Eine britische Zusammenarbeit unter der Leitung der University of Exeter, Royal Devon &Exeter NHS Foundation Trust und das Wellcome Sanger Institute, hat gezeigt, dass eine genetische Variante, die von 40% der Bevölkerung getragen wird, erklärt, warum einige Patienten Antikörper gegen die Anti-TNF-Medikamente entwickeln, Infliximab und Adalimumab und verlieren das Ansprechen. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass eine weitere Studie erforderlich ist, um zu bestätigen, dass Gentests vor der Behandlung die Rate des Behandlungsversagens reduzieren, indem sie die effektivste Therapiewahl für einzelne Patienten erleichtern. Die Forschung, teilfinanziert von Wellcome, Morbus Crohn &Colitis UK, Guts UK, Colitis Crohn heilen und vom NIHR unterstützt, ist Teil eines Arbeitsprogramms, das es sich zum Ziel gesetzt hat, beim ersten Mal das richtige Medikament für den richtigen Patienten zu finden.
Anti-Tumor-Nekrose-Faktor (TNF)-Medikamente, Infliximab und Adalimumab, werden zur Behandlung von Patienten mit mittelschwerem bis schwerem Morbus Crohn und Colitis ulcerosa angewendet, wenn andere Behandlungen nicht gewirkt haben. Auch als biologische Arzneimittel bekannt, diese Medikamente wirken, indem sie TNF blockieren, ein Protein, das anhaltende Darmentzündungen fördert. In den 1990er Jahren eingeführt, Anti-TNF-Medikamente rangieren jetzt unter den Top 5 nach Medikamentenausgaben im NHS.
Veröffentlicht in Gastroenterologie , die personalisierte Anti-TNF-Therapie bei Morbus Crohn (PANTS) untersuchte die klinischen Daten und die Genetik von 1, 240 Patienten mit Morbus Crohn beginnen eine Anti-TNF-Behandlung in 120 britischen Krankenhäusern - die größte Kohorte ihrer Art.
Obwohl Anti-TNF-Medikamente Menschen mit Morbus Crohn und Colitis neue Hoffnung gegeben haben, und stellte eine wichtige Behandlungsoption dar, viele Patienten verlieren mit der Zeit an Reaktion. Einer der Hauptgründe, warum Patienten die Reaktion verlieren, ist die Entwicklung einer Immunantwort auf das Medikament (Immunogenität). Anti-TNF-Medikamente sind groß, komplexe Moleküle, in lebenden Zellen hergestellt. Wiederholte Verabreichung bewirkt, dass das Immunsystem das Medikament als potenzielle Bedrohung und nicht als Medikament erkennt. zur Bildung von Antikörpern gegen das Medikament führt. Diese Antikörper erhöhen die Geschwindigkeit, mit der die Medikamente aus dem Körper entfernt werden. Neben der Verringerung der Wirksamkeit der Behandlung, Antikörper können auch zum Zeitpunkt der Injektion oder Infusion unerwünschte Arzneimittelwirkungen verursachen. Diese Forschung identifizierte einen genetischen Marker HLA-DQA1*05, von 40 Prozent der europäischen Bevölkerung getragen wird, wodurch das Risiko der Entwicklung von Antikörpern gegen Infliximab und Adalimumab um das 2-fache erhöht wird.
Morbus Crohn ist eine lebenslange Erkrankung, die Entzündungen und Geschwüre des Verdauungssystems verursacht. Es gibt etwa 160, 000 Patienten mit Morbus Crohn in Großbritannien und diese Zahl wächst - es handelt sich um eine versteckte Gesundheitskrise. Die Krankheit tritt am häufigsten bei jungen Erwachsenen auf, Jugendliche und Kinder. Symptome sind dringender Durchfall, rektale Blutung, Bauchschmerzen, tiefe Müdigkeit und Gewichtsverlust.
PANTS-Studienforscher Professor Tariq Ahmad, Leiter der Forschungsgruppe für chronisch entzündliche Darmerkrankungen und Pharmakogenetik an der Universität Exeter, und beratender Gastroenterologe am Royal Devon and Exeter Hospital, Großbritannien sagte:"Wir sind fest davon überzeugt, dass diese Art von Forschung für die Entwicklung kostengünstiger, Behandlungsstrategien für Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen."
Helen Terry, Direktor der Forschung, Morbus Crohn und Colitis UK sagten:
Die Zukunft der Behandlung von Morbus Crohn und Colitis ist die personalisierte Medizin, Daher ist die Identifizierung eines genetischen Markers, der erklärt, warum Anti-TNF-Medikamente bei einigen Menschen mit Morbus Crohn nicht wirken, von großer Bedeutung. Diese Ergebnisse sind äußerst vielversprechend und könnten mit weiterer Forschung zu einer individualisierten Behandlung und besseren Ergebnissen für die Menschen führen, die mit diesen schwächenden Erkrankungen leben."
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