Suurentunut mahalaukun adenokarsinooman hoidon jälkeen ensiarvoisen mahalaukun diffuusi suuri B-solujen lymfooma

Suurentunut mahalaukun adenokarsinooman hoidon jälkeen ensiarvoisen mahalaukun diffuusi suuri B-solulymfooman
tiivistelmä
tausta
On ollut satunnaista raportteja synkroni- ja metachronous mahalaukun adenokarsinooman ja ensisijainen mahalaukun lymfooma. Monet raportit ovat käsitelleet metachronous mahalaukun adenokarsinooma limakalvoon liittyvä imukudokseen lymfooma vatsaan. Mutta tietojemme mukaan ei ole raportoitu, että dokumentoida lisääntyneestä metachronous mahalaukun adenokarsinoomaa potilailla mahalaukun hajanainen suuri B-solu lymfooma. Tämä retrospektiivinen tutkimus tehtiin arvioimaan esiintyvyys metachronous mahalaukun adenokarsinooman jälkeen ensisijainen mahalaukun lymfooman hoitoon, etenkin hajanainen suuri B-solujen lymfooma. Tool Menetelmät
retrospektiivinen kohorttitutkimus 139 ensisijainen mahan lymfooma saaneilla potilailla sädehoitoa meidän sairaala. Mean seurantajakso oli 61,5 kuukautta (vaihteluväli: +3,7-+124,6kuukausi). Potilaat profiili, ominaisuudet ensisijainen mahalaukun lymfooma ja metachronous mahalaukun adenokarsinooman haettiin potilastietoja. Riski metachronous mahalaukun adenokarsinoomaa verrattiin maha- adenokarsinooma Japani väestöstä.
Tulokset
oli 10 (7,2%) metachronous mahalaukun adenokarsinoomaa potilaiden hoidon jälkeen ensiarvoisen mahalaukun lymfoomat. Se oli melko suuri riski verrattuna maha- karsinooman Japanin väestöstä 54,7 /100,000. Seitsemän potilasta 10 oli diffuusi suuri B-solulymfooma ja muut 3 potilasta oli sekoitettu tyyppi hajanainen suuri B-solujen lymfooma ja limakalvon imukudoksessa lymfooma. Neljä potilasta 10 metachronous mahalaukun adenokarsinooman olivat sinettisormus-rengas cell carcinoma ja kaksi potilasta kuoli mahalaukun adenokarsinoomaa. Metachronous mahalaukun adenokarsinooman voi olla enemmän pahanlaatuinen potentiaali kuin satunnaista mahalaukun adenokarsinoomaa. Vanhuus, helikobakteeri-infektion sekä mahalaukun limakalvon muutos krooninen gastriitti ja suoliston metaplasiaa olivat mahdollisia riskitekijöitä metachronous mahalaukun adenokarsinooman.
Johtopäätös
oli suurentunut mahalaukun adenokarsinooman käsittelyn jälkeen ensisijainen mahan lymfooma, erityisesti diffuusin suuri B-solujen lymfooma.
avainsanat
mahalaukun lymfooma metachronous mahalaukun adenokarsinooman Diffuusi suurten B-solujen lymfooma Sädehoito Taustaa
on ollut satunnaista raportteja synkroni- ja metachronous mahalaukun adenokarsinooman (GA) ja ensisijaisen mahalaukun lymfooma ( PGL) [1-16]. Mitä synkroninen GA ja PGL, Ishihama et al. kertoi, että GA nähtiin synkronoidusti vuonna 3,3% PGL potilaista (4/121 potilasta) [8]. Mitä tulee metachronous GA ja PGL, suurin tutkimus on, että Capelle LG et al. joka kertoi, että metachronous GA riski oli kuusi kertaa suurempi potilailla, joilla on mahalaukun limakalvon liittyy imukudoksessa (MALT) lymfooma kuin Alankomaiden väestössä [16]. Monet raportit ovat käsitelleet metachronous GA maltaan lymfooma mahan. Mutta tietojemme mukaan ei ole raportoitu, että dokumentoida lisääntyneestä metachronous GA potilailla mahalaukun hajanainen suuri B-solulymfooma (DLBCL). Tämä retrospektiivinen tutkimus tehtiin arvioimaan esiintyvyys metachronous GA jälkeen PGL hoidon, etenkin DLBCL. Tool Menetelmät
säteilyn onkologian osastolla tietokanta 2000-2010 etsittiin PGL potilailla, joille tehtiin sädehoitoa. Potilaan profiilit aikaan PGL diagnoosin (ikä, sukupuoli, lymfooman histologia, vaiheessa hoito ja tulos) haettiin jälkikäteen. Käsittelyn jälkeen PGL, potilaalle tehtiin säännölliset seurannat myös Endoskooppinen tutkimukset ja CT skannausta. Päivämäärä GA diagnoosi, väli PGL ja GA, vaihe GA, hoito GA ja tuloksista tutkittiin myös. Yksi kirjoittajista, kokenut ruoansulatuskanavan patologi, tarkisti koepala liukuu aikaan PGL ja GA diagnoosi ja läsnäolo atrofisen gastriitin ja suoliston metaplasiaa oli diagnosoitu. Vuonna 10 potilaalla on metachronous GA jälkeen PGL, läsnäolo Helicobacter pylori (HP) infektio diagnosoitiin jälkikäteen patologia tulokset koepalanäytteistä tai tuloksia erilaisten laboratoriotestien.
Arvioitu riski GA jälkeen PGL laskettiin verrattuna esiintyvyys GA japani väestöstä. Meidän Institutional Review Board (National Cancer Center Institutional Review Board) hyväksyi tämän tutkimuksen.
Tulokset
oli 139 potilasta, joilla PGL (MALT lymfooman 51 potilasta, DLBCL 83, perifeerinen T-solulymfooma (PTCL) yhdessä , aikuisten T-solulymfooma (ATL) 2 ja follikulaarinen lymfooma (FL) 2). Kahdeksantoista potilaalla on MALT lymfooma käsiteltiin sädehoidon takia jäljellä kasvainten jälkeen HP hävittämisen, ja loput 33 potilaalle tehtiin sädehoidon, koska ne olivat HP negatiivisia. Potilaan ominaisuudet on esitetty taulukossa 1. Keskimääräinen havainto pituus oli 61,5 kuukautta (vaihteluväli: +3,7-124,6kuukautta). Kaikki PGLs nykyisessä tutkimuksessa käsiteltiin sädehoidon ja melkein kaikilla potilailla lukuun MALT hoidettiin kemosädehoidon. Siellä nähtiin 10 potilasta, joilla GA kehittyi käsittelyn jälkeen PGL. Ei synkroninen GA havaittiin tässä tutkimuksessa. Taulukot 2 ja 3 esittävät yksityiskohtia metachronous GA. Keskimääräinen latenssiaika välillä PGL ja GA oli 43,1 kuukautta (vaihteluväli: 7,9-90,8 kuukausi) (kuvio 1). Histologinen tyypit GA olivat hyvin eriytetty adenokarsinooma 4 potilasta, hyvin tai kohtalaisen eriytetty adenokarsinooma yhteen, hyvin huonosti eriytetty adenokarsinooma yhteen, ja sinettisormus-rengas cell carcinoma in 4. 9 potilaalla, GA luokiteltiin vaiheen I ja jäljellä yksi oli diagnosoitu vaiheen II. Tietoja lymfooma histologia, seitsemän potilasta luokiteltiin DLBCL ja loput 3 osoitti sekoitus DLBCL ja MALT lymfooma. Sillä GA, endoskooppinen resektio suoritettiin 6 potilailla, joilla ei pahenemisvaiheita. Neljän potilaan leikkauksen pahenemisvaiheita nähdään 2 potilasta. Molemmat menehtyivät etäpesäkkeiden 9 ja 37 kuukauden kuluttua leikkauksesta huolimatta kemoterapiaa. Kaksi- ja 5 vuoden yleistä jäänteitä GA olivat 90,0% ja 75,0%. 5 vuoden yleistä jäänteitä DLBCL ja MALT lymfooma olivat 89,6% ja 97,7% tässä järjestyksessä. Kahdeksan 83 DLBCL potilasta kuoli, joista 5 oli ei-lymfooma syyt. Kaksi 5 kuoli metachronous GA.Table 1 Potilaan ominainen ja PGL hoito
DLBCL
MALT-lymfooman
Muut
N

