onnistunut yhdistelmä kemoterapian kanssa irinotekaanihydrokloridia ja sisplatiinin ensisijainen mahan pienisoluinen karsinooma: raportti tapauksesta
Tiivistelmä
Ensisijainen mahalaukun pienisoluinen karsinooma on harvinainen ja aggressiivinen pahanlaatuisen sairauden, joilla on huono ennuste, joka ensin julkaistiin 1976 Matsusaka et al
. Esiintyvyys on erittäin alhainen, ja kliinis ominaisuudet ovat samanlaiset kuin pienisoluinen keuhkosyöpä.
Olemme tässä raportoivat tapauksessa onnistuneen hoidon yhdistelmällä kemoterapia koostuu irinotekaanihydrokloridin ja sisplatiinin ensisijainen mahalaukun pienisoluinen karsinooma. Potilas oli 71-vuotias mies, joka oli otettu paikalliseen sairaalaan anemia. Ruoansulatuskanavan tähystys paljasti, että läsnä kehittyneitä mahakarsinooman ylä- alueella mahassa. Potilas leikattiin, ja patologinen diagnoosi oli pienisoluinen karsinooma johtuen läsnäolo tyypilliset ominaisuudet pieni pyöreä solujen vähäistä solulimassa, jotka olivat positiivisia synaptofysiinin ja kromograniinilla A resektoitua näytteen. Potilas koki myöhemmin yhdistelmä kemoterapiaa, joka antoi hänelle yli 1 vuoden selviytymisen ja hyvän elämänlaadun. Olemme myös esittelee vastaavasti Kirjallisuuden kemoterapiaa ensisijaisen mahan pienisoluinen karsinooma.
Avainsanat
pienisoluinen karsinooma Sisplatiini Irinotekaanihydrokloridi Kooste kemoterapiaa Background
Mahalaukun syöpä on laajalle levinnyt pahanlaatuinen sairaus, ja maailmanlaajuinen kuolleisuutta ja esiintyvyys hinnat ovat 6,4 ja 8,7 per 100000, vastaavasti [1]. Nämä hinnat ovat erityisen korkeat Japanissa (27,3 ja 60,4 prosenttia 100000, vastaavasti) [2]. Mahalaukun pienisoluinen karsinooma (GSCC) kuvattiin ensin alatyypin mahalaukun karsinooma vuonna 1976 Matsuzaka et ai
. [3]. Nykyisin GSCC on määritelty yhdeksi neuroendokriinivasteen kasvaimet (NETeista) mukaan Maailman terveysjärjestön luokitus. Biologiset ominaisuudet ja kliinis ominaisuudet GSCC ovat samanlaisia kuin pienisoluinen keuhkosyöpä (SCLC) [4-6], mutta GSCC tiedetään olevan aggressiivinen ja pahanlaatuinen verrattuna SCLC koska GSCC kestää paremmin kemoterapiaa [6]. Tehokas hoito strategiat GSCC ei ole vielä vahvistettu, koska se on hyvin harvinaista, joiden esiintyvyys on noin 0,02% kaikista mahakarsinoomat, jopa Japanissa. Uskomme, että leikkaus ja myöhemmin systeeminen kemoterapia ovat tehokas terapeuttinen lähestymistapa GSCC. Useat raportit ovat suositelleet käyttäen samoja terapeuttisia strategioita käyttäen kuin SCLC [6, 7]. Standard kemoterapiaa SCLC koostui VP-16 ja sisplatiini (CDDP) pitkään [8]. Äskettäin yhdistelmä irinotekaanihydrokloridi (CPT-11) ja CDDP kemoterapia on osoitettu olevan tehokkaampia SCLC tulosten pohjalta vaiheen II ja vaiheen III kliinisissä tutkimuksissa [9-11]. Siksi käytimme yhdistelmä CPT-11 ja CDDP solunsalpaajahoitoa nykyisen potilasta.
Olemme tässä raportoida tapaus kehittyneitä GSCC joka onnistuneesti hoitaa leikkauksen ja myöhemmät yhdistelmä CPT-11 ja CDDP kemoterapiaa.
Case esitys
71-vuotias japanilainen mies meni paikalliseen sairaalaan leikkauksen jälkeisen seurannan paksusuolen syöpä. Sitten anemia todettiin, ja ruoansulatuskanavan tähystys paljasti suuren haavauma kasvain ympärille esophagogastric risteyksessä. Tuumorinäytteiden osoitti adenokarsinooma, ja hänet otettiin Nagoyan kaupungin University Hospital for parantavaa hoitoa. Hänen suvussa oli mukavalta, ja sairaushistoria sisältyvät akuutti sydäninfarkti, virtsarakon syöpä, ja paksusuolen syöpä. Laboratorio tiedot olivat normaalin rajoissa lukuunottamatta anemia merkitty hemoglobiinin (Hb) taso 9,4 g /dl (normaali alue: 13,2 g /dl < Hb < 17,2 g /dl). Pitoisuudet seerumissa karsinoembryonisen antigeeni (CEA) ja hiilihydraattiantigeeniä 19-9 (CA19-9) olivat myös normaalin rajoissa: 1,6 ng /ml (normaali alue < 3,5 ng /ml) ja 3,7 U /ml (normaali alue < 37 U /ml), vastaavasti. On tietokonetomografia (CT), kasvain esiintyi paksuuntumista mahalaukun seinän etäpesäke perigastric imusolmukkeiden (LN) (kuvio 1A). Uudelleentarkastelu ruoansulatuskanavan tähystys osoitti Borrmann tyypin III kasvain puolilla esophagogastric risteykseen, joka oli diagnosoitu GSCC kun histologinen tutkiminen biopsianäytteestä meidän sairaalassa. Kun olet antanut tietoon perustuvan suostumuksen ja seuraava riittävän yksityiskohtainen selvitys hänen sairaus, potilas halusi leikkaukseen. Kirurginen resektio by proksimaalinen gastrectomy tehtiin. Vaikka koko gastrektomia on tavanomaista hoitoa näille tapauksille proksimaalinen gastrectomy valittiin leikkauksen aikana, koska hänen ohutsuolen, mikä oli yksi kiinteä johtuvat aiemmin leikkausta, ei koholla, jotta Rou-en-Y jälleenrakentamiseen. Kuva 1 Kasvaimen sijainti ja muoto
kasvain sijainti ja muoto. Vatsan tietokonetomografia (CT) skannaa osoitti karsinooma klo esophagogastric risteykseen (valkoinen nuoli) ja imusolmukkeesta turvotusta (Katkonuolen) ennen leikkausta (A). Makroskooppiset havainnot resektoitua vatsa a Borrmann tyyppi III kasvain, joka mitataan noin 100 mm halkaisijaltaan sijaitsi noin esophagogastric risteykseen (B).
Resektoitiin näytteet osoittivat Borrmann tyypin III kasvain, joka mitataan noin 100 mm halkaisijaltaan noin esophagogastric risteys (kuvio 1 B). Histopatologiset tutkimus paljasti, että kasvain koostui pienistä syöpäsolut tiheä kromatiinin ytimet (kuvio 2A). Immunohistokemiallisesti, kasvainsolut olivat positiivisia synaptofysiinin (kuvio 2B) ja kromograniini A: n (kuvio 2C). Lopullinen histologinen diagnoosi oli GSCC. Patologinen vaihe oli IIIA (T3, N1, M0) luokituksen mukaisesti ehdottaman Japani mahasyövän Association [12]. Kuvio 2 mikroskooppinen tarkastelu kasvaimen
mikroskooppinen tutkimus kasvain. Hematoksyliinillä ja eosiini-värjäys osoitti pieniä soluja hyperchromatic ytimet ja niukat sytoplasmaan (x200) (A). Kasvain solut olivat positiivisia synaptofysiinin (B) ja kromograniinilla A (x200) (C).
Saatuaan tietoisen suostumuksen potilaasta, aloitimme systeemistä kemoterapiaa CPT-11 ja CDDP. Päivänä 1, CPT-11 (60 mg /m
2) annettiin, minkä jälkeen annetaan CDDP (80 mg /m 2) 2 tunnin aikana riittävästä nesteytyksestä. Sama annos CPT-11 annettiin päivänä 15, ja tämä hoito toistettiin joka 4 viikko. Vaikka NCI-CTC 2 kuumeinen neutropenia ja ripuli ja luokka 1 pahoinvointia havaittiin, nämä haittavaikutukset ratkaistiin seuraavat farmakologisen väliintulon G-CSF: n ja antidiarrheal lääkitys. Kolmen kurssia, potilas laski edelleen kemoterapiaa johtuu sietämätön sivuvaikutuksia. 12 kuukauden kuluttua (4 kuukautta kemoterapiaa lopetettiin), hänen CEA taso nousi 1,6 ng /ml 12 ng /ml. Syövän uusiutumiseen vahvistettiin alueellisen imusolmuke CT (kuvio 3A). Vaikka ehdotimme aloittamista uudelleen systeemistä kemoterapiaa, potilaan laski hoitoa. Neljätoista kuukautta leikkauksen jälkeen, potilas kuoli verenvuotoon johtuen ruokatorven haavauma ja myöhemmät aspiraatiopneumonia (kuvio 3B). Kuvio 3 Leikkauksen jälkeinen kurssi
Postoperatiivisesti kurssi. Viisi kuukautta viimeisen kemoterapian, tietokonetomografia (CT) skannaa paljasti toistuva alueellisen imusolmuke (nuoli), mutta ei toistuminen maksassa (A). Nykyaikainen maha tähystykseen paljasti verenvuoto peräisin ruokatorvi pituus- haava, mutta ei syöpä toistuminen näkyi ruokatorveen (B).
Keskustelu
pienisoluinen karsinooma on pahanlaatuinen sairaus, joka havaitaan usein keuhkoissa [5]. Vaikka ekstrapulmonaalinen pienisoluinen karsinooma on raportoitu ruoansulatuskanavassa, pään, kaulan, virtsateiden ja sukuelinten [13, 14], ilmaantuvuus ekstrapulmonaalinen pienisoluinen karsinooma on paljon pienempi kuin SCLC. Näistä syöpiä, ensisijainen GSCC on erittäin harvinaista. Matsusaka et al
. Ensimmäinen raportoitu GSCC vuonna 1976, ja paljasti, että ilmaantuvuus oli alle 0,1% kaikista mahakarsinoomat Japanissa, vaikka ilmaantuvuus mahalaukun adenokarsinooma Japanissa on paljon suurempi kuin muissa maissa [3].
on yleensä vaikeaa diagnosoida GSCC ennen leikkausta. Kusayanagi ym
. ilmoitti, että vain 40%: lla GSCC diagnosoitiin oikein ennen leikkausta [15]. Tämä voi johtua siitä, että karsinoomasolut voivat erilaistua monin tavoin. Matsui et ai
. ehdottivat myös, että pienet solukarsinoomat peräisin totipotenteista primitiivisiä soluja, jotka voivat johtaa kaksi tai useampia erilaistumista seokseen pieniä neoplastiset solut, okasolujen, ja adenocarcinomatous soluihin [16]. Lisäksi kasvaimen solut voivat olla havaittavissa biopsianäytteistä, koska GSCC lisääntyy siinä submukosaalisen kerrokseen useissa tapauksissa. Esillä olevassa asiassa, adenokarsinooma ensin todettiin paikallisessa sairaalassa. kuitenkin uutta tarkastelua meidän sairaalassa mahdollisti oikea diagnoosi solujen morfologia ja immunohistokemiallista havainnoista.
immunohistokemiallinen tutkimus on hyvin tiedetään olevan arvokkaita diagnoosia varten GSCC. GSCC on ainutlaatuinen positiivinen reaktiot synaptofysiinin ja kromograniinilla A, vaikka 10-20% GSCCs osoittavat negatiivisia reaktioita näille kasvainmerkkiaineet [17]. Histologisesti, ominaisuudet GSCC ovat samanlaiset kuin SCLC: niillä on niukka sytoplasmaan ja pienet soikeat ytimet huomaamaton nucleoli [18, 19]. Siksi lopullinen diagnoosi GSCC tulisi perustua sekä morfologisia ominaisuuksia ja immunohistokemiallista reaktioita. Esillä potilas, lopullinen diagnoosi GSCC saavutettiin vuoksi positiivisuutta sekä markkereita ja histopatologiselle samanlaiset ominaisuudet SCLC vuonna resektoitua näytteen.
Like SCLC, GSCC on aggressiivinen sairaus ja taudinkulku on yleensä erittäin huono. Aiemmat kertomukset osoittivat, että lähes jokainen potilaalle GSCC kuolee 1 vuoden kuluessa [6, 15], koska GSCC osoittaa esiintyy paljon vasculolymphatic hyökkäystä, merkitty syvä tunkeutuminen, ja etäinen etäpesäkkeitä diagnoosin [16, 20]. Valitettavasti ei ole olemassa standardia tehokasta hoitoa strategiaa GSCC. Erilaisia hoitomuotoja on ehdotettu, mukaan lukien kirurgia, kemoterapia, sädehoito ja erilaisia yhdistelmiä edellä olevan kohdan [15, 20]. Vaikka leikkaus ja /tai adjuvanttihoitoa on arvioitu useissa tutkimuksissa, tulokset ovat olleet tyydyttäviä [6, 21-23]. Vaikka hoidon vaikutuksia perustuu sädehoitoa ruokatorven tai kilpirauhasen pienisoluisen karsinooman raportoitu [24, 25], sädehoidon GSCC ei ole raportoitu. Muutama raportit osoittivat, että kirurginen resektio oli tehokas, ja selviytymisen välillä 9 kuukautta yli 5 vuotta potilaille, joilla on GSCC rajoitu vatsa [3, 26, 27]. Sen sijaan toisessa raportissa, massiivinen maksametastaaseja tapahtunut lyhyessä ajassa tapauksessa, jossa Taudin alkuvaiheessa, ja potilas kuoli 6 kuukauden kuluessa lopullisen leikkauksen [28]. Useimmat potilaat, joilla GSCC saavat yhdistelmähoitoa, joka koostuu leikkauksen ja sen jälkeen kemoterapian, samanlainen kuin käytetään tavanomaisilla mahasyövän, joka käsittää 5-FU-kemoterapian [6]. Tästä huolimatta ei vakiohoito strategia on laadittu GSCC riittämättömän tehon. Lisäksi ennusteen GSCC on heikompi kuin mahalaukun adenokarsinoomaa, erityisesti potilailla myöhäisvaiheen sairaudet: raportoitiin mediaani selviytymisen GSCC on 7 kuukautta [6, 7, 16, 28]. Hoito GSCC kemoterapiaan käytettävistä annoksista SCLC voivat olla tehokkaampia kuin muut hoito. Itse asiassa, jotkut raportit ovat osoittaneet, että jotkut SCLC kemoterapiahoitojen ovat myös tehokkaita GSCC [4, 5, 29]. Yleisimmin käytetty yhdistelmä kemoterapia potilaille, joiden SCLC on etoposidi ja CDDP [8]. Tämä hoito tuottaa kokonaisvasteeksi 80-95% potilailla, joilla rajallinen tauti ja 60-80% niissä on laaja tautiin [30]. Äskettäin yhdistelmä CPT-11 ja CDDP kemoterapia on myös osoitettu olevan tehokas SCLC. Tulokset vaiheen III tutkimuksessa, jossa verrattiin CPT-11 ja CDDP kanssa CDDP ja etoposidin osoitti, että yleinen vasteasteen CPT-11 ja CDDP ryhmässä oli merkittävästi korkeampi kuin CDDP ja etoposidin ryhmä. Lisäksi mediaani eloonjäämisaste oli 12,8 kuukautta CPT-11 ja CDDP ryhmässä verrattuna 9,4 kuukautta CDDP ja etoposidin ryhmä [11]. Perustuen tämän kokeen tuloksista, valitsimme käyttää yhdistelmää CPT-11 ja CDDP hoito esillä potilaalle. Kolmen hoitokerran jälkeen potilas koki National Cancer Instituten yleisten haittavaikutusten luokitus (NCI-CTC) luokka 2 kuumeinen neutropenia ja ripuli, ja arvosana 1 pahoinvointi. Potilas oli herkkä näitä haittavaikutuksia ja kieltäytyi edelleen kemoterapiaa tai vaihtoehtoinen hoito. Kuitenkin hänen vasteen kesto ja ilman taudin etenemistä jatkettiin noin 1 vuoden ajan. Vaikka aiemmissa raporteissa paljasti, että lähes kaikki potilaat kuolevat 6 kuukauden kuluessa diagnoosin GSCC [6, 7, 15, 16], tämä potilas selvisi hengissä yli 1 vuoden tyydyttävän elämänlaadun. Valitettavasti hän kuoli verenvuoto peräisin ruokatorven haavauma ja myöhemmät aspiraatiopneumonia. Sitä ei määritetty, onko ruokatorven haavauma johtui tauti uusiutuu. Kuitenkin, toistuminen ei havaittu ruokatorven limakalvon, ja toistuminen oli läsnä maksassa. Jos hän olisi suorittanut jatkuvaa kemoterapiaa, hän selvinneet pitempään.
Johtopäätökset
Koska esiintyvyys GSCC on hyvin alhainen, ei standardia hoitostrategia on perustettu. Todellakin, tehokas kirurginen hoito on tarpeen ja myöhemmät intensiivinen kemoterapia olisi harkittava edistää pitkän aikavälin elinkelpoisuuden. Yhdistelmä kemoterapia koostuu CPT-11 ja CDDP näyttää olevan tehokas hoito ensisijaisen GSCC. Muita kokeita ja kokemusta lisätapauksia tarvitaan täysin arvioida tehosta CPT-11 ja CDDP hoito ja auttaa luomaan parhaat hoitostrategia potilailla, joilla GSCC.
Suostumuksen
kirjallinen suostumus saatiin potilaan perheeksi julkaisemisesta tapausselostelomakkeet ja mukana kuvia. Kopio kirjallinen suostumus on nähtävillä jota Editor-in-Chief tämän lehden.
Lyhenteet
CA19-9:
hiilihydraattiantigeeniä 19-9
CDDP:
Cisplatin
CEA:
Karsinoembryonaalinen antigeeni
CPT-11:
Irinotecan hydrokloridi
CT:
Tietokonetomografia
GSCC:
Mahalaukun pienisoluinen karsinooma
Hb:
Hemoglobiini
LN:
imusolmukkeet
NCI-CTC:
National Cancer Instituten yhteiset myrkyllisyyskriteerit
NETit:
Neuroendokriininen kasvaimia
SCLC:
pienisoluinen keuhkosyöpä.
julistukset
kirjoittajien alkuperäinen toimitti asiakirjat kuville
Alla linkkejä kirjoittajien alkuperäiset toimitti asiakirjat kuville. 12957_2013_1462_MOESM1_ESM.tif Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 1 12957_2013_1462_MOESM2_ESM.tif Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 2 12957_2013_1462_MOESM3_ESM.tif Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 3 12957_2013_1462_MOESM4_ESM.jpeg Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 4 12957_2013_1462_MOESM5_ESM.jpeg Kirjoittajien alkuperäisen tiedoston luku 5 12957_2013_1462_MOESM6_ESM.jpeg Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 6 12957_2013_1462_MOESM7_ESM.jpeg Kirjoittajien alkuperäisen tiedoston luku 7 kilpailevat edut
Kukin toinen kirjoittaja todistaa, että hänellä ei ole mitään kaupallista kiinnostusta, joka voisi aiheuttaa kilpailevan kiinnostusta yhteydessä toimitettu artikkeli.
Tekijät osuudet
HF vastasi kirjallisesti. TW, YM, ja HI osallistunut tiedonkeruuseen. HM, MK, ja HT osallistui kirjallisuudessa etsimistä. Kaikki kirjoittajat lukenut ja hyväksynyt lopullinen käsikirjoitus.