su neke studije o machanisms protiv raka od DIM. Choi HJ pokazali da DIM induciranu G1 i G2 /M fazi staničnog ciklusa na HT-29 stanica raka debelog crijeva [26]. Vivar OI i Hong C našli DIM inducirana G (1), zastoj u ljudskim stanicama raka prostate [27] i ljudskih stanica raka dojke [28]. S druge strane, neki članci izvijestio da DIM mogu promovirati apoptoze u stanicama raka koje survivin, i uPAR ili NF-kB sinaling [29-33].
Kako bi se dodatno istražiti specifične mehanizme raka želuca inhibicije rasta stanica koje DIM , tretira se SGC7901 stanica s DIM, zatim ispitan na promjene staničnog ciklusa i staničnu apoptozu protočnom citometrijskom analizom. Rezultati su pokazali da se s povećanjem koncentracije DIM, stanice u G1 fazi postupno se povećava, stanica u S fazi smanjen, ali stanice u G2 fazi ostala nepromijenjena, što znači da DIM mogli uhititi stanični ciklus u G1 fazi. Za razliku od TCDD, DIM također induciraju staničnu apoptozu, sugerirajući da DIM mogao potisnuti želučane proliferaciju stanica raka kroz indukciju apoptoze i zaustavljanje staničnog ciklusa, međutim, mehanizmi odgovorni za učinke DIM na rak želuca stanični ciklus i apoptozu još uvijek je potrebno da se dalje studirao. pregled Zaključci pregled u surmary, ovo izvješće je pokazalo da netoksični selektivni modulator AHR DIM inhibira proliferaciju ljudskih stanica raka želuca linije SGC7901 in vitro inducira staničnu apoptozu i uhićenje staničnog ciklusa u G1 fazi. Naši nalazi sugeriraju da AHR može biti obećavajuća meta za želučane liječenje raka pregled Bilješke pregled, Xiao-Fei Yin, Jie Chen doprinijeli jednako na ovom poslu pregled Kratice pregled AHR..
Arilje ugljikovodika receptora
GAPDH: pregled gliceraldehid 3-fosfat dehidrogenaze
RT-PCR:
reverzne transkripcije -Polymerase Chain Reaction
MTT: pregled metil tiazolila tetrazolij
DMSO: pregled dimetilsulfoksid
FBS: pregled fetalnog goveđeg seruma
TCDD: pregled, 2,3,7,8-tetraklorodibenzo-para-dioksina
TBST: pregled Tris-pufer fiziološkoj otopini koja sadrži 0,05% Tween 20.
Izjave
Zahvala pregled Ova studija je podržan od strane potpore iz Nacionalne zaklade prirodoslovni Kine (br 30871145 i br 81.072.048), Junior Učitelj Uzgoj Projekt Sun Sveučilišta Yat-sen (br 09ykpy22), potpore za velike projekte i razvoju interdisciplinarnih studija Sun Sveučilišta Yat-sen (No.10ykjc23) podržava temeljnih istraživanja fondova za Središnjeg sveučilišta.
autora originalne dostavljeni datoteke za slike
Ispod su linkovi na autora originalnih dostavljenih datoteka za slike. Izvorna datoteka za Slika 1 13046_2012_571_MOESM2_ESM.tiff autorskim 13046_2012_571_MOESM1_ESM.tiff autora izvorne datoteke za sliku 2 13046_2012_571_MOESM3_ESM.tiff autorskim izvorne datoteke na Slici 3 13046_2012_571_MOESM4_ESM.tiff autorskim izvorne datoteke za Slika 4 izvorne datoteke 13046_2012_571_MOESM5_ESM.tiff pisaca za lik 5 suprotstavljenih interesa
autori izjavljuju da nemaju suprotstavljenih interesa doprinose
autorovih pregled Yin XF i Chen J doprinijeli jednako na ovom poslu. Yin XF i Chen J provedena istraživanja i napisao papir; Mao W organizirao figure, a analizirali su podatke; Wang YH pomogla sa staničnom kulturom. Chen MH dizajnirana istraživanja i nadzirao proces pisanja i organizacije. Svi autori pročitali i odobrili konačnu rukopis. Pregled

• Roman onkolitički virusnih terapija i tehnika prikazivanja raka želuca pomoću genetički vaccinia virus koji nosi ljudsko natrijev jodid symporter
• FOLFIRI kao druge linije liječenja u bolesnika s docetaksela-prethodno tretirane karcinoma želuca: povijesni cohort