139
83
51
5 (ATL 2, FL 2, PTCL 1)
Ikä
mediaani 62 (vaihteluväli : 19-85)
mediaani 63 (vaihteluväli 20-85)
mediaani 56 (vaihteluväli 19-76)
mediaani 64 (vaihteluväli: 53-72)
Sukupuoli (M: F)
71: 68
44: 39
25: 26
2: 3
Stage
I
94
I
42
I
48
I
4
(Lugano)
II
40
II
37
II
2
II
1
IV
5
IV
4
IV
1
hoito
RT
50
RT
0
RT
49
RT
1
CT+RT
89
CT+RT
83
CT+RT
2
CT+RT
4
Rituximab
R+
40
R+
38
R+
1
R+
1
R-
99
R-
45
R-
50
R-
4
RT annos
40 Gy /20fr
35
30 Gy /15fr
23
40 Gy /20fr
2
40 Gy ≧
89
40,5 Gy /27fr
45
30 Gy /20fr
24
40,5 Gy /27fr
2
40 Gy <
50
44 Gy /22fr
2
36 Gy /18fr
1
36 Gy /18fr
1
30 Gy /15fr
1
40 Gy /20fr
1
46 Gy /23fr
2
Observation pituus
tarkoittaa 61,5 kk
keskiarvo 62,7 kuukautta
keskiarvo 61,0 kuukautta
keskiarvo 46,9 kuukautta
(alue) B (3,7-+124,6) B (7,1-+124,6) B (3,7-+120,4)
(11,5-82,4) B 5 vuotta OS
92,0%
89,6%
97,7%
75,0%
PGL: ensisijainen mahalaukun lymfooma.
DLBCL: hajanainen suuri B -solujen lymfooma.
MALT: limakalvo-associated imukudokseen.
ATL: aikuisten T-solujen lymfooma.
FL: follikulaarinen lymfooma.
PTCL: perifeerinen T-solujen lymfooma.
RT: sädehoito.
CT: kemoterapiaa.
OS: kokonaiselossaoloaika.
R: rituksimabi.
Taulukko 2 Metachronous GA ja yksityiskohdat
Ei
Ikä
Sex
PGL patologian

Lugano vaiheessa
Tx varten PGL
Interval (kk) PGL GA
GA patologia

Stage GA
Tx GA
tulos
1
72
F
DLBCL
II1
CHOP × 3
42,6
sig
m
distaalinen gastrectomy
Alive 3,7 m jälkeen GA
+
40 Gy /20fr
2
62
m
DLBCL
I
CHOP × 3
64,3
W /D AC
m
ESD
Alive 47,7 m jälkeen GA
+
40,5 Gy /27fr
3
70
m
DLBCL
II1
CHOP × 3
45,9
W m /D AC
m
ESD
Alive 71,6 m jälkeen GA
+
40,5 Gy /27fr
4
68
F
DLBCL
I
CHOP × 3
90.8
W /D AC
m
ESD
Alive 31,8 m jälkeen GA
+
40,5 Gy /27fr
5
70
m
DLBCL
II1
CHOP × 3
16,0
W /D AC
sm
EMR → osittainen gastrectomy
Dead 36,9 m jälkeen GA
+
40,5 Gy /27fr
6
63
M
DLBCL
IV
R x 8-CHOP × 8
30,2
W P /D AC
se
yhteensä gastrektomia
Dead 12,0 m jälkeen GA
+
40,5 Gy /27fr
7
36
m
MALT
II1
R × 8-CHOP × 3
42,1
sig
m
osittainen gastrectomy
Alive 20,6 m jälkeen GA
+
+
DLBCL
40 G y /20fr
8
63
m
DLBCL
II1
R x 8-CHOP x 6
73,7
sig
m
EMR
Alive 16,6 m jälkeen GA
+
40,5 Gy /27fr
9
66
F
MALT
II1
CHOP × 3
17.5
sig
m
EMR
Alive 69,3 m jälkeen GA
+
+
DLBCL
40,5 Gy /27fr
10
73
F
MALT
I
CHOP × 4
7,9
W /D AC
m
EMR
Alive 70,2 m jälkeen GA
+
+
DLBCL
40,5 Gy /27fr
sig: sinettisormus-rengas cell carcinoma.
W /D: hyvin eriytetty.
M /D: kohtalaisen eriytetty.
P /D: huonosti eriytetty.
AC: adenokarsinooma.
PGL: ensisijainen mahalaukun lymfooma.
R: rituksimabi.
Tx: hoito.
GA: mahalaukun adenokarsinooman.
CHOP: syklofosfamidi, hydroxydaunorubicin, vinkristiini ja prednisoloni.
Taulukko 3 Metachronous GA ja patologinen muutos
Ei
Mahalaukun limakalvon at PGL
Intestinaalinen metaplasiaa at PGL
Mahalaukun limakalvon at GA

Suoliston metaplasiaa at GA

HP infection

1
atorophic
+
atorophic
+
possible
2
atorophic
+
atorophic
+
+
3
atorophic
+
atorophic
+
possible
4
atorophic
+
atorophic
+
+
5
atorophic
-
atorophic
+
+
6
atorophic
-
atorophic
+
possible
7
normal
-
atorophic
+
+
8
atorophic
-
atorophic
+
+
9
atorophic
+
atorophic
+
possible
10
atorophic
+
atorophic
+
possible
HP infektio mahdollisin keinoin tausta mahalaukun limakalvon muutoksia viittaa HP infektio.
Kuvio 1 esiintyminen GA /kaikkien PGL ja DLBCL. GA: mahalaukun adenokarsinooma, PGL: ensisijainen mahalaukun lymfooma, DLBCL: hajanainen suuri B-solu lymfooma.
Vuonna 10 potilaalla on metachronous GA jälkeen PGL, limakalvon havainnot aikaan PGL osoitti atrofinen gastriitti 9 potilaalla ja suoliston metaplasiaa vuonna 6. Sen sijaan, limakalvon aikaan GA diagnoosin osoitti atrofinen gastriitti ja suoliston metaplasia kaikilla 10 potilaalla. 10 potilaista, joille kehittyi GA jälkeen PGL, 5 oli HP infektio, ja loput 5 potilaista ei ollut tietoa HP infektion mutta tausta mahalaukun limakalvon muutoksia gastriitin ja suoliston metaplasiaa ehdotti mahdollisesti esiintyvän HP-infektion (taulukko 3).
Taulukko 4 verrattuna tekijöiden välillä koko potilaiden ja potilaiden kanssa metachronous GA. Ilmaantuvuus metachronous GA oli suurempi potilailla, joiden ikä on yli 60 vuotta, DLBCL, läsnäolo HP infektio, kemoterapiaa ja vaihe II-IV mukaisen tilastollista merkittävyyttä ja läsnäolo suoliston metaplasiaa mahalaukun limakalvon marginaalinen merkitys (p = 0,07 ) .table 4 vertailu metachronous GA ja ilman metachronous GA

n
metachronous GA +
p arvo
Ristitulosuhde
95% CI
Sex
M
71
6 (8%)
0,4 ​​
1,47
0,40-5,48
F
68
4 (6%) B Age
60 ≦
64
1 (2%)
0.02 ※
8,59
1,06-69,78
60 >
75
9 (12%) B histologia lymfooma
DLBCL
83
10 (12%) B 0,007 ※
-
- MALT
51
0
HP Infection
HP positiivinen
22
5 (23%) B 0,007 ※
-
- HP negatiivinen
34
0
Kemoterapia
Kyllä
88
10 (11%) B 0,009 ※
-
- Ei
51
0
Rituksimabi
Kyllä
40
3 (8%)
0,59
1,07
0,26-4,34
Ei
99
7 (7%)
Stage
Stage I
93
3 (3%)
0.02 ※
5,38
1,32-21,92
Stage II-IV
46
7 (15%) B Krooninen gastriitti
Kyllä
65
9 (14%) B 0,26
3,05
+0,36-+25,71
Ei
20
1 (5%) B Suoliston Metaplasia
Kyllä
29
6 (21%)
0.07
3,39
0,87-13,17
Ei
56
4 (7%) B GA: mahalaukun adenokarsinooman.
CI: luottamusväli.
※ p < 0,05.
riski metachronous GA jälkeen PGL oli 10/139 (= 7,2%). Jos ainoastaan ​​DLBCL riski oli 10/83 (= 12,0%) (kuvio 1). Riski GA Japani väestöstä on noin 54,7 /100,000 [17]. Suhteellinen riski oli 131 (95%: n luottamusväli: 68-251). Jos rajoittuu DLBCL, suhteellinen riski oli 219 (95%: n luottamusväli: 116-415).
Keskustelu
oli 10 potilasta kehittämään metachronous GA käsittelyn jälkeen PGL. Riski metachronous GA oli suurempi potilailla, joiden ikä on yli 60 vuotta, DLBCL, HP infektio, käyttö kemoterapian, Stage II-IV PGL. Tässä tutkimuksessa MALT lymfoomat käsiteltiin sädehoitoa jälkeen HP hävittämisen kuten EP ruoansulatuskanavan lymfooma Study (Egils) ryhmä konsensusraportissa [18]. HP hävittämistä ja HP ​​negatiivinen voi selittää, että MALT lymfoomat tässä tutkimuksessa ei kohonnut metachronous GA. Suurentunut GA vaiheessa II-IV ja saaneilla potilailla kemoterapiaa voidaan selittää sillä, että vain potilaille, joilla on DLBCL osoitti edenneessä vaiheessa ja käsitelty kemoterapiaa. Monimuuttujamenetelmin arvioida tekijöitä metachronous GA osoittanut mitään tilastollista merkittävyyttä takia pieni määrä.
HP infektio on tunnettu aiheuttaa atrofinen gastriitti ja suoliston metaplasiaa joka voisi johtaa GA. Ei vain meneillään HP infektio, mutta myös säteily ja kemoterapia olisi voinut vaikuttaa limakalvon muutos.
Old primaarisessa mahalaukun diffuusi suuri B-solulymfooma (PGDLBCL), joka on edelleen HP-infektio myönteisiä ja limakalvon muutos gastriitin ja suoliston metaplasiaa olisi seurattava varovaisesti aikaisin löytää metachronous GA ja hävittämiseksi HP infektio tulisi harkita.
lisääntynyt riski GA jälkeen PGL voidaan mahdollisesti selittää 2 teorioita. Yksi on, että vahingot mahalaukun limakalvon HP infektio, kemoterapia tai sädehoito lisäys GA riski [19-21], ja toinen on se, että GA jäi havaitsematta aikaan PGL koska GA oli niin pieni [22-24]. Vaara hoitoon liittyviä kiinteä syöpä kasvaa yli 5 vuoden kuluttua ensimmäisestä hoidosta. Väli GA ja PGL oli 5 vuoden kuluessa 7 potilaalla. Näillä potilailla, joilla lyhyt aikaväli ehkä havaittaisi pieni GA aikaan PGL ja potilaiden pidempi väli saattaa johtua jatkuvasta HP infektio ja /tai hoitoon.
Tietääksemme tämä on ensimmäinen raportti, jossa on suuri määrä PGL ja pitkäaikainen seuranta ja näyttää suuri riski GA käsittelyn jälkeen PGL, varsinkin DLBCL.
osalta luonteesta GA jälkeen PGL, syöpä- tunkeutuminen oli vain enintään limakalvon kerrokseen 8 potilaalla. Tämä varhainen havaitseminen johtui lyhyitä välejä endoskooppinen tutkimukset PGL seurannat. Kuitenkin 4 10 potilaista oli sinettisormus-rengas solukarsinoomat että oli aggressiivisempi käytös kuin eriytetty adenokarsinooma. Lisäksi 2 potilaalla on submucal ja seröösisiä tunkeutumiset sortunut etäpesäkkeiden jälkeen gastrectomy 2 vuoden ja 5 vuotta eloonjäämisaste 90,0% ja 75,0%, tässä järjestyksessä. GA jälkeen PGL voi olla enemmän pahanlaatuistumisriskin kuin satunnaista GA.
Päätelmä
oli 10 potilasta metachronous GA jälkeen PGL ja riski metachronous GA jälkeen PGDLBCL oli 10/83 (= 12,0%). GA jälkeen PGL voi olla enemmän pahanlaatuinen potentiaalia kuin satunnaista GA. Hävittämiseksi HP infektio tulee harkita PGL vähentää riskiä GA.
Julistukset
Kirjoittajien alkuperäinen toimitti asiakirjat kuville
Alla linkkejä kirjoittajien alkuperäiset toimitti asiakirjat kuville. 12885_2013_4132_MOESM1_ESM.tif Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 1 12885_2013_4132_MOESM2_ESM.tiff Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 2 12885_2013_4132_MOESM3_ESM.tiff Kirjoittajien alkuperäinen tiedosto kuvio 3 Kilpailevat edut
Kirjoittajat ilmoittavat, että heillä ei ole kilpailevia intressejä.
Kirjoittajien maksut
KI, YK, MM, HM, YI, MS, TU ja JI ovat sen panos suunnittelussa ja muotoilussa. KI, TU ja JI ovat mukana laatimassa käsikirjoitus tai sen muuttamisesta kriittisesti tärkeä henkinen sisältö. RK suorittaa patologisen tutkimus. KI, NM, KH, MK, KY, SS ja KT osallistunut tiedonsaannin ja tietojen tulkinnassa. Kaikki kirjoittajat luettu ja hyväksytty lopullinen käsikirjoitus.

• Ilmentäminen RON reseptorityrosiinikinaasin ja sen yhdessä mahakarsinoo- vs. normaali mahan tissues
• Metyleenitetrahydrofolaattireduktaasi reduktaasin C677T polymorfismi potilailla, joilla on maha- ja peräsuolen syövän Korean